Patología médica renal

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Sistema Urinario

Med. Vet. Edgardo Mazzini

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FUNCIONES del RIÑÓN

• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico.• Regulación de la presión arterial.• Regulación de la eritropoyesis.• Excreción de productos metabólicos y sustancias

extrañas al organismo.• Regulación del metabolismo del calcio , del fósforo

y vitamina D.• Regulación del equilibrio ácido-base.• Neoglucogénesis.

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Homeostasis Corporal Normal

Insuficiencia Renal

Falla Renal y Finalmente Uremia

Pérdida de la reserva renal

Azot

emia

Mue

rte

100%

75%

67%

Pérdida de la capacidadde concentración

Estadios de la Función Renal

Azotemia• Prerrenal.

• Renal.

• Posrenal.Med. Vet. Edgardo Mazzini

Productos Nitrogenados

Urea.Creatinina.Ác. Úrico.Fenoles.Aminas aromáticas.

Proteinuria• Prerrenal. • Renal: • Posrrenal.

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Glomerular

Tubular: Tamm-Horsfall

Inflamación del parénquima renal

Proteinuria Normal

VN: 20 – 30 mg / kg / día

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Diuresis Normal: 1-2 ml / kg / h.

Oliguria: < 0,25 ml / kg / h.

Poliuria: > 2 ml / kg / h.

Glomerulonefropatías

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Etiología

Infecciosa.Genética.Neoplásicas.Inflamatorias.Idiopáticas.

Glomerulonefritis

Amiloidosis Renal

Reacciones inmunomediadas.

Depósito de amiloide sobre los glomérulos.

producen

causan

Glomerulonefropatías

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Glomerulonefropatía inmunológica primaria

Reducción en el número de nefronas

Hiperfiltración del nefrón individual

Aumento de la pérdida de proteína por el nefrón normal

Lesión celular mesangial

Hialinización y esclerosis glomerular

IRC

Glomerulonefropatías• Glomerulonefritis:a)Glomerulonefritis membranoproliferativa I) g. mesangiocapilar. II) g. por depósitos densos.

b) Glomerulonefritis proliferativa.

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Glomerulonefropatías• Síndrome Nefrótico:1) Proteinuria mayor a 3,5 g/día.2) Hipoalbuminemia.3) Ascitis / edema.4) Hipercolesterolemia.5) Hipertensión.6) Hipercoagulabilidad y tromboembolia.

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Glomerulonefropatías• Dato Diagnóstico Fundamental:

Proteinuria con sedimento urinario normal

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GlomerulonefropatíasTratamiento:1)Medicación inmunosupresora.

2)Terapia antiinflamatoria y antihipercoagulabilidad.

3)Terapia de soporte

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Tubulopatías• Acidosis tubular renal (ATR):

1.ATR I o distal: incapacidad del TCD en eliminar hidrogeniones.

2.ATR II o próximal: incapacidad del TCP de reabsorber bicarbonato.

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Tubulopatías• Síndrome de Fanconi a) Incapacidad del túbulo próximal para

reabsorber: i. Glucosaii. Bicarbonato.iii. Fosfatos.iv. Aminoácidos.v. Proteínas (globulinas).

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Falla Renal Aguda

• Síndrome caracterizado por la disminución rápida del filtrado glomerular que se lleva a cabo en horas o días, retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico.

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Falla Renal Aguda Causas Predisponentes

• Los riñones reciben 20% del volumen minuto.• Extensa red capilar glomerular.• Alta tasa metabólica en TCP y Asa de Henle

gruesa.• La secreción y resorción tubular concentra

productos tóxicos dentro de las células.• El sistema de contracorriente concentra

sustancias tóxicas en la médula renal..

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Falla Renal AgudaEtiopatogenia

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1. Prerrenal

I.C.C.Hipoalbuminemia.Ascitis (3° espacio)VD periférica.VC renal. Shock.

2: Renal

Causas hemodinámicas intrarrenales.Nefrotoxinas.Causas Infecciosas.Traumatismos.Tumores.

3: Posrrenal

Cálculos renales.Cálculos uretrales.Cálculos ureterales.Neoplasias.Compresión extraluminal.Ruptura de vía urinaria.

Falla Renal Aguda Fases

1. Inicio: ataque de la noxa.

2. Mantenimiento: lesiones tubulares y disfunción del nefrón.

3. Recuperación: se reparan las lesiones y el funcionamiento.

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Cuadro Comparativo en la Falla Renal Aguda no Oligúrica

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Riñón Normal (l/día)

Falla Renal Aguda ( l/día)

Volumen de filtración glomerular

Resorción tubular

Producción de orina

100 10

99 7

1 3

Falla Renal AgudaManifestaciones clínicas:• Depresión.• Vómitos.• Diarrea.• Deshidratación con hemoconcentración.• Hiperpotasemia con oliguria.• Azotemia

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Falla Renal Crónica

• Se define como la FRA que ha persistido durante un largo período (meses o años) provocando la pérdida del 75% o más de la capacidad funcional (nefronas) de ambos riñones y daños estructurales irreversibles.

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Falla Renal Crónica • Etiología:Enfermedades inmunológicas.Amiloidosis.Neoplasias.Sustancias nefrotóxicas.Isquemia renal.Enfermedades infecciosas o inflamatorias.Obstrucciones al flujo de orina.Enfermedades hereditarias.

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Pérdida de nefrones y VFG

Disminución de la excreción renal

Síndrome Urémico

Desequilibrio hidrosalinoAnemia arregenerativa Intolerancia a los HdeCAlteraciones neurológicasAlteraciones gastrointestinalesOsteodistrofiaAcidosis metabólica

produce

Lo que ocasiona

Fisiopatología de la FRC

Falla Renal Crónica

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Diagnóstico• Sintomatología.• Bioquímica sanguínea.• Urinalisis.• Biopsia renal.• Radiología.• Ecografía.• Radiorrenograma isotópico.

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FRC Tratamiento • Dietético: restingir proteínas, fósforo y sodio.• Tratamiento de la anorexia (aporte calórico).• Tratamiento de la acidosis metabólica.• Tratamiento del hiperparatiroidismo secundario.• Tratamiento de la anemia.• Tratamiento de la hipokalemia.• Fluidoterapia.• Hemodiálisis.• Transplante renal.

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Fases de la Micturicción

• Almacenamiento: gobernada por el S.N. Simpático y por la acción del N. Pudendo sobre Esfínter Uretral Externo.

• Vaciamiento: mediada por el S. N. Parasimpático que contrae el m. detrusor e inhibe la acción simpática sobre el Esfínter Uretral Interno.

Patologías de la Micción• Polaquiuria.• Disuria.• Estranguria.• Obstrucción ureteral.• Uretrenfraxis (obstrucción de la uretra).• Incontinencia urinaria:i. Senil.ii. Hormonodependiente.

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Urolitiasis• Es la formación de concreciones

policristalinas (cálculos) en el sistema urinario.

• Contienen 90-95% de cristaloides y menos del 5-10% de matriz orgánica.

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UROLITO

Concentración de sales

Retención urinaria

pH urinario

Ingestión de minerales y proteínas

Centro de nucleación

Concentración reducida deInhibidores de la cristalización

Urolitiasis Caninas

• Estruvita (fosfato de amonio y magnesio): 50%• Oxalato de Calcio: 33%• Urato: 8%• Silicato: 1%• Cistina: 1%• Mixtos: 7%

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Urolitiasis Felinas• Estruvita: 50%

• Oxalato de Calcio: 40%

• Uratos: 7%

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Urolitiasis de Estruvita• Sobresaturación de magnesio, amonio y

fosfato.

• pH urinario alcalino.

• Orina concentrada.

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FACTORES PREDISPONENTES

Urolitiasis

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Urolitos de Estruvita

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Urolitiasis de Oxalato Cálcico• Hipercalciuria.• Hiperoxaluria.• Hipocitraturia.• Orina concentrada.• Defecto en los inhibidores de

crecimiento de cristales.

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FACTORES PREDISPONENTES

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Urolitiasis de Uratos:

•Hipeuricosuria.

•Shunt porto sistémico.

Urolitiasis de Cistina:

•Falla de la reabsorción de aminoácido en los túbulos renales

FACTORES PREDISPONENTES

Urolitiasis Vesical

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Litiasis Renal, Vesical y Uretral

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Urolitiasis Peneana

Ruptura Uretral

Ruptura Uretral

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