Patología del Ojo.Patología Médica

Patologías del Ojo

Med. Vet. Edgardo Mazzini

Esquema del Ojo


Alteraciones PalpebralesEntropión

• Inversión del párpado hacia el globo ocular. Se clasifica en:

a)Congénito.

b)Espástico.

c)Cicatricial.


Entropión


Entropión

BlefarospasmoIrritación

Queratitis Pigmentaria

Úlcera de Córnea

Epífora

Entropión



Tratamiento

1) Descartar enfermedades de base.

2) Unguentos oftálmicos.

3) Corrección quirúrgica

Alteraciones PalpebralesEctropión

• Eversión del párpado inferior con exposición del párpado inferior.

1. Genética.

2. Adquirida:

Edad.

Conformación de la cara y soporte muscular.

Hipotiroidismo.

Traumático o cicatrizal.


Signos• Eversión del párpado inferior.• Insuficiente drenaje lagrimal con lagrimeo

corrosivo.• Conjuntivitis bacteriana.• Secreción mucoide a mucopurulenta.• Irritación recurrente por cuerpos extraños.


Diagnóstico• Examen clínico.

• Evaluar enfermedad de base.

• Explorar parálisis del nervio palpebral.

• Evaluar miositis masticatoria.


Ectropión


Tratamiento• Antibióticos oftálmicos de amplio espectro

(tobramicina, ofloxacina).• Evitar desecación de la conjuntiva y de la

córnea.• Tratamiento de la enfermedad de base.• Tratamiento quirúrgico.


Alteraciones Palpebrales• Blefaritis.• Orzuelo: inflamación de las glándulas

palpebrales o de los folículos de las pestañas.• Chalazión: retención de la secreción de las

glándulas de Meibomio.• Neoplasias: en caninos adenomas, papilomas,

histiocitomas, melanomas. En felinos carcinomas de células escamosas.


Alteraciones Palpebrales• Patologías congénitas:Agenesia o coloboma palpebral.

Dermoide.

Anquiloblefaron.

Lagoftalmos.

Macroblefaron.

Microblefaron.


Blefaritis


Orzuelo


Patologías de las Pestañas

• Triquiasis: es la presencia de pelos que están en una posición normal y siguen una dirección normal o anormal y que contactan con la córnea y conjuntiva. Dentro de este grupo se incluyen los pliegues nasales excesivos del Pekinés, los pelos del manto que contactan la córnea y las hileras de pestañas normales, pero orientadas hacia adentro.

• Distiquiasis: se denomina así a la presencia de una o varias pestañas ubicadas fuera de la hilera normal y que nacen de la glándula de Meibomio.

• Distriquiasis: la condición es similar a la anterior de cada folículo patológico emergen más de una pestaña.

• Distiquiasis atípica o cilias ectópicas: son pestañas que emergen de los conductos de las glándulas de Meibonio en el borde palpebral o bien en la cara interna del párpado.


Conjuntiva• Membrana mucosa vascularizada que cubre la

porción anterior del globo ocular ( conjuntiva bulbar) y reviste los párpados y la membrana nictitante ( conjuntiva palpebral).

• Primaria: alérgica, infecciosa, ambiental.

• Secundaria: a glaucoma, uveítis, enfermedades inmunomediadas, neoplasias.


Alteraciones de la Conjuntiva


Signos Clínicos• Hiperemia conjuntival.• Hemorragia. • Quemosis.• Hiperplasia folicular. • Blefarospasmo.• Secreción ocular ( serosa, mucoide o purulenta).

Etiología• Bacteriana.• Virales.• Inmunomediadas:I. Alérgica.

II. Folicular.

III. De células plasmáticas.

IV.Por enfermedad inmunomediada sistémica.

• Neoplásicas.• Seudoneoplásicas.• Secundaria a

enfermedad de los anexos.

• Secundaria a trauma.• Secundaria a otras

enfermedades oculares.


Diagnóstico• Examen oftálmico completo.• Test de fluoresceína.• Cultivo y antibiograma de secreción

conjuntival.• Citología conjuntival.• Intradermorreacciones.• Biopsia.


Tratamiento• Tratar la enfermedad de base.• Higiene• Soluciones oftálmicas o ungüentos tópicos.• Antibioticoterapia tópica o sistémica.• Corticoterapia tópica o sistémica.• Tratamiento quirúrgico.


Conjuntivitis


Conjuntivitis Plasmocítica


Conjuntivitis por Clamidias


Quemosis• Edema de tipo

inflamatorio de la conjuntiva bulbar con forma de rodete alrededor de la córnea.


Alteraciones del Tercer Párpado


Eversión o inversión del tercer párpado

Prolapso de la glándula del tercer párpado

Conjuntivitis folicular Plasmoma: infiltración tumoral plasmocítica.

Neoplasias:Carcinomas Linfosarcomas Fibrosarcomas Adenomas Adenocarcinomas. Hemangiosarcomas

Plasmoma


Hemangiosarcoma del 3° Párpado


Prolapso Glándula del 3° Párpado


Prolapso Bilateral del 3° Párpado


Aparato Lagrimal• Fallas en el drenaje: Epífora. Dacriocistitis. Atresia del conducto lagrimal.

• Fallas en la secreción lagrimal: Queratoconjuntivitis seca.


Capas de la Córnea


Capas de la Córnea


Membrana de Descement

Alteraciones de la Córnea Congénitas

Quiste dermoide: estructura pilosebácea ubicada ectópicamente sobre córnea, conjuntiva o ambos que se extiende hacia los párpados.

Microcórnea

Macrocórnea

Membrana pupilar persistente

Alteraciones Adquiridas

Queratitis Queratoconjuntivitis

Queratitis superficial crónica

Queratitis ulcerativa

Distrofias corneales

Degeneraciones corneales

Neoplasias


Alteraciones de la Córnea

Alteraciones de la CórneaEvolución Principales Síntomas Etiología

AGUDA Dolor. Fotofobia. Vírica

Epífora Ulcerativa

Conjuntivitis Purulenta

Transparencia conservada Gatos (herpesvirus, clamidias)

CRÓNICA Vasos Seca

Pigmentación Por excesiva exposición (braquicéfalos)

Traumas repetidos (triquiasis)

Purulenta

Inmunológicas


Queratitis Superficial Crónica


Fases Signos

1) Celular Comienza en canto lateral y es centrípeta.

2) Vascular Aparición de vasos gruesos y tortuosos.

3) Pigmentaria El pigmento melánico enmascara la vascularización.

Queratitis UlcerativaSuperficial Solo afecta al epitelio.

Profunda Afecta al epitelio y al estroma.

Descemetocele Afecta al epitelio, al estroma y a la membrana de Descemet.

Perforada Afecta al epitelio, al estroma y al endotelio. El iris reacciona intentando cerrar la perforación.

Uveítis

Uvea anterior o Iridiociclitis

• Iris.• Parte anterior de los cuerpos ciliares.

Uvea posterior o

Coriorretinitis

• Coroides.

• Retina.


Uveítis Anterior


Aumenta la permeabilidad en la

barrera Sangre – Humor Acuosos

Liberación de mediadores químicos:

Pg Leucotrienos Histamina Serotonina Cininas Complemento

Ingreso de proteínas plasmáticas y células de la sangre al Humor

Acuosos

Agente Etiológico

Uveítis AnteriorEtiología

•Infecciosas.•Inmunomediadas.•Neoplásicas.•Metabólicas.•Otras: toxemias, trauma, idiopática, queratitis, enfermedad dental o periodontal.


Uveítis AnteriorSignos

•Ojo rojo: hiperemia conjuntival e inyección ciliar.•Ojo turbio: edema corneal, turbidez de humor acuoso, hipopión, etc.•Ojo doloroso: manifestado por fricción ocular, blefarospasmo o fotofobia.


Uveítis Anterior


Signos Clínicos

Dolor- Fotofobia- Lagrimeo.Inyección ciliar circuncorneal.Reducción de la PIO.Miosis- Iris edematoso y congestivo.Neovascularización.Cúmulo de células y proteínas en el humor acuoso. Hipopión. Hifema.Edema corneal difuso.

Uveítis Posterior


Signos Clínicos

Fenómeno de Tyndall.Coriorretinitis.Vasculitis.Opacidad capsular.Desprendimiento de la retina.

Tratamiento de la Uveítis• Tratamiento de la enfermedad de base.

• Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina.

• Antibioticoterapia: amoxicilina, cloranfenicol, cefalosporinas.


Tratamiento de la Uveítis• Corticoterapia: tópica, por inyección

subconjuntival o sistémica.

• Antiinflamatorios no esteroides:

I. Tópicos: flurbiprofeno, diclofenac.

II.Sistémicos: carprofeno, etodolac, aspirina.

• Midriático / ciclopléjico tópico: atropina.Med. Vet. Edgardo Mazzini

Uveítis e Hifema


Uveítis


Glaucoma• Aumento patológico de la PIO dañando el nervio

óptico y la retina.


Clasificación por el ángulo de drenaje

• De ángulo abierto, es un aumento de la resistencia en los canales de drenaje.• De ángulo cerrado, es por obstrucción del ángulo iridiocorneal por el iris periférico.

Clasificación por la etiología• Primario.• Secundario.

Glaucoma SecundarioEtiología

• Uveítis.• Luxación o subluxación del cristalino.• Tumores intraoculares.• Hemorragias intraoculares.


Signología del Glaucoma• Glaucoma agudo: aumento PIO

Ceguera, dolor ocular, congestión epiescleral, edema corneal difuso, midriasis.

• Glaucoma crónico: aumento PIO

Buftalmia, congestión epiescleral, edema corneal , neovascularización corneal, atrofia del iris, cataratas, luxación del cristalino.


Glaucoma


Tratamiento Médico del Glaucoma


a) Diuréticos Osmóticos: Manitol

b) Disminuyen la producción: Inhibidores de la A.C.: acetazolamida diclofenamida

Bloqueantes β adrenérgicosc) Aumentan el flujo de salida:

Agonistas colinérgicosAgonistas α adrenérgicos

Prostaglandinas tópicas.

Diagnóstico Diferencial del Ojo Rojo

Conjuntivitis Queratitis QueratitisUlcerativa

Uveítis Glaucoma

Presión Intraocular

Normal Normal Normal Baja Elevada

Tamaño Pupilar

Normal Normal Normal Miosis Midriasis

Fluoresceína Negativo Negativo Positivo Negativo Negativo

Neovascula-rizaciónCorneal

Ausente Presente Presente Posible Posible


CristalinoComposición

•Agua 65%•Contenido proteico superior al 34%.•Elevada concentración de ácido ascórbico, inositol, glutatión y taurina.• La vía metabólica es la glucólisis anaeróbica y mucho menos el Ciclo de Krebs.•Ruta del sorbitol y la de hexosa monofosfato.



Hiperglucemia

Glucólisis anaeróbica

Hexosa monofosfato

Ruta del sorbitol

Acúmulo deSorbitol Fructosa

Degeneración Hidrópica

Ruptura celular con pérdida de aminoácidos, glutatión, ATP, potasio

Cristalino Zonas

Cápsula anterior.Corteza anterior.Corteza perinuclear.Corteza nuclear.Corteza posterior.Cápsula posterior.Sutura Y


Alteraciones del CristalinoCataratasClasificación

• Por edad: congénita, adulta o senil.• Grado de maduración: incipiente, inmadura,

madura, hipermadura.• Por etiología: diabética, posinflamatoria,

nutricional, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, tóxicas.


Posición de la opacidad en la zona del cristalino

Pronóstico sobre la progresión a catarata madura

Cápsula anterior Generalmente no progresiva

Corteza anterior Progresiva

Corteza perinuclear Generalmente no progresiva

Corteza nuclear Generalmente no progresiva

Corteza posterior Progresiva

Cápsula posterior Imprevisible

Sutura Y Generalmente no progresiva


Cataratas


Alteraciones del Cristalino

• Esclerosis del cristalino.

• Luxación / subluxación del cristalino.

• Neoplasias del cristalino.

• Anomalías congénitas: microfaquia, coloboma, membrana pupilar persistente.


Luxación del Cristalino


Retina


Retina• Conos: están en menor cantidad ( 6 a 7 % de

las células de la retina). Se conectan en forma individual con las células de los ganglios. Producen la visión fototópica ( intensidad de luz alta).

• Bastones: son el 93 a 94% de las células de la retina. Se conectan en grupos. Producen la visión escotópica ( intensidad de luz baja).


Alteraciones de la Retina• Anomalía del ojo del Collie.• Atrofia progresiva de retina.• Retinopatía por déficit de taurina en el

gato.• Carencia de vitamina A / vitamina E.• Retinitis / coriorretinitis.• Desprendimiento de retina.


Diagnóstico• Descartar patologías de base.

• Examen oftalmoscópico.

• Fondo de ojo.

• Electrorretinografía.


Preguntas….?


En este mundo traidor Nada es verdad ni es mentira, Todo es según el color Del cristal con que se mira.

Autor Anónimo

Preguntas… ?


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