MICROESTRUCTURA RENAL

Medicina VI SemestreCódigo: 1.113’630.488

Ordinal: 13

Diego Fernando Gálvez CárdenasMédico en formación

Situados retroperitonealmente en la pared posterior del abdomen.

A nivel de los bordes superiores de los cuerpos vertebrales T12 – L3.

Hilio del RI cerca del plano transpilórico (PT) (L1), ~ 5 cm del plano medio.

El PT pasa a través del polo superior del RD, que se encuentra ~ 2,5 cm más abajo queel polo izquierdo.

Niveles de los R se modifican durante la respiración y la posición corporal (2 – 3 cm ).

Polo inferior del RD se encuentra ~ un través de dedo por encima de la cresta ilíaca.

Color: marrón rojizo. Tamaño: ~ 10 cm de largo, 5 cm de ancho y 2,5 cm de grosor.

ANATOMÍA

1. A. Segmentarias.

2. A. Interlobulares.

3. A. Arciformes.

5. A. Interlobulillares.

4. A. Rectas.

6. A. Aferentes.

7. Glomérulos.

I. FILTRACIÓN GLOMERULAR, FLUJO

SANGUÍNEO RENAL Y SU CONTROL.

Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicasextrañas.

Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico.

Regulación de la osmolalidad del líquido corporal y de las concentracionesde electrólitos.

Regulación de la presión arterial.

Regulación del equilibrio acidobásico.

Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.

Gluconeogenia.

FUNCIONES RENALES

Regulación de la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol).

LA NEFRONA

“Unidad estructural y funcional fundamental del riñón.” (Ross – Pawlina, 2007; p. 700)

1.3 millones (Texto Atlas de Histología, 2ª Ed. Leslie P. Gartner & James L.Hiatt; p. 416).

2 millones (Histología, 5ª Ed. Michael H. Ross & Wojciech Pawlina; p. 700). 800 mil a 1 millón (Tratado de Fisiología Médica, Guyton & Hall. 12ª Ed.; p.

305). 1.2 millones (Nefrología 4ª Ed., CiB; p. 21).

NO se regeneran.

“Después de los 40 años, el número de nefronas funcionantes suelereducirse alrededor de un 10% cada 10 años de forma que a los 80 añosmuchas personas tienen un 40% menos de nefronas funcionantes que alos 40. Ésta pérdida no pone en peligro la vida porque los cambiosadaptativos en el resto de las nefronas les permiten excretar lascantidades adecuadas de agua, electrólitos y productos de desecho…”(Guyton & Hall, 2011; p. 305).

“¿Qué es un hombre, sino una máquina ingeniosadiseñada para convertir, con una “habilidad infinita,el vino tinto de Shiraz en orina”? Así hablaba elnarrador de cuentos de la obra de Isak DinesenSeven Gothic Tales.” (Charles E. Alpers, 2010; p. 906)

1. Corpúsculo renal (de Malpighi): Glomérulo (ovillo capilar) + Cápsula deBowman.

MICRO-ESTRUCTURA

2. Túbulo proximal (TP). Asa de Henle (AH). Túbulo distal (TD). Túbulocolector (TC).

3. Nefronas Corticales y Yuxtamedulares: refiere a la profundidad a la queestén dentro de la masa renal.

CORPÚSCULO RENAL (MALPIGHI’s)

1. GLOMÉRULO

a) Endotelio capilar.b) Membrana basal.c) Células epiteliales: Podocitos

(Capa visceral de la CB). Ultrafiltrado del plasma sanguíneo. Superficie filtrante total de los

glomérulos: ~1 m2 . Diámetro glomerular: ~200 m en el

hombre. Área filtrante por glomérulo: 0 –

135 mm2.

DETERMINANTES DEL FG

Equilibrio entre fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de lamembrana glomerular: presión de filtración neta.

Coeficiente de filtración capilar glomerular, Kf.

𝑭𝑮 = 𝑲𝒇 × 𝑷𝒓𝒆𝒔𝒊ó𝒏 𝒅𝒆 𝒇𝒊𝒍𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝒏𝒆𝒕𝒂

Representa la S de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favoreceno se oponen a la filtración a través de los capilares glomerulares.

1) PG (favorece)2) PB (opone)3) pG (opone)4) pB (favorece)

= 60 mm Hg.= 18 mm Hg.= 32 mm Hg.= 0 mm Hg.

DETERMINANTES DEL FG

Equilibrio entre fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de lamembrana glomerular: presión de filtración neta.

Coeficiente de filtración capilar glomerular, Kf.

Medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de loscapilares glomerulares.

𝑲𝒇 = 𝑭𝑮 𝑷𝒓𝒆𝒔𝒊ó𝒏 𝒅𝒆 𝒇𝒊𝒍𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏

FG total en los dos riñones: 125 ml/min. Presión de filtración neta: 10 mmHg.

𝑲𝒇 = 𝟏𝟐𝟓 𝟏𝟎

𝑲𝒇 = 𝟏𝟐, 𝟓 ml/min/mmHg

Kf medio de la mayoría de otros tejidos del cuerpo es sólo de unos 0,01 ml/min/mmHg por 100g.

Según la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular:

Masa molecular o radio molecular efectivo (Å) de los solutos. Carga eléctrica de los solutos.

DETERMINANTES DEL FG

Sustancia Masa molecular Capacidad de filtración

H2O 18 Da 1

Na+ 23 Da 1

C6H12O6 180 Da 1

Insulina 5.500 Da 1

Mioglobina 17.000 Da 0,75

Albúmina 69.000 Da 0,005

Propiedades de permiselectividad glomerular:

Podocitos: glucocáliz en pedicelos (sialoproteína de carga negativapodocalixina).

Diafragma de filtración: Nefrina; producto de un gen llamado NPHS1.Esta glucoproteína transmembrana tipo 1 pertenece a la superfamilia delas inmunoglobulinas (Ig) y tiene ocho módulos similares a los de las Ig yun módulo simple de fibronectina tipo III.

Membrana basal: colágena tipo IV, laminina, fibronectina y unproteoglicano polianiónico con abundancia de sulfato de heparán.

20 – 40 nm

Hendiduras de filtración

Pedicelo

MB

Diafragma de hendidura o de filtración (6 nm grosor)

Po

do

cali

xin

a

Nefrina

Pedicelo

MB

Nefrina

Fenestraciones endoteliales

Barrera mecánica y eléctrica

Colágena tipo IV, laminina,

fibronectina y un proteoglicano

polianiónico con abundancia de

sulfato de heparán.

CÉLULAS MESANGIALES (CM)

“…El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no penetra en lacápsula de Bowman y las células normales del tejido conectivo son sustituidas porun tipo de célula especializada que se denomina células mesangiales...”(Gartner & Hiatt; p. 418).

2 grupos de CM: las CM Extraglomerulares (lacis / Goormaghtigh)localizadas en el polo vascular y las CM Intraglomerulares que se sitúandentro del corpúsculo renal.

Fx aún en estudio (Nefrología 4ª Ed., CiB; p. 23).

Capacidad contráctil. (Actomiocina, miocina, actina, a-actinina).

Propiedades fagocíticas. (Carbón coloidal, Ferritina, agregados proteínicos).

Síntesis constitutiva de autacoides y GF que pueden actuar de formaautocrina y paracrina.

Capacidad contráctil

ActomiocinaMiocinaActina

a-actinina

AT-II, Vasopresina, NE, TX, Lct, PAF.

Estos factores hacen que las CM participen en el control de la FG.

+

PGE2, PNA, DA.

-

La contracción de las CM disminuye la FG,reduciendo el flujo sanguíneo a través de loscapilares glomerulares.

Inversamente la expansión del mesangioaumentará la FG.

FORMACIÓN DE LA ORINA

La intensidad con la que se excretan diferentes sustancias en la orinarepresenta la suma de tres procesos renales:

1. FG.2. Reabsorción de sustancias de los T hacia la sangre.3. Secreción de sustancias desde la sangre hacia los T.

CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FG Y DEL FLUJO SANGUÍNEORENAL

Los determinantes del FG que son más variables y están sujetos al controlfisiológico son la PG y pG. Estas variables, a su vez, están influenciadas porel SNS, las hormonas y los autacoides, otros intrínsecos a los riñones.

Activación del SNS reduce el FG

Estímulos leves o moderados NO > influencia al FG.

Trastornos agudos y graves que duran de varios min a unas pocas hrs(p.ej., reacciones de defensa, isquemia encefálica, hemorragia grave).

Control hormonal y por autacoides de la circulación renal

La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasossanguíneos renales y reducen el FG.

La angiotensina II contrae preferentemente las arteriolas eferentes en lamayoría de los estados fisiológicos. Ayuda a mantener el FG.

Óxido nítrico derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal yaumenta el FG.

Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicinina tienden a aumentarel FG.

Hormona o autacoide Efecto sobre el FG

Noradrenalina ↓

Adrenalina ↓

Endotelina ↓

Angiotensina II ↔ (impide ↓)

Óxido nítrico derivado del endotelio ↑

Prostaglandinas ↑Vasoconstricción

de la arteriola eferente

↑ PG

↓ Flujo sanguíneo en capilares peritubulares.

↑ Reabsorción de Na+ y H2O.

II. REABSORCIÓN Y SECRECIÓN

TUBULAR

SustanciaCantidad filtrada

Cantidadreabsorbida

Cantidad excretada

% de carga filtrada

reabsorbida

C6H12O6 (g/día) 180 180 0 100

HCO-3 (mEq/día) 4.320 4.318 2 >99,9

Na+ (mEq/día) 25.560 25.410 150 99,4

Cl- (mEq/día) 19.440 19.260 180 99,1

K+ (mEq/día) 756 664 92 87,8

Urea (g/día) 46,8 23,4 23,4 50

Creatinina (g/día) 1,8 0 1,8 0

𝑭𝒊𝒍𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 = 𝑭𝑮 × 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎á𝒕𝒊𝒄𝒂

La intensidad con la que cada una de estas sustancias se filtra se calcula así:

P.ej.: Filtración de la glucosa:

𝑭𝒊𝒍𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 = 𝟏𝟖𝟎 𝑳 𝒅í𝒂 × 𝟏 𝒈 𝑳𝑭𝒊𝒍𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 = 𝟏𝟖𝟎 𝒈 𝒅í𝒂

MECANISMOS DE REABSORCIÓN TUBULAR

1. Paracellular path.2. Transcellular path.3. Bulk flow (ultrafiltration).

1

2

Transportadores activos primarios renales: ATPasa Na+/K+, ATPasa H+, ATPasa H+/K+, ATPasa Ca2+.

La reabsorción pasiva del H20 mediante ósmosis está acoplada sobre todoa la reabsorción de Na+.

Reabsorción de Cl-, urea y otros solutos por difusión pasiva.

TÚBULO PROXIMAL

Dos secciones:1. Túbulo Contorneado Proximal (Pars convoluta).2. Túbulo Recto Proximal (Pars recta): rama descendente gruesa del AH.

Tres regiones: Región S1: 2/3 iniciales de la pars convoluta. Región S2: resto de la parte contorneada y una gran porción de la

parte recta. Región S3: porción restante de la pars recta.

Recibe el ultrafiltradoproveniente del espaciourinario del CR.Origen: polo urinario del CR. Longitud: 10 mm nefrones

corticales y 9,2 mm losnefrones yuxtamedulares.Diámetro: 60 mm.

Características epiteliales principales:1. Epitelio cúbico simple.2. Microvellosidades (ribete en cepillo).3. Complejo de unión: Zona occludens y Zona adherens.

El borde en cepillo de los túbulos proximales tiene afinidad por los reactivos usados en la coloración de

PAS (flechas). (PAS, X200).

Los túbulos proximales se caracterizan por tener un citoplasma abundante, eosinofílico y un borde encepillo fácil de identificar. El tamaño citoplasmático, la altura de las células y el borde en cepillo(flechas) son más prominentes en la primera porción del túbulo contorneado proximal. (H&E, X400).

De los 180 L/día de ultrafiltrado que ingresan en las nefronas + o - 120 L/día,i.e., el 65% del ultrafiltrado, se reabsorben en el TCP. (Ross – Pawlina, 2007; p. 712)

Na+, HCO-3, Cl-, K+, Ca2+, PO4, H2O, C6H12O6, Aá.

ATPasa Na+/K+. AQP-1.

Primera mitad del TP, el Na+ se reabsorbe mediante cotransporte junto a laC6H12O6, los Aá y otros sltos.

Segunda mitad del TP, poca C6H12O6 y Aá quedan por absorber. El Na+ sereabsorbe ahora con iones Cl- (manteniendo la electroneutralidad). En estaparte del TP hay una concentración relativamente alta de Cl- (alrededor de140 mEq/l) en comparación con la primera parte del TP (unos 105 mEq/l).

SECRECIÓN DE ÁCIDOS Y BASES ORGÁNICAS POR EL TP

Sales biliares, oxalato, urato y catecolaminas. Fármacos o toxinas. Ácido paraaminohipúrico (PAH): útil para el cálculo del flujo plasmático renal.

ASA DE HENLE

Tres secciones:1. Segmento/Rama descendente fino o delgado.2. Segmento/Rama ascendente fino o delgado.3. Segmento/Rama ascendente grueso.

Características epiteliales: Segmento descendente delgado (continuación de la pars recta del

TP). Diámetro total de 15 a 20 mm; Células escamosas. Altura promedio del epitelio 1,5 a 2 mm. Longitud varía con la localización de la nefrona. Nefronas corticales:

1 a 2 mm. Nefronas yuxtamedulares: 9 a 10 mm.

(Gartner & Hiatt; p. 426)

(Ross – Pawlina, 2007; p. 715)

“En el asa de Henle, la reabsorción de Na+ es siempre una fracción fija(aproximadamente 25%) de la carga filtrada. Actúa como un sistema deamortiguación a fin de reducir el contenido intratubular de Na+ a unasdimensiones manejables por los túbulos distal y colector.” (Nefrología Clínica, 2ª

edición; L. H. Avendaño).

Rama descendente delgada Rama ascendente delgada

Ausencia de ATPasa Na+/K+. Ausencia de ATPasa Na+/K+

ALTA PERMEABILIDAD al H2O (20%). Impermeable al H2O.

Impermeable al NaCl-. ALTA PERMEABILIDAD NaCl-.

Moderada permeabilidad de urea haciael tubo.

> permeabilidad a urea, PERO < queNaCl-.

--- //---CONDUCTANCIA TRANSEPITELIALAL Cl- MUY ELEVADA.

“Como el fluido tubular es rico en Na+ y pobre en urea, mientras que elintersticio contiene cantidades similares de ambos, hay una difusión pasivade NaCl- al exterior de la nefrona y de urea al interior de la misma.” (Nefrología

Clínica, 2ª edición; L. H. Avendaño).

“Esto, junto con la impermeabilidad del segmento al H2O, determina que ellíquido que fluye por el asa ascendente delgada se vaya haciendoprogresivamente menos hipertónico.” (Nefrología Clínica, 2ª edición; L. H. Avendaño).

SEGMENTO ASCENDENTE GRUESO DEL AH.

REABSORCIÓN ACTIVA: Na+, Cl-, K+, Ca2+, HCO-3, Mg2+.

REABSORCIÓN PARACELULAR: Na+, K+, Ca2+, Mg2+.

ATPasa Na+/K+.

Cotransportador 1Na+ - 2Cl- - 1K+.

Impermeable al H2O.

“La reabsorción de solutos en ausencia de reabsorción de agua, hace que ellíquido que sale del asa ascendente gruesa sea hipotónico, por lo cual sellama a esta parte de la nefrona "segmento dilutor". La cantidad de NaCl-

reabsorbida en este segmento depende de la cantidad que llega a él, por lotanto, cuanto más llega, más se reabsorbe.” (Nefrología Clínica, 2ª edición; L. H.

Avendaño).

Reabsorción

TUBULO DISTAL

Tres secciones:1. Túbulo recto distal (pars recta): extremo grueso ascendente del AH.2. Mácula densa.3. Túbulo contorneado distal (pars convoluta).

Características epiteliales: El extremo grueso ascendente del AH tiene 9 a 10 mm de largo y 30

a 40 mm de diámetro. Los túbulos contorneados distales son cortos (4 a 5 mm) con un

diámetro total de 25 a 45 mm.

TÚBULO DISTAL (inicio)

REABSORCIÓN ACTIVA: Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+.

REABSORCIÓN PARACELULAR: Na+, K+, Ca2+, Mg2+.

ATPasa Na+/K+.

Cotransportador Na+ - Cl-.

Cotransportador 2Na+ - 2Ca2+.

Canales de Cl-.

Impermeable al H2O.

Excreta: H+, K+.

“El túbulo distal se subdivide en parte recta, que, como continuación delextremo delgado ascendente del asa de Henle, también se conoce comoextremo grueso ascendente del asa de Henle, y parte contorneada (túbulocontorneado distal). Interpuesta entre el extremo grueso ascendente y eltúbulo contorneado distal se halla una región modificada del túbulo distalllamada mácula densa.” (Gartner & Hiatt; p. 425).

“El extremo grueso ascendente del asa de Henle se sitúa entre las arteriolasglomerulares aferente y eferente cuando pasa cerca de su corpúsculo renal.Esta región del túbulo distal se denomina mácula densa.” (Gartner & Hiatt; p. 426).

H2O

Hipoosmótico

APARATO YUXTAGLOMERULAR Tres componentes:

Características epiteliales:

1. Mácula densa del TD.2. Células yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular adyacente

aferente (y en ocasiones, la eferente).3. Células mesangiales extraglomerulares (que también se conocen

como polkissen, células lacis y cojines polares).

Células de la mácula densa: altas, estrechas y pálidas con núcleocentral. Con microscopia electrónica se aprecian múltiplesmicrovellosidades, mitocondrias pequeñas y un aparato de Golgilocalizado abajo del núcleo.

Las células yuxtaglomerulares (CJG): (células mioepiteliales deRuyter) células de músculo liso modificadas localizadas en la túnicamedia de las arteriolas glomerulares. Núcleos redondos en lugar dealargados. Contienen gránulos específicos que está demostrado queson la enzima proteolítica renina. También están presentes: enzimaconversora de angiotensina (ECA), angiotensina I y angiotensinaII. (ausencia de membrana basal).

Células mesangiales extraglomerulares: ocupan el espacio entre laarteriolas aferente y eferente, mácula densa, y el polo vascular.

Ausencia de Mácula Densa

BC –Bowman’scapsule (parietal layer); Pod – podocytes (viseral layer of Bowman’s capsule); MD –macula densa; JG – juxtaglomerular cells; DC – distal convoluted tubule.

AUTORREGULACIÓN DEL FG Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR Y AUTORREGULACIÓN DEL FG.

El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular tiene dos componentes:1. Un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente.2. Un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente.

Dependen de disposiciones anatómicas especiales del complejoyuxtaglomerular.

[NaCl-] ↓

Mácula densa↓RA al flujo1

2 ↑Renina

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

ECA

↑RE

↑PG

↔FG

APARATO YUXTAGLOMERULAR Regula el funcionamiento de cada nefrona.

S-R-A-A“El SRA, engloba un conjunto de reacciones químicas, en forma de cascada

enzimática, que es desencadenada por la liberación de una proteasa, producida en el complejo yuxtaglomerular del riñón: la renina.”

(Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas – El sistema renina-angiotensina y el riñón en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Dra. María O. Barber Fox y Dr. Ernesto Barber Gutiérrez)

Células de la mácula densa vigilan el Vol. del FG y la [Na+]

Si es < [Na+]:

1. Dilatación de arteriolas aferentes para ↑ flujo sanguíneo al glomérulo.

“La liberación de la renina allí formada, está regulada por la acción integrada de diferentes factores, que actúan sobre las CJG, como son:

estimulación simpática a los vasos renales, disminución de la presión de perfusión al riñón, mecanismo barorreceptor de las CJG, mecanismo de la

mácula densa; los factores humorales como: AII, endotelina 1, vasopresina, PAN, ON, PGE2, PGI2, DA, histamina y otros.

(Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas – El sistema renina-angiotensina y el riñón en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Dra. María O. Barber Fox y Dr. Ernesto Barber Gutiérrez)

2. Estimulación de CJG para que liberen renina a la circulación.

AII, endotelina 1, vasopresina.

PAN, ON

SNS, disminución de la distensión de barorreceptores,

PGE2, PGI2, histamina, DA, etc.

b1

a1

Esquema general de la diversidad de acciones que posee la Angiotensina II en el organismo, que ocasionan el aumento de la

presión arterial.

Acciones de la Angiotensina II sobre la presión arterial, que actúa específicamente a

través del sistema renal.

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

Características epiteliales principales:1. Cortos (4 – 5 mm); diámetro total de 25 – 45 mm.2. Pocas microvellosidades apicales romas.3. Núcleos ± redondos, localización apical; contienen 1 o 2 nucléolos

densos.4. Mitocondrias escasas.5. Interdigitaciones basales no son tan extensas como las del extremo

grueso ascendente del AH.

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

REABSORCIÓN : Na+, HCO-3, Ca2+, H2O.

ATPasa Na+/K+.

PTH.

Impermeable a Urea.

Excreta: H+, K+, NH4+.

TÚBULOS COLECTORES

“Los túbulos colectores no son parte de la nefrona. Tienen orígenes embriológicos diferentes y sólo más tarde en el desarrollo encuentran la

nefrona y se unen a ella para formar una estructura continua.” (Gartner & Hiatt; p. 427).

“Visto en forma estricta la nefrona termina en el túbulo contorneado distal ya que es la porción final derivada del blastema metanéfrico… Los túbulos colectores se derivan del mamelón (yema) uretral, evaginación de la pared

dorsomedial del conducto mesonéfrico que también da origen a la pelvis renal y a los cálices mayores y menores; sin embargo, desde el punto de vista

funcional los túbulos colectores forman parte del nefrón ya que continúan modificando la composición y el volumen del liquido tubular.”

(Nefrología 4ª Ed., CiB; p. 9, 29).

Para saber más: https://www.youtube.com/watch?v=kVOer_ZDCswDr. Eduardo Kremenchutzky - Embriología humana.

DESARROLLO EMBRIONARIO

MORFOLOGÍA Los TCD de varias nefronas se unen para formar un túbulo conector corto

que conduce al túbulo colector. Túbulo colector; tres regiones:

Región cortical. Región medular. Región papilar.

Características epiteliales: Células Principales / Claras / de Conducto Colector / CD:

1. Principales del sistema.2. Un (1) solo cilio primario, monocilio.3. Pocas microvellosidades cortas.4. Cantidad abundante de AQP-2, 3, 4 reguladas por ADH.

Células Intercalares / Oscuras / IC:1. Cantidad menor.2. Muchas mitocondrias y citoplasma más denso.3. Microvellosidades.4. Células intercalares a: Secreción de H+.5. Células intercalares β: Secreción de HCO3

-.

Células cilíndricas en la papila renal.

Túbulo Colector

Conducto Colector

CÉLULAS PRINCIPALES

REABSORCIÓN : Na+, K+, (H2O), Cl-.

ATPasa Na+/K+.

Canales de Na+ y K+.

AQP -2, 3, 4.

Excreta: K+.

Diuréticos ahorradores de K+:1. Antagonistas de la aldosterona.2. Bloqueantes de canales de Na+.

CÉLULAS INTERCALARES

REABSORCIÓN : HCO-3, K+, (H2O).

ATPasa H+.

AQP -2, 3, 4.

Excreta: H+.

BIBLIOGRAFÍA Y CIBERGRAFÍA

Diapositiva 2

Cibergrafías: http://download.videohelp.com/vitualis/med/kidneys_diagram_post.htmBibliografía: Anatomía con orientación clínica de Moore 6ª Ed.; Cap. 2, Abdomen; pág. 292. Anatomía de Netter 4ª Ed.; Sección 4, Lámina 342.

Diapositiva 6

Bibliografía: Tratado de Fisiología Médica, Guyton & Hall 12ª Ed. Unidad V, Cap. 26, pág. 303.

Diapositiva 8

Bibliografía: Guyton & Hall, Figura 26 – 1, pág. 303 – 304.

Diapositiva 9

Bibliografía: Patología Estructural y Funcional 8ª Ed., Robbins y Cotran. Capítulo 20, El

Riñón; pág. 906.

Diapositiva 14

Cibergrafías: http://www.uninet.edu/cin2003/conf/sdieguez/dieguez.html http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficiencia-

renal.shtml#ixzz2fY9mZlNSBibliografía: Guyton y Hall, 2011; p. 313. Figura 26 – 11.

Diapositiva 15

Bibliografía: Gartner; pág. 420, Figura 19-5. Gartner; pág. 421, Figura 16-6. (Micrografía electrónica).

Diapositiva 18

Cibergrafía: http://www.uninet.edu/cin2003/conf/sdieguez/dieguez.htmlBibliografía: Tabla 26-1 Guyton & Hall, 2011; p. 313. Gartner; p. 419.

Diapositiva 19

Cibergrafía: http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/nefrologia/septiembre2

006/2301

Diapositiva 20

Cibergrafía: http://dc201.4shared.com/doc/ATxGmz2g/preview.html

Diapositiva 21

Cibergrafía: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-

41062008000400008&script=sci_arttext http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-

41062011000500008

Diapositiva 22

Cibergrafía: http://mayebadu.wikispaces.com/Bases+moleculares+de+la+filtraci%C3%B

3n+glomerular

Diapositiva 23

Cibergrafía: http://www.uninet.edu/cin2003/conf/sdieguez/dieguez.htmlBibliografía: Gartner; p. 419. Fundamentos de Medicina. Nefrología CiB, 4ª Ed.; p. 24.

Diapositiva 25

Cibergrafía: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Renal_corpuscle.svg (Imagen). http://www.monografias.com/trabajos29/via-de-ras/via-de-ras.shtmlBibliografía: Texto Atlas de Histología, 2ª Ed. Leslie P. Gartner & James L. Hiatt; p. 418. Nefrología 4ª Ed., CiB; p. 23.

Diapositivas 37 y 38

Cibergrafía: http://www.kidneypathology.com/Histologia_tubulos.html

Diapositiva 39

Cibergrafía: http://www.medic.ula.ve/histologia/anexos/atlas/4/ri%f1on.htm

Diapositiva 40

Cibergrafía: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Histology-kidney.jpg

Diapositivas 49, 50 y 51

Bibliografía: HISTOLOGÍA Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular, 5ª Ed.; Ross

– Pawlina; Figura 20-17, pág. 715.

Diapositiva 52

Cibergrafía: http://webs.uvigo.es/mmegias/2-organos-a/imagenes-grandes/excretor-

nefrona.php

Diapositiva 62

Cibergrafía: http://www.kidneypathology.com/Histologia_tubulos.html

Diapositiva 75

Cibergrafía: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-

03002003000300008&script=sci_arttext

Diapositiva 76

Cibergrafía: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-

03002003000300008&script=sci_arttext http://rubik3p.blogspot.com/2013/02/reflejo-barorreceptor-y-sistema-

renina.html

Diapositiva 79

Cibergrafía: http://rubik3p.blogspot.com/2013/02/reflejo-barorreceptor-y-sistema-

renina.html

Diapositiva 80

Cibergrafía: http://fisiologiaceciliabeltran.blogspot.com/2013/04/sistema-reniana-

angiotensina.html

Diapositiva 81

Cibergrafía: http://www.sld.cu/libros/hiperten/esquema4.html

Diapositiva 82

Bibliografía: 427 Texto Atlas de Histología; Leslie P. Gartner – James L. Hiatt, 2ª Ed. Cuadro 19-2,

pág. 434.

Diapositivas 83, 84, 85 y 86

Cibergrafía: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-

03002003000300008&script=sci_arttext

Diapositivas 98 y 99

Cibergrafía: http://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1JG1W51DD-1P659BS-

67/Respuestas%20endocrinas.cmap http://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1JGLR94FN-24QR6G8-

Q0R/aldosterona.cmap http://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1JGR3SX4P-11KJ4YR-

ZP5/hormona%20antidiur%C3%A9tica.cmap

LIBROS CONSULTADOS:

Anatomía con orientación clínica de Moore, 6ª Ed. Atlas de Anatomía de Netter 4ª Ed. Tratado de Fisiología Médica, Guyton & Hall, 12ª Ed. Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran, 8ª Ed. Fundamentos de Medicina. Nefrología CiB, 4ª Ed. Nefrología Clínica, L. Hernando Avendaño, 2ª Ed. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular,

Ross – Pawlina, 5ª Ed. Texto Atlas de Histología; Leslie P. Gartner – James L. Hiatt, 2ª Ed.

LINKS:

Nefrología Clínica, L. Hernando Avendaño, 2ª Ed.:https://nefrologia.humv.es/HernandoII/nefro.htmNOTA: Omitir excepción de riesgo, el URL es seguro.

Fundamentos de Medicina. Nefrología CiB, 4ª Ed.:http://books.google.com.pe/books?id=UQ9XNWX7cmMC&printsec=frontcover&hl=es&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false