Neurocisticercosis

Larva de la Taenia Solium : Enquistada….

Enfermedad Parasitaria + Común SNC.

Causa + común de Epilepsia secundaria en México.

Nivel Socioeconómico

Epidemiología

La prevalencia exacta es desconocida debido a que el diagnóstico solo puede ser confirmado usando estudios de imagen y del líquido cefalorraquídeo, estos hace que los estudios epidemiológicos sean muy costosos o imposibles.

Esta patología un verdadero problema de salud en México, pues el 25% de todos los procesos expansivos intracraneanos se deben a ella.

Epidemiologia

México, Centro y Sudamérica, India, China, y África subsahariana.

De 57 por 1000 habitantes en países en vías de desarrollo.

La neurocsticercosis es endémica en México, Colombia, Brasil, Guatemala y Honduras donde particularmente en los pacientes adultos desarrollan epilepsia.

Epidemiología

Factores de Riesgo

Consumo de Carne Contaminada (Mal Cocida)

Verduras Contaminadas (Mal Cocidas o Lavadas)

Contacto con Personas Infectadas (Sin Aseo)Contacto con heces (contaminadas)Autoinfección

Fisiopatología

Ciclo biológico: Taenia Solium – Platelminto Intestinal

Hospedero Definitivo Único - Humano Al ingerir Quistes Larvarios - Forma Adulta del parasito

(Taenia)

Hospedero Intermediario – Cerdo, Humano. Al ingerir Forma Huevo/Oncosfera = Cisticercosis.

Cisticercosis

En un lapso de 90-120 días después de haber ingerido la larva en la carne de cerdo mal cocida o cruda se convierte en tenia capaz de liberar hasta 80,000 huevecillos que son eliminados diariamente y son capaces de sobrevivir hasta por 3 meses en medio ambiente frío y húmedo.

La cisticercosis se adquiere por la ingesta de los huevecillos de la tenia contenidos en verduras contaminadas o bien por autoinfestación.

Fisiopatología

Teniasis: Ingesta de larvas/tenias – en duodeno el Escolex se

ancla a mucosa y desarrolla parasito adulto = Teniasis.

Neurocisticercosis: Ingesta de Huevos/Oncosferas – Penetra pared

intestinal hasta alcanzar tejidos en forma de Larvas Secundarias o Cysticercus Celulosae (Vesicular o Racemosa)

Proceso 2 – 3 Meses.

SNC, Tejido Celular Subcutaeno, Músculos, Ojos.

Cuadro Clínico

La Neurocisticercosis es variable en cuanto a tiempo de evolución, edad, sexo y número, tamaño, localización, desarrollo y estado de los parásitos cerebrales, que resulta en sintomatologías y respuestas al tratamiento también variables.

Cuadro Clínico

Puede no causar síntoma alguno pero, cuando lo hace, suelen ser frecuentes el dolor de cabeza y las convulsiones en grados variables de severidad.

También puede acompañarse de trastornos de la visión, vomito, alteraciones psiquiátricas, demencia y perdida de la conciencia.

Cuadro Clínico

En México y otros países latinoamericanos, es razonable sospechar Neurocisticercosis en casos de epilepsia de instalación tardía, en personas mayores de 12 años.

Fisiopatología

Se fija y se mantiene viable por años. Fase = Sintomatología.Localización

Encéfalo – C. Vesicular. Corteza Cerebral, Ganglios Basales Parénquima – C. Celuloso.

Espacio Subaracnoideo – C. Racemoso. Intraventricular

III o IV Ventrículo. Intramedular Meninges.

Fases de la Neurocisticercosis

Vesicular o QuísticoColoidal o EncefaliticoGranulomatosoCalcificado

Vesicular

Contenido LiquidoNódulo - EscólexCapsula fina,

transparentePuede durar años

Coloidal

Muerte LarvariaLiquido ViscosoCapsula GruesaEdema periféricoRefuerza en IRM

Nodular o Granulomatosa

Quiste se RetraeCápsula + GruesaEscólex se CalcificaEdema periféricoQuiste isodenso

Calcificada

InactivaFase FinalSin edema

Diagnóstico

Cuando se sospecha de Neurocisticercosis el diagnostico se debe de apoyar en estudios complementarios. Cuadro Clínico. Epidemiologia. TC de cráneo simple y con contaste. IRM con Gadolineo. Serología.

Pruebas de tipo inmunológico Western Blot en Sangre Elisa en LCR

Presentación

Focal Convulsiones – CPS, CPC, CG

Diencefálico - Hipotalámicos. Hormonales.

Hipertensión Endocraneal. Cefalea, Nausea, Vomito, Transtornos Conductuales.

Psíquico: Irritabilidad, Delirio, Alucinaciones.Somnolencia, Coma.

Presentación

Medular Compresión Medular Radiculopatias Mielitis Transversa.

Intraventricular Hidrocefalia. Fenómenos Intermitentes.

Encefalitis Cisticercosa

Diagnóstico

Criterios Diagnósticos.

Absolutos Biopsia, Lesiones patognomónicas x imagen, Fondo de

ojo.Mayores

Lesiones muy sugestivas x imagen, Western Blot Positivo. Resolución de quistes con terapia antiparasitaria.

Menores Lesiones sugestivas x imagen, Elisa en LCR +, Cist fuera

SNC. Resolución espontanea de lesiones cerebrales.

Epidemiológicos. Contacto domestico T. Solium, Endemia, Historia Clínica.

Tratamiento

Médico Prazicuantel (30-50 mg/kg/día tid por 10 días)

Repite a los 2 meses.

Albendazol (15 mg/kg/día bid por 7-14 días).

Asociar con Prednisona. (1 mg/kg/día)

Control de Imagen.

Pronostico 6M: 45% Desaparece 30% Reduce 25% No cambia.

Tratamiento

Riesgo de ruptura de los quistes, que provocan una mayor reacción inflamatoria, esto entre los días 2 y 4 del tratamiento (por aumento en la HIC).

El cuadro suele ser leve y cede con analgésicos y antieméticos.

Control de las crisis epilépticas Con carbamacepina

Tratamiento

Quirúrgico Quistes subaracnoideos

o intraventriculares con hidrocefalia Derivaciones Resección Descompresión

Que comprimen medula o cola de caballo

No en quistes múltiples intraparenquimatosos

Prevención

Medidas HigiénicasEducación SanitariaSaneamiento AmbientalTx a personas con T. Solium.Prevención con Prazicuantel 10 mg/kg/DURomper el Ciclo Biológico.

Algoritmo

GRACIAS.