Neurocisticercosis ARP

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Neurocisticercosis

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Larva de la Taenia Solium : Enquistada….

Enfermedad Parasitaria + Común SNC.

Causa + común de Epilepsia secundaria en México.

Nivel Socioeconómico

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Epidemiología

La prevalencia exacta es desconocida debido a que el diagnóstico solo puede ser confirmado usando estudios de imagen y del líquido cefalorraquídeo, estos hace que los estudios epidemiológicos sean muy costosos o imposibles.

Esta patología un verdadero problema de salud en México, pues el 25% de todos los procesos expansivos intracraneanos se deben a ella.

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Epidemiologia

México, Centro y Sudamérica, India, China, y África subsahariana.

De 57 por 1000 habitantes en países en vías de desarrollo.

La neurocsticercosis es endémica en México, Colombia, Brasil, Guatemala y Honduras donde particularmente en los pacientes adultos desarrollan epilepsia.

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Epidemiología

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Factores de Riesgo

Consumo de Carne Contaminada (Mal Cocida)

Verduras Contaminadas (Mal Cocidas o Lavadas)

Contacto con Personas Infectadas (Sin Aseo)Contacto con heces (contaminadas)Autoinfección

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Fisiopatología

Ciclo biológico: Taenia Solium – Platelminto Intestinal

Hospedero Definitivo Único - Humano Al ingerir Quistes Larvarios - Forma Adulta del parasito

(Taenia)

Hospedero Intermediario – Cerdo, Humano. Al ingerir Forma Huevo/Oncosfera = Cisticercosis.

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Cisticercosis

En un lapso de 90-120 días después de haber ingerido la larva en la carne de cerdo mal cocida o cruda se convierte en tenia capaz de liberar hasta 80,000 huevecillos que son eliminados diariamente y son capaces de sobrevivir hasta por 3 meses en medio ambiente frío y húmedo.

La cisticercosis se adquiere por la ingesta de los huevecillos de la tenia contenidos en verduras contaminadas o bien por autoinfestación.

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Fisiopatología

Teniasis: Ingesta de larvas/tenias – en duodeno el Escolex se

ancla a mucosa y desarrolla parasito adulto = Teniasis.

Neurocisticercosis: Ingesta de Huevos/Oncosferas – Penetra pared

intestinal hasta alcanzar tejidos en forma de Larvas Secundarias o Cysticercus Celulosae (Vesicular o Racemosa)

Proceso 2 – 3 Meses.

SNC, Tejido Celular Subcutaeno, Músculos, Ojos.

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Cuadro Clínico

La Neurocisticercosis es variable en cuanto a tiempo de evolución, edad, sexo y número, tamaño, localización, desarrollo y estado de los parásitos cerebrales, que resulta en sintomatologías y respuestas al tratamiento también variables.

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Cuadro Clínico

Puede no causar síntoma alguno pero, cuando lo hace, suelen ser frecuentes el dolor de cabeza y las convulsiones en grados variables de severidad.

También puede acompañarse de trastornos de la visión, vomito, alteraciones psiquiátricas, demencia y perdida de la conciencia.

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Cuadro Clínico

En México y otros países latinoamericanos, es razonable sospechar Neurocisticercosis en casos de epilepsia de instalación tardía, en personas mayores de 12 años.

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Fisiopatología

Se fija y se mantiene viable por años. Fase = Sintomatología.Localización

Encéfalo – C. Vesicular. Corteza Cerebral, Ganglios Basales Parénquima – C. Celuloso.

Espacio Subaracnoideo – C. Racemoso. Intraventricular

III o IV Ventrículo. Intramedular Meninges.

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Fases de la Neurocisticercosis

Vesicular o QuísticoColoidal o EncefaliticoGranulomatosoCalcificado

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Vesicular

Contenido LiquidoNódulo - EscólexCapsula fina,

transparentePuede durar años

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Coloidal

Muerte LarvariaLiquido ViscosoCapsula GruesaEdema periféricoRefuerza en IRM

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Nodular o Granulomatosa

Quiste se RetraeCápsula + GruesaEscólex se CalcificaEdema periféricoQuiste isodenso

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Calcificada

InactivaFase FinalSin edema

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Diagnóstico

Cuando se sospecha de Neurocisticercosis el diagnostico se debe de apoyar en estudios complementarios. Cuadro Clínico. Epidemiologia. TC de cráneo simple y con contaste. IRM con Gadolineo. Serología.

Pruebas de tipo inmunológico Western Blot en Sangre Elisa en LCR

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Presentación

Focal Convulsiones – CPS, CPC, CG

Diencefálico - Hipotalámicos. Hormonales.

Hipertensión Endocraneal. Cefalea, Nausea, Vomito, Transtornos Conductuales.

Psíquico: Irritabilidad, Delirio, Alucinaciones.Somnolencia, Coma.

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Presentación

Medular Compresión Medular Radiculopatias Mielitis Transversa.

Intraventricular Hidrocefalia. Fenómenos Intermitentes.

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Encefalitis Cisticercosa

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Diagnóstico

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Criterios Diagnósticos.

Absolutos Biopsia, Lesiones patognomónicas x imagen, Fondo de

ojo.Mayores

Lesiones muy sugestivas x imagen, Western Blot Positivo. Resolución de quistes con terapia antiparasitaria.

Menores Lesiones sugestivas x imagen, Elisa en LCR +, Cist fuera

SNC. Resolución espontanea de lesiones cerebrales.

Epidemiológicos. Contacto domestico T. Solium, Endemia, Historia Clínica.

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Tratamiento

Médico Prazicuantel (30-50 mg/kg/día tid por 10 días)

Repite a los 2 meses.

Albendazol (15 mg/kg/día bid por 7-14 días).

Asociar con Prednisona. (1 mg/kg/día)

Control de Imagen.

Pronostico 6M: 45% Desaparece 30% Reduce 25% No cambia.

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Tratamiento

Riesgo de ruptura de los quistes, que provocan una mayor reacción inflamatoria, esto entre los días 2 y 4 del tratamiento (por aumento en la HIC).

El cuadro suele ser leve y cede con analgésicos y antieméticos.

Control de las crisis epilépticas Con carbamacepina

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Tratamiento

Quirúrgico Quistes subaracnoideos

o intraventriculares con hidrocefalia Derivaciones Resección Descompresión

Que comprimen medula o cola de caballo

No en quistes múltiples intraparenquimatosos

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Prevención

Medidas HigiénicasEducación SanitariaSaneamiento AmbientalTx a personas con T. Solium.Prevención con Prazicuantel 10 mg/kg/DURomper el Ciclo Biológico.

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Algoritmo

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GRACIAS.