Las Neurocisticercosis

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Las Neurocisticercosis Dra. Isolina Villanueva Pomacóndor Neuróloga HBT

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Las Neurocisticercosis

Dra. Isolina Villanueva PomacóndorNeuróloga HBT

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Patogenia

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Taenia solium

Cabeza 1mm, 4 ventosas

En rostrum 2 hileras de 25 a 50 ganchos: grades 160µ intercalados con pequeños 110µ

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Formas de presentación de las Neurocisticercosis

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Neurocisticercosis quística

Vesícula hidrópica: 7 a 15mm

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Neurocisticercosis quística

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Forma intermedia

Vesícula hidrópica: 5 a 20cm

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Forma racemosa

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Forma racemosa

•7 a 10 cm•Multivesicular. Racimos. Con escólex•Mantiene las tres capas laminares•Rostrum completo o fragmentado en la pared del cisticerco racemoso

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Forma racemosa

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Forma mixta

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Ubicación

• Subaracnoideo• Cortical• Parenquimal• Intraventricular• Intraconductal• Cisternal• Intramedular• Meningomedular

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Estadios de la neurocisticercosis

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Forma quística viable

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Forma quística viable

• Reacción inflamatoria leve o ausente: LMN, plasmáticas.• Modulación de respuesta AG expresada a diferente edad CC. •Cambios en neuronas por efecto de compresión (sin respuesta inflamatoria)

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Forma quística viable

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Quiste coloidal

2 a 8 años… ¡¡¡hasta 30!!!

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Quiste coloidal

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Forma calcificada

Reacción inflamatoria intensa 2 meses o por años

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Edema perilesional asociado a quistes calcificados

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Encefalitis aguda debida a cisticercosis previa a la calcificación

10 años después…Edema perilesional asociado a quistes calcificados

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Cisticercosis intraventricular

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Cisticercosis intraventricular

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Sintomatología

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La muerte del quiste y su degeneración son inducidas por el

tratamiento antihelmíntico

Asintomáticos Crisis convulsivas y déficits focales

No reconocidos

Inflamación Edema perilesional

Quistes viables

Quistes en degeneración

Estadío final: granulomas calcificados

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Síndromes de presentación de la neurocisticercosis

Focal Síndrome deficitario según la ubicación del parásito

Psíquico

Bradipsiquia, manifestaciones confusionales-demenciales.Puede relacionarse con hidrocefalia y componentes neuroquímicos

Hipertensión intracreaneana

Aguda o crónica. Obstructiva

Convulsivo Cualquier forma de crisis epilépticaEpilepsia de inicio tardío

Hipofiso-diencefálico

Por compromiso del tuber cinereum debido a ubicación diencefálica del parásitoAnorexia, trastornos de la libido, pérdida de peso

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Criterios de diagnóstico

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Neurología 2005; 20 (8): 412 - 418

a. Presencia en TC o RM de lesiones quísticas sin escólex, lesiones hipercaptantes o calcificaciones

b. Presencia en TC o RM de lesiones anulares únicas de menos de 20mm de diámetro en pacientes con crisis, examen neurológico normal y sin evidencia de otra enfermedad activa

c. Presencia en TC o RM de hidrocefalia o captación anormal del contraste en leptomeninges basales o mielogramas mostrando defectos de llenado en la columna de material de contraste

d. Crisis convulsivas, signos de focalización, hipertensión endocraneal o deterioro cognitivo

e. Demostración histológica de cisticercos subcutáneos o musculares, evidencia directa de cisticercos en cámara anterior del ojo

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Neurología 2005; 20 (8): 412 - 418

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Diagnóstico diferencial

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Absceso cerebral

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Tuberculoma

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Toxoplasmosis

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Tratamiento

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Albendazol

< 20 cisticercos

• 15 mg/Kg/d por 7 a 14 días• Esteroides• Control de imagen en 90

días• A 6 meses:

• 35% desaparece• 35% disminuye de tamaño• 30% no cambia

> 20 cisticercos

• Esteroides• Dosis mensuales de 10 días

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Praziquantel

• 30 a 50 mg/Kg/d por 15 días

• Evolución:• 57% desaparece• 15% disminuye de tamaño• 28% no cambia

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Corticoides

• Previenen efectos por muerte del parásito:• Dexametasona : 4.5 a 12 mg/día• Prednisona : 1 mg/Kg/día

• Aracnoiditis crónica o encefalitis:• Dexametasona : 32 mg/día

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Otros medicamentos

• Hipertensión endocraneana:• Manitol : 1 a 2 g/Kg/día

• Crisis epilépticas:• Anticonvulsivantes de primera generación

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Tratamiento quirúrgico

• Hidrocefalia• Cisticercosis intraventricular• Quiste gigante intraparenquimal• Cisticercosis subaracnoidea• Compromiso vascular o de nervios

craneanos• Cisticercosis espinal

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Gracias