Patología médica renal

Sistema Urinario

Med. Vet. Edgardo Mazzini


FUNCIONES del RIÑÓN

• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico.• Regulación de la presión arterial.• Regulación de la eritropoyesis.• Excreción de productos metabólicos y sustancias

extrañas al organismo.• Regulación del metabolismo del calcio , del fósforo

y vitamina D.• Regulación del equilibrio ácido-base.• Neoglucogénesis.


Homeostasis Corporal Normal

Insuficiencia Renal

Falla Renal y Finalmente Uremia

Pérdida de la reserva renal

Azot

emia

Mue

rte

100%

75%

67%

Pérdida de la capacidadde concentración

Estadios de la Función Renal

Azotemia• Prerrenal.

• Renal.

• Posrenal.Med. Vet. Edgardo Mazzini

Productos Nitrogenados

Urea.Creatinina.Ác. Úrico.Fenoles.Aminas aromáticas.

Proteinuria• Prerrenal. • Renal: • Posrrenal.


Glomerular

Tubular: Tamm-Horsfall

Inflamación del parénquima renal

Proteinuria Normal

VN: 20 – 30 mg / kg / día


Diuresis Normal: 1-2 ml / kg / h.

Oliguria: < 0,25 ml / kg / h.

Poliuria: > 2 ml / kg / h.

Glomerulonefropatías


Etiología

Infecciosa.Genética.Neoplásicas.Inflamatorias.Idiopáticas.

Glomerulonefritis

Amiloidosis Renal

Reacciones inmunomediadas.

Depósito de amiloide sobre los glomérulos.

producen

causan

Glomerulonefropatías


Glomerulonefropatía inmunológica primaria

Reducción en el número de nefronas

Hiperfiltración del nefrón individual

Aumento de la pérdida de proteína por el nefrón normal

Lesión celular mesangial

Hialinización y esclerosis glomerular

IRC

Glomerulonefropatías• Glomerulonefritis:a)Glomerulonefritis membranoproliferativa I) g. mesangiocapilar. II) g. por depósitos densos.

b) Glomerulonefritis proliferativa.


Glomerulonefropatías• Síndrome Nefrótico:1) Proteinuria mayor a 3,5 g/día.2) Hipoalbuminemia.3) Ascitis / edema.4) Hipercolesterolemia.5) Hipertensión.6) Hipercoagulabilidad y tromboembolia.


Glomerulonefropatías• Dato Diagnóstico Fundamental:

Proteinuria con sedimento urinario normal


GlomerulonefropatíasTratamiento:1)Medicación inmunosupresora.

2)Terapia antiinflamatoria y antihipercoagulabilidad.

3)Terapia de soporte


Tubulopatías• Acidosis tubular renal (ATR):

1.ATR I o distal: incapacidad del TCD en eliminar hidrogeniones.

2.ATR II o próximal: incapacidad del TCP de reabsorber bicarbonato.


Tubulopatías• Síndrome de Fanconi a) Incapacidad del túbulo próximal para

reabsorber: i. Glucosaii. Bicarbonato.iii. Fosfatos.iv. Aminoácidos.v. Proteínas (globulinas).


Falla Renal Aguda

• Síndrome caracterizado por la disminución rápida del filtrado glomerular que se lleva a cabo en horas o días, retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico.


Falla Renal Aguda Causas Predisponentes

• Los riñones reciben 20% del volumen minuto.• Extensa red capilar glomerular.• Alta tasa metabólica en TCP y Asa de Henle

gruesa.• La secreción y resorción tubular concentra

productos tóxicos dentro de las células.• El sistema de contracorriente concentra

sustancias tóxicas en la médula renal..


Falla Renal AgudaEtiopatogenia


1. Prerrenal

I.C.C.Hipoalbuminemia.Ascitis (3° espacio)VD periférica.VC renal. Shock.

2: Renal

Causas hemodinámicas intrarrenales.Nefrotoxinas.Causas Infecciosas.Traumatismos.Tumores.

3: Posrrenal

Cálculos renales.Cálculos uretrales.Cálculos ureterales.Neoplasias.Compresión extraluminal.Ruptura de vía urinaria.

Falla Renal Aguda Fases

1. Inicio: ataque de la noxa.

2. Mantenimiento: lesiones tubulares y disfunción del nefrón.

3. Recuperación: se reparan las lesiones y el funcionamiento.


Cuadro Comparativo en la Falla Renal Aguda no Oligúrica


Riñón Normal (l/día)

Falla Renal Aguda ( l/día)

Volumen de filtración glomerular

Resorción tubular

Producción de orina

100 10

99 7

1 3

Falla Renal AgudaManifestaciones clínicas:• Depresión.• Vómitos.• Diarrea.• Deshidratación con hemoconcentración.• Hiperpotasemia con oliguria.• Azotemia


Falla Renal Crónica

• Se define como la FRA que ha persistido durante un largo período (meses o años) provocando la pérdida del 75% o más de la capacidad funcional (nefronas) de ambos riñones y daños estructurales irreversibles.


Falla Renal Crónica • Etiología:Enfermedades inmunológicas.Amiloidosis.Neoplasias.Sustancias nefrotóxicas.Isquemia renal.Enfermedades infecciosas o inflamatorias.Obstrucciones al flujo de orina.Enfermedades hereditarias.



Pérdida de nefrones y VFG

Disminución de la excreción renal

Síndrome Urémico

Desequilibrio hidrosalinoAnemia arregenerativa Intolerancia a los HdeCAlteraciones neurológicasAlteraciones gastrointestinalesOsteodistrofiaAcidosis metabólica

produce

Lo que ocasiona

Fisiopatología de la FRC

Falla Renal Crónica


Diagnóstico• Sintomatología.• Bioquímica sanguínea.• Urinalisis.• Biopsia renal.• Radiología.• Ecografía.• Radiorrenograma isotópico.



Radiorrenograma isotópico

http://bulldog.fvet.uba.ar/WorldClient.dll?Session=ZSERZFG&View=Attachment&Number=22638&FolderID=0&Part=2&Filename=ELIZALDE%20COLITA

FRC Tratamiento • Dietético: restingir proteínas, fósforo y sodio.• Tratamiento de la anorexia (aporte calórico).• Tratamiento de la acidosis metabólica.• Tratamiento del hiperparatiroidismo secundario.• Tratamiento de la anemia.• Tratamiento de la hipokalemia.• Fluidoterapia.• Hemodiálisis.• Transplante renal.



Fases de la Micturicción

• Almacenamiento: gobernada por el S.N. Simpático y por la acción del N. Pudendo sobre Esfínter Uretral Externo.

• Vaciamiento: mediada por el S. N. Parasimpático que contrae el m. detrusor e inhibe la acción simpática sobre el Esfínter Uretral Interno.

Patologías de la Micción• Polaquiuria.• Disuria.• Estranguria.• Obstrucción ureteral.• Uretrenfraxis (obstrucción de la uretra).• Incontinencia urinaria:i. Senil.ii. Hormonodependiente.


Urolitiasis• Es la formación de concreciones

policristalinas (cálculos) en el sistema urinario.

• Contienen 90-95% de cristaloides y menos del 5-10% de matriz orgánica.



UROLITO

Concentración de sales

Retención urinaria

pH urinario

Ingestión de minerales y proteínas

Centro de nucleación

Concentración reducida deInhibidores de la cristalización

Urolitiasis Caninas

• Estruvita (fosfato de amonio y magnesio): 50%• Oxalato de Calcio: 33%• Urato: 8%• Silicato: 1%• Cistina: 1%• Mixtos: 7%


Urolitiasis Felinas• Estruvita: 50%

• Oxalato de Calcio: 40%

• Uratos: 7%


Urolitiasis de Estruvita• Sobresaturación de magnesio, amonio y

fosfato.

• pH urinario alcalino.

• Orina concentrada.


FACTORES PREDISPONENTES

Urolitiasis


Urolitos de Estruvita


Urolitiasis de Oxalato Cálcico• Hipercalciuria.• Hiperoxaluria.• Hipocitraturia.• Orina concentrada.• Defecto en los inhibidores de

crecimiento de cristales.




Urolitiasis de Uratos:

•Hipeuricosuria.

•Shunt porto sistémico.

Urolitiasis de Cistina:

•Falla de la reabsorción de aminoácido en los túbulos renales


Urolitiasis Vesical


Litiasis Renal, Vesical y Uretral


Urolitiasis Peneana

Ruptura Uretral

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