Revisión Bibliográfica de Neurocisticercosis
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8/16/2019 Revisión Bibliográfica de Neurocisticercosis
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FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
“REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DE NEUROCISTICERCOSIS
CON RELEVANCIA EN EL DIAGNÓSTICO
RADIOLÓGICO. UNA ACTUALIZACIÓN”
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN PARA
OPTAR AL TÍTULO PROFESIONAL
DE TECNÓLOGO MÉDICO EN
RADIOLOGÍA Y FÍSICA MÉDICA
Alumno: Carlos Alfonso Klocker Casanova
Tutor del Trabajo: Tecnólogo Médico Max Wickel Díaz
Temuco
Chile
2015
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“REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DE NEUROCISTICERCOSIS
CON RELEVANCIA EN EL DIAGNÓSTICO
RADIOLÓGICO. UNA ACTUALIZACIÓN”
Nota Final Trabajo de Investigación: …………………………………………….
Fecha Defensa Oral Trabajo de Investigación: …………………………………..
____________________
T.M. Max Wickel Diaz
TUTOR
____________________ ____________________
Mg. Ana Cárdenas T.M. Jorge Díaz Vargas
REVISOR REVISOR
____________________
Representante
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
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DEDICATORIA
Dedico este trabajo a mi familia, quienes me acompañaron todos estos años de sacrificio.
Carlos A. Klocker Casanova
Diciembre, 2015
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RECONOCIMIENTOS
El autor desea expresar sus más sinceras formas de gratitud al tutor Tecnólogo Médico
Max Wickel por su dedicación y entrega.
Carlos A. Klocker Casanova
Diciembre, 2015
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ÍNDICE GENERAL PÁGINAS
ÍNDICE DE TABLAS……………………………………………………………. 7
ÍNDICE DE FIGURAS…………………………………………………………... 8
I. RESUMEN……………………………………………………………………... 9
II.OBJETIVOS…………………………………………………………………...
III. METODOLOGÍA………………………………………………....................
10
11
IV. MARCO TEÓRICO…………………………………………………………. 15
1. Taenia solium…………………………………………………………………… 15
1.1.Ciclo de vida de la Taenia solium…………………………………………… ... 16
2. NEUROCISTICERCOSIS………………………………………………….. 19
3. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN UTILIZADOS EN
NEUROCISTICERCOSIS…………………………………………………... 203.1 Tomografía axial computarizada………………………………………………. 21
3.2 Resonancia magnética......................................................................................... 23
4. CLASIFICACIÓN Y HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN
NEUROCISTICERCOSIS…………………………………………………... 26
4.1 Clasificación de la neurocisticercosis según su localización en el
sistema nervioso central……………………………………………………...... 26
4.1.1 Neurocisticercosis inactiva…………………………………………………... 264.1.2 Neurocisticercosis activa…………………………………………………….. 26
4.1.2.1 Neurocisticercosis parenquimatosa………………………………………... 26
4.1.2.2 Neurocisticercosis subaracnoidea………………………………………...... 31
4.1.2.3 Neurocisticercosis ventricular ……………………………………………... 32
4.1.2.4 Neurocisticercosis espinal…………………………………………………. 35
4.1.2.5 Neurocisticercosis mixta o diseminada……………………………………. 37
4.2 Clasificación de la neurocisticercosis según fase
evolutiva…………………………………………………………………………... 37
4.2.1 Estadio no quístico…………………………………………………………... 38
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6
4.2.2 Estadio vesicular ……………………………………………………………... 38
4.2.3 Estadio vesicular-coloidal…………………………………………………… 41
4.2.4 Estadio nodular-granulomatoso……………………………………………… 44
4.2.5 Estadio nodular-calcificado…………………………………………………. 46
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROCISTICERCOSIS…. 52
5.1 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma
parenquimatosa……………………………………………………………………. 53
5.2 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma
subaracnoidea……………………………………………………………………… 54
5.3 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma
ventricular ………………………………………………………………………….. 545.4 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma
espinal……………………………………………………………………………… 55
6. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS……………………………………….. 58
6.1 Test de ELISA…………………………………………………………………. 58
6.2 Test Inmunoblot……………………………………………………………….. 59
7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA NEUROCISTICERCOSIS……… 60
8. SITUACIÓN SANITARIA ANIMAL EN CHILE…………………………. 62
8.1 Hallazgos patológicos en mataderos (Años 2010-2011)………………………. 62
9. INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN CHILE…………… 65
9.1 Tendencia en mortalidad en Chile……………………………………………... 66
10. TRATAMIENTO DE LA NEUROCISTICERCOSIS…………………….. 68
11.
PREVENCIÓN DE LA NEUROCISTICERCOSIS………………………..
V.CONCLUSIÓN…………………………………………………………………
69
71
VI. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………... 73
ANEXOS…………………………………………………………………………... 79
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ÍNDICE DE TABLAS
PÁGINAS
Tabla 1: Hallazgos radiológicos según fase evolutiva……………………………. 50
Tabla 2: Hallazgos imagenológicos en diferentes etapas y localizaciones de la
neurocisticercosis …………………………………………………………………. 52
Tabla 3: Síndromes secundarios a neurocisticercosis…………………………….. 57
Tabla 4: Criterios diagnósticos de neurocisticercosis……………………………..
Tabla 5: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patología detectados
en mataderos nacionales durante el año 2010……………………………………...
Tabla 6: Distribución espacial de la frecuencia y tasas de hallazgos de
cisticercosis en mataderos nacionales durante el año 2010……….………………..
Tabla 7: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patología detectadosen mataderos nacionales durante el año 2011……………………………………...
Tabla 8: Distribución espacial de la frecuencia y tasas de hallazgos de
cisticercosis en mataderos nacionales durante el año 2011……….………………..
61
62
63
64
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ÍNDICE DE FIGURAS
PÁGINAS
Figura 1: Cabeza o escólex de Taenia solium…………………………………….. 16
Figura 2: Ciclo vital de Taenia solium……………………………………………. 18
Figura 3: Prevalencia de la cisticercosis en el mundo…………………………….. 20
Figura 4 a 9: Neurocisticercosis parenquimatosa………………………………… 27 a 30
Figura 10 y 11: Neurocisticercosis subaracnoidea………………………………... 31 a 32
Figura 12 a 15: Neurocisticercosis ventricular ………………………………........ 33 a 35
Figura 16: Neurocisticercosis espinal………………………………...................... 36
Figura 17: Neurocisticercosis mixta o diseminada……………………………...... 37
Figura 18 y 19: Estadio vesicular …………………………………………………. 40 a 41Figura 20 y 21: Estadio vesicular-coloidal………………………………………... 43 a 44
Figura 22 y 23: Estadio nodular-granulomatoso………………………………….. 45 a 46
Figura 24 y 25: Estadio nodular-calcificado……………………………………… 47 a 48
Figura 26: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patologías en
mataderos nacionales durante el 2010……………………………………………... 62
Figura 27: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patologías en
mataderos nacionales durante el 2011……………………………………………... 64
Figura 28: Tasa de mortalidad por neurocisticercosis en Chile periodo
2000-2008………………………………………………………………………….. 67
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1. RESUMEN
La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central,
la más importante de las causas prevenibles de epilepsia en el mundo en desarrollo. Según
datos provenientes de la Organización Mundial de la Salud se estima que la
neurocisticercosis afecta cerca de 50 millones de personas en el mundo y causa unas 50.000
muertes anuales. El diagnóstico de la neurocisticercosis es posible en la mayoría de los
pacientes mediante una interpretación adecuada de los hallazgos por tomografía axial
computarizada, resonancia magnética, análisis del líquido cefalorraquídeo, antecedentes
epidemiológicos y anamnesis detallada.
El objetivo de este trabajo fue hacer una revisión bibliográfica actualizada de la
neurocisticercosis con relevancia en el diagnóstico radiológico, mediante un estudiodescriptivo retrospectivo. Se seleccionaron un total de 35 papers, dos libros y dos informes
pertenecientes al Servicio Agrícola y Ganadero (SAG), el material encontrado fue desde el
2010 en adelante. Se procede a buscar en la biblioteca electrónica “sibum” de la
Universidad Mayor y en revistas vía online, utilizando algunas palabras claves y términos
alternativos de búsqueda como neurocisticercosis, situación en Chile de neurocisticercosis,
taenia solium, tomografía axial computarizada y resonancia magnética en
neurocisticercosis.
Los resultados de esta revisión demuestran que la tomografía axial computarizada
es la técnica que, por su mayor disponibilidad, simplicidad y menor costo, se considera de
primera línea diagnóstica y muy eficaz para lesiones calcificadas. La resonancia magnética
es más sensible que la tomografía axial computarizada, ya que permite identificar un mayor
número de lesiones, los estadios de la larva y apreciar mejor la respuesta inflamatoria local.
La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética constituyen una de
las piedras angulares para el diagnóstico de neurocisticercosis. La visualización del escólex
en el interior de las lesiones quísticas confirma el diagnóstico de esta parasitosis. Por lo
tanto, un correcto diagnóstico de esta patología ayudará a realizar un tratamiento efectivo
para disminuir los malestares ocasionados por el parásito y erradicarlo del organismo.
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II. OBJETIVO
OBJETIVO GENERAL
Realizar una revisión bibliográfica actualizada de neurocisticercosis con relevancia
en hallazgos radiológicos.
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III. METODOLOGÍA
La revisión bibliográfica es un procedimiento estructurado cuyo objetivo es la
recopilación de información relevante sobre un tema específico. Hay diferentes tipos de
revisiones bibliográficas, este trabajo de investigación se basará en una revisión descriptiva.
Esta revisión proporciona al lector una actualización sobre un tema perteneciente a un área
específica sin ser necesariamente un documento original [1]. Para la revisión se determinó
el tema a tratar y el formato del trabajo por el profesor guía. En primer lugar, se define el
objetivo general del trabajo de investigación, es decir, que se quiere lograr con la revisión
bibliográfica.
Luego se procede a buscar información vía online y en la biblioteca electrónica de
la Universidad Mayor (sibum), utilizando palabras claves y términos alternativos de búsqueda como cisticercos, neurocisticercosis, tipos de neurocisticercosis, situación en
Chile y otros países con neurocisticercosis endémica, Taenia solium, diagnóstico
radiológico de neurocisticercosis, visualización de neurocisticercosis en técnicas
imagenológicas como tomografía axial computarizada y resonancia magnética, etc. Estos
términos facilitaron la búsqueda para que ésta sea más precisa.
También se usan como palabras claves autores reconocidos y con trayectoria
considerable en el tema a tratar como Dra. Ana Flisser Steinbruch, doctora en ciencias de la
Universidad Autónoma de México e investigadora titular tiempo Completo, Departamento
de Microbiología y Parasitología, de la Facultad de Medicina de ésta casa de estudios.
También es directora de Investigación, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” y
Tutora de los programas de postgrado en Biomedicina, Ciencias Biológicas y Ciencias
Médicas, Odontológicas y de la Salud. En sus líneas de investigación cuentan la
caracterización de macromoléculas de Taenia solium, vacunación contra cisticercosis
porcina, modelo experimental de teniosis por Taenia solium, inmunidad intestinal en
teniosis por Taenia solium. Cuenta con 106 artículos originales y 52 artículos de revisión
publicados en revistas nacionales e internacionales, 48 capítulos de libros, 7 libros como
editora o coeditora y 3 libros como autora o coautora. Es miembro de sociedades como
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Parasitología, Medicina Tropical e Inmunología de México, Estados Unidos e Inglaterra,
así como las Federaciones Internacionales de dichas áreas. Además, es Presidenta de la
Sociedad Mexicana de Parasitología 2005-2007, de varios premios recibidos a lo largo de
su carrera, se destaca un premio en Administración otorgado por la Organización
panamericana de la Salud en 1999 [2].
Dr. Oscar del Brutto Perrone, neurólogo en la Universidad Nacional Autónoma de
México desde marzo de 1989 a la actualidad, es el principal investigador de la Universidad
de Especialidades Espiritu Santo en donde es director del Proyecto Atahualpa (desde junio
de 2012), estudio que tiene como objeto evaluar la salud cardiovascular y enfermedad
isquémica del corazón en los residentes de Atahualpa mayores de 40 años. Es el principal
investigador del Departamento de Ciencias Neurológicas del Hospital Clinica Kennedy
desde 1989. Se desempeñó como Coordinador del departamento de Neurología en elHospital Luis Vernaza desde 1991 a 2001. También se desempeña como docente titular en
la Escuela de Medicina de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil desde febrero
de 1984 a la actualidad. Consta de publicaciones sobre Neurocisticercosis en revistas como:
American Academy of Neurology, Annals of Internal Medicine, Journal of Travel
Medicine, New EnglandJournal of Medicine, Journal of theNeurologicalSciences,
American Journal of Tropical Medicine – Hygiene [3].
Dr. Jorge Nogales-Gaete, Médico-Cirujano formado en la Universidad de Chile
1972-1978, Jefe Servicio Clínico de Neurología - Hospital Barros Luco Trudeau, desde
1996 a la fecha. También es director del Departamento de Neurología Campus Sur Facultad
de Medicina Universidad de Chile, desde 1999 a la fecha además de docente titular de
Neurología de la Facultad Medicina Universidad de Chile, desde 2003. Se desempeñó
como Director del Hospital Barros Luco Trudeau, Servicio de Salud Metropolitano Sur
MINSAL, desde el 2000 al 2001, como editor en jefe de la Revista Chilena de Neuro-
Psiquiatría, desde el 2003 al 2005 y director del Centro de referencia nacional para el
programa Piloto de tratamiento con inmunomoduladores de pacientes que padecen
Esclerosis Múltiple, beneficiarios del Sistema Público de Salud de Chile, 2008-2010. Es
miembro de la Sociedad Chilena de Otoneurología y Neuro-Oftalmología y miembro de la
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Sociedad Chilena de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, desde 1984, miembro de la
Sociedad Chilena de Infectologia, desde 1996, miembro Fundador de LACTRIMS, Latin
American CommitteeforTreatment and Research in MultipleSclerosis, desde 1999. Es autor
de un centenar de publicaciones en distintas revistas, de diferente indexación y
nacionalidad que tratan principalmente de tópicos experimentales (vía visual y tálamo),
tópicos clínicos (epilepsia, cefalea), infecciones del sistema nervioso, VIH,
neurocisticercosis, enfermedad cerebrovascular, formación médica, ética y esclerosis
múltiple [4].
Respecto al material encontrado vía online, éstos fueron básicamente papers de
revistas científicas pertenecientes a la editorial Elsevier, papers de la biblioteca electrónica
SCielo y PubMed, que incluye una colección seleccionada de revistas científicas de todo el
mundo y de todas las áreas de conocimiento. Cabe señalar, que para la realización de estetrabajo de investigación se buscaron documentos originales que transmiten una información
directa sobre el tema de interés a tratar.
Se revisaron un total de 62 artículos de revistas y 4 informes del Servicio Agrícola
y Ganadero (SAG) y 5 libros. Como criterio de inclusión se seleccionaron aquellos
documentos provenientes de fuentes confiables, autores reconocidos y que se referían al
tema en estudio, al ciclo de vida y características de la Taenia solium. Además, se
consideró la ubicación geográfica del estudio, es decir, se seleccionaron documentos que se
referían a la situación en Chile de neurocisticercosis y otros que hacían mención de la
situación de la neurocisticercosis en países Americanos y Europeos. Otro criterio de
inclusión fue la selección de papers desde el 2011 en adelante. Como criterio de exclusión
se desecharon aquellos que se referían a cisticercos localizados en otras áreas del cuerpo y
papers del 2010 o más antiguos.
Del total del material encontrado se seleccionaron un total de 36 papers, dos
informes de beneficios y hallazgos patológicos en mataderos nacionales pertenecientes a
los años 2011 y 2012 de la división de protección pecuaria del Servicio Agrícola y
Ganadero (SAG), y dos libros.
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Paralelamente se determinó la estructura del trabajo de investigación, de tal forma
que ésta sea lógica para una fácil lectura y comprensión. Para procurar el orden del material
recopilado se asignó un número a cada documento con el que se iba a trabajar. Se procede a
redactar la revisión bibliográfica de la forma más clara posible. Los párrafos redactados se
centran en lo esencial de la información, usando lenguaje científico, pero a la vez,
entendible, citando cada documento con su respectivo número asignado de acuerdo a las
normas Vancouver.
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III. MARCO TEÓRICO
1. Taenia soli um
La Taenia solium es un platelminto parásito hermafrodita de la clase tipo cestoda,
con gran capacidad de invasión a los tejidos y puede vivir en el intestino delgado de los
seres humano cerca de 15 años [5, 6]. Mide normalmente de 2 a 4 metros, pero puede ser de
tan sólo 8 cm, es un gusano plano en forma de cinta, de color blanquecino y es junto con
Taenia saginata, una de las especies conocidas como lombriz solitaria que se alberga de
manera exclusiva y de forma única en el intestino de los seres humanos [7, 8]. La Taenia
solium está formada por una cabeza o escólex, del tamaño de una cabeza de alfiler (figura
1), que tiene una doble corona de ganchos (rostelo) y 4 ventosas con las que se fija a lamucosa intestinal [9]. El órgano de fijación se continúa con el cuello, porción germinal que
da origen a un conjunto de segmentos o proglótides, formando el estróbilo [7].
Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente,
que contiene ambos aparatos reproductores tanto masculino como femenino, otorgándole el
fenotipo de hermafrodita [7]. Las proglótides producen huevos (embrióforos) que contienen
embriones (oncosferas) infestantes; los proglótidos más distales van madurando
progresivamente y presentan ramas uterinas llenas de huevos [6]. Cada proglotide contiene
un promedio de 50.000 a 60.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo, desde
su extremo distal en cadenas cortas que son eliminadas con las heces, llegando el portador a
eliminar cerca de 250.000 huevos por día [6, 9]. Generalmente la primera expulsión ocurre
dos a tres meses después de la infección [10]. Los huevos son esféricos, miden de 30 a 45
micrómetros y presentan varias membranas, como el vitelo, que sólo se presenta en los
huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes [7]. Él vitelo cubre al
embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos, estos bloques están unidos
por una proteína cementante, lo que le da al huevo una apariencia física radiada; la
membrana oncoesferal recubre a la oncoesfera o embrión hexacanto, llamado así por
presentar tres pares de ganchos [6, 10].
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Figura. 1: Cabeza o escólex de la Taenia soli um [7].
1.1 Ciclo de vida de la Taenia solium
El parásito hermafrodita tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al
estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco
(el cerdo y el hombre) [11, 12]. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de
Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se
encuentra en tejidos extraintestinales. En el cerdo se produce sólo cisticercosis [13, 14].
El cerdo por sus hábitos alimentarios ingiere heces humanas con proglótides que
contienen decenas de miles de huevos [11]. Así debido a la acción de enzimas y sales
biliares que se encuentran en su tracto digestivo, rompe la membrana o cubierta de los
huevos llamada embrióforo y liberan los embriones contenidos en su interior [7]. Losembriones eclosionan, se activan y se adhieren a las paredes intestinales para luego liberar
enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y les sirve para ingresar al torrente sanguíneo
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para localizarse en órganos y tejidos del animal (ojos, músculos, hígado, pulmón y sistema
nervioso central) [13]. En un tiempo de 3 a 4 meses los embriones se transforman en
cisticercos dando lugar a la cisticercosis porcina [9]. El cisticerco formado en el interior del
cerdo es una vesícula que mide alrededor de un centímetro de diámetro, es blanquecino y
semitransparente y contiene un escólex esférico en el interior [9].
El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco
contenido en carne de cerdo cruda o mal cocida [11]. Al ingresar por vía oral, el cisticerco
llega al estómago, donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico y bilis la cubierta
del quiste es parcialmente digerida [7]. Al pasar al intestino delgado, el escólex contenido
dentro de él eclosiona por la acción enzimática y biliar y, mediante sus ventosas y ganchos
(estructuras de fijación), se ancla en la pared intestinal, para continuar su desarrollo hasta
alcanzar la forma adulta, llamada “lombriz solitaria”, en un tiempo de cuatro meses [9].La teniasis intestinal en humanos casi nunca ocasiona síntomas y la cisticercosis
porcina tampoco ocasiona problemas de salud a los cerdos. La gravedad de este parásito
reside en que al ser humano también le puede dar cisticercosis (figura 2). Esto ocurre
cuando, al igual que el cerdo, ingerimos huevos de Taenia solium [13].
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Figura. 2: Ciclo vital de la Taenia soli um [15].
Tanto el hombre como el cerdo, pueden ingerir los huevos a través de los
alimentos contaminados con heces del portador, de modo que incluso los vegetarianos
estrictos pueden contagiarse [8]. En el hombre también puede ocurrir autoinfección (ciclo
ano-mano-boca o regurgitación de proglótidas al estómago), aunque en forma menos
frecuente [15]. Una vez digerida la pared externa del huevo, se activa el embrión e ingresa ala circulación sanguínea o linfática, luego de penetrar la pared intestinal [16]. De esta
manera, puede llegar a diversos tejidos del organismo, incluyendo tejido subcutáneo, el
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sistema nervioso central produciendo neurocisticercosis, así como cisticercosis ocular y
muscular, donde el parásito desarrollará su forma larvaria, llegando a madurar su tamaño en
aproximadamente 3 meses [16]. La ubicación principal de los cisticercos es el sistema
nervioso central y el compromiso de otros órganos es raramente detectado [13].
2. NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central,
la más importante de las causas prevenibles de epilepsia en el mundo en desarrollo y un
integrante de la lista de las enfermedades desatendidas, aunque en la actualidad es una
patología poco conocida para muchos neurocirujanos jóvenes [17]. La Organización
Mundial de la Salud estima que la neurocisticercosis afecta cerca de 50 millones de personas en el mundo y causa unas 50.000 muertes anuales [15, 18]. Aunque conocer su
prevalencia es difícil ya que el 49% de infectados se encuentran asintomáticos [19].
Generalmente la neurocisticercosis se da en personas entre los 15-40 años de edad, sin
predilección por el sexo o la raza, pero en menor medida, a los niños (0.8 a 27,8% de los
casos), debido a que el periodo de incubación es prolongado, que va desde varios meses
hasta 30 años [19]. La neurocisticercosis es una patología endémica en países en vías de
desarrollo (México, América Central y Sur -excepto Argentina y Uruguay, África (excepto
países musulmanes), India, Indonesia, Tailandia, China algunas zonas de Europa) (figura 3)
[18]. Debido a la globalización y a las migraciones humanas su frecuencia ha aumentado en
los países desarrollados [14]. Se estima que en Latinoamérica está presente en 18 países,
con alrededor de 350.000 individuos infectados [6]. Esta enfermedad está ligada a
condiciones de higiene precarias y representa un serio problema de salud pública [20]. En
los Estados Unidos la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la
pobreza, ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la
atención médica [21]. La cisticercosis del sistema nervioso central (neurocisticercosis) es
más frecuente en América, pero en Asia y África lo es su forma extraneurológica [14].
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La principal característica de la neurocisticercosis es su gran polimorfismo. La
gran variedad de patrones de presentación clínico-radiológicos y el número de patologías
que mimetiza supone un desafío [12]. El tratamiento de esta entidad es complejo, ya que
depende de la localización, estadío evolutivo del parásito y la sintomatología [11].
Figura. 3: Prevalencia de la cisticercosis en el mundo [18].
3. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN UTILIZADOS EN
NEUROCISTICERCOSIS
En la actualidad el diagnóstico de la neurocisticercosis es posible en la mayoría de
los pacientes mediante una interpretación adecuada de los hallazgos por tomografía axial
computarizada (TAC), resonancia magnética (RM), análisis del líquido cefalorraquídeo
(LCR), antecedentes epidemiológicos y anamnesis detallada [6]. Antes de la introducción
de dichos procedimientos, el diagnóstico se basaba en hallazgos de radiografía simple de
cráneo para visualización de calcificaciones o angiografías de vasos intracraneanos, los
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cuales eran insuficientes o poco confiables en un porcentaje considerable de pacientes y el
diagnóstico definitivo tenía que esperar hasta la confirmación histopatológica de material
de biopsia o necropsia [22]. Las técnicas de diagnóstico por imágenes (TAC y RM)
permiten conocer el número de lesiones (únicas o múltiples), la localización, grado de la
reacción inflamatoria en el huésped contra el parásito y el estadio de los quistes en el
cerebro [23, 24]. La TAC es el método inicial de estudio de los pacientes con sospecha de
neurocisticercosis, pero es la RM la modalidad imagenológica para la evaluación del
paciente con formas de presentación de neurocisticercosis que no es posible visualizar por
la TAC [25].
3.1 Tomografia axial computarizada (TAC)
El sistema de imagen TAC es una herramienta inestimable en el diagnóstico
radiológico y su importancia es equiparable a la invención del tubo de rayos x o tubo
intensificador de imágenes. Se trata de un haz de rayos X colimado que se dirige sobre el
paciente y la radiación atenuada va a ser detectada por un receptor de imágenes en estado
sólido. El computador analiza la señal del receptor, reconstruyendo y mostrando la imagen
en un monitor mediante un complejo sistema de algoritmos matemáticos [26].
Con la TAC es posible obtener con relativa facilidad imágenes tridimensionales de
estructuras internas como el cerebro, el corazón, o del sistema músculo-esquelético, o
imágenes de cuerpo entero en diferentes modalidades (representaciones de volumen,
imágenes con selección y supresión de tejidos, etc.) El sistema de TAC consta básicamente
de un complejo fuente-detector ubicado dentro del gantry que hace un barrido o traslación
sobre el paciente, las estructuras internas del cuerpo atenúan el haz de rayos X en relación a
la densidad de su masa y a su número atómico efectivo. La intensidad de la radiación
detectada varía en relación a este patrón de atenuación y forma un perfil de intensidad [26].
Para la visualización de imágenes de TAC en neurocisticercosis se debe tener en
cuenta el coeficiente de atenuación lineal del tejido en estudio. Explicando un poco esto,
cada pixel que forma una imagen de TAC contiene en su interior una información
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numérica, más conocido como numero TAC que se representa en unidades Hounsfield. El
pixel es una representación en dos dimensiones del correspondiente número TAC. Otro
término importante a tener en cuenta en la imagen de TAC es el voxel, el cual corresponde
al volumen tisular y viene determinado por el producto del tamaño del pixel y por el grosor
de la imagen [26]. Cada pixel de la imagen se muestra en el monitor como un nivel de
brillo y en la imagen fotográfica como un nivel de densidad óptica. Estos niveles
corresponden a un rango de números TAC, estos van desde -1000 a +1000, válido para
cada pixel. Un número de TAC -1000 corresponde al aire, un numero de TAC + 1000
corresponde a hueso denso y 0 indica agua [27]. El número TAC preciso para un
determinado pixel está relacionado con el coeficiente de atenuación a los rayos X del tejido
contenido en el voxel. Mientras un tejido se acerque a las unidades Hounsfield del hueso, se
hablará de hiperdenso, más denso o más claro, mientras que si un tejido se acerca a lasunidades Hounsfield del agua (0) se dirá que es hipodenso, menos denso o visiblemente
oscuro [27].
El TAC cerebral es el medio de estudio de mayor valor, por su accesibilidad y
costo, aunque es de menor sensibilidad para detectar inflamación alrededor del quiste [25].
El hallazgo más común en TAC es una pequeña lesión única parenquimatosa con edema
perilesional en niños y en adultos se observan múltiples quistes parenquimatosos sobre todo
en las cisternas de la base o en el espacio subaracnoidea y también dilatación ventricular
[10].
En TAC de cerebro se utiliza medios de contrastes endovenosos yodados, de
preferencia no iónicos (Omnypaque, de General Electric) debido a su baja osmolaridad
(320 mg/dL) y por lo tanto bajos efectos adversos para el paciente. Su utilidad se basa en el
realce del contraste anatómico, lo cual permite diferenciar de mejor manera las estructuras a
estudiar, pudiéndose evidenciar signos radiológicos sugerentes de una patología [44].
Los hallazgos de neurocisticercosis en TAC craneal se basan en la identificación
de una lesión quística bien definida situada en la unión cortico-yuxtacortical, ganglios
basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas de la base o sistema ventricular. Esta lesión se
realza poco con contraste y, en ocasiones, se aprecia una captación mural que
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correspondería al escólex. Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como
calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico [20].
3.2 Resonancia magnética (RM)
La RM es un fenómeno físico que se basa en el movimiento de giro de los
protones y neutrones en el núcleo, esto ocurre cuando un tejido es expuesto a una
oscilación, que tiene la misma frecuencia a su propia frecuencia de oscilación [28]. El
examen comienza con la colocación del paciente sobre la camilla, y la disposición de una
bobina alrededor de la parte anatómica a estudiar. En segundo lugar, se hace pasar al
paciente al interior del bore. Una vez dentro, los núcleos de hidrógeno de nuestro
organismo se alinean con el campo magnético existente [28]. Todos los átomos con unnúmero impar de protones o neutrones, presentan este fenómeno físico, no obstante, se
eligió el Hidrógeno, por su alta presencia en el cuerpo humano y por su elevada señal de
resonancia [28].
El núcleo del Hidrógeno (o protón), presenta un movimiento de espín magnético:
gira sobre sí mismo, al igual que lo hace la tierra, siendo la dirección del eje de giro de este
movimiento lo que se alinea con el campo magnético [28].
Una vez posicionado el paciente, se emiten una serie de señales de radiofrecuencia
para desestabilizar a los núcleos previamente alineados. Desaparecidas las señales de
radiofrecuencia, los núcleos vuelven a su posición de alineamiento devolviendo la energía
adquirida también en forma de señal de radiofrecuencia. Esta señal es adquirida por la
bobina y enviada al ordenador del equipo para que pueda ser procesada. Gracias a que cada
tipo de tejido del cuerpo responde de diferente manera a la excitación y que hacemos variar
el campo magnético con los gradientes para ir seleccionando progresivamente pequeñas
porciones de nuestro organismo, podemos formar imágenes en las que podemos diferenciar
el interior del cuerpo humano. Estas imágenes representan cortes en cualquier dirección de
nuestro cuerpo, y son las que verá el médico para poder elaborar un diagnóstico [28].
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Para la visualización de imágenes de RM en neurocisticercosis hay que tener en
cuenta conceptos básicos como tiempo de recuperación o T1, donde observará el contenido
lÍquido en el cerebro con menos señal, por lo tanto, se verá hipointenso o más oscuro con
respecto al parénquima. También tenemos el tiempo de decaimiento o T2 donde el líquido
se observará hiperintenso, con mayor señal o más claro con respecto al parénquima [20].
Para mejor visualización del quiste en RM se utilizan agentes paramagnéticos de
contraste endovenoso que poseen iones de metal que afectan las propiedades magnéticas de
los tejidos circundantes. Fueron aprobados para su utilización en 1988. Existen 6 tipos de
contrastes para RM: 4 variantes (quelatos) de gadolinio (gadoteridol, gadopentetato de
dimeglumina, gadodiamida y gadoterato de meglumina), un quelato de manganeso
(mangafodipir trisódico) y una partícula de hierro (óxido de hierro superparamagnético)
[44]. Se diferencian según su viscosidad, osmolaridad y estabilidad. En el caso de loscontrastes paramagnéticos reducen el tiempo de relajación de las secuencias ponderadas en
T1 y T2, y el más utilizado es el quelato de gadolinio. Se diferencian por su osmolaridad,
viscosidad y estabilidad. Los nombres comerciales del gadolinio son Omniscan, Magnevist,
Dotarem y Optimark [44].
La RM es mejor que la TAC para diagnosticar los quistes intraventriculares y de
medula espinal, debido a que remarca las membranas del quiste y muestra las diferencias en
la intensidad de las señales de líquidos y tejidos del cisticerco. Inclusive se logra ver el
quiste o el escólex, signo característico de neurocisticercosis [10]. Las secuencias de
densidad protónica y FLAIR (secuencia de inversión recuperación utilizada para saturar el
contenido líquido, por esto la señal provendrá del resto de los tejidos) en resonancia son la
de mayor sensibilidad para determinar la presencia o no de escólex [8].
Con secuencias de difusión la RM logra demostrar el comportamiento del líquido
del interior de las lesiones, diferenciándolas de los abscesos. La identificación del escólex
dentro de la lesión quística se considera patognomónica, por lo que la búsqueda en
diferentes secuencias de RM es muy importante [20]. Recientemente se ha podido
comprobar, mediante tensor de difusión, la correlación entre las diferentes formas y
estadios evolutivos de la neurocisticercosis, y que existe una correlación inversa entre el
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estado evolutivo de la lesión y los valores de difusión y la anisotropía, con unos resultados
significativos. Los valores de difusión decrecen de forma progresiva desde las fases de
vesícula hacia el estadio granular, mientras que las diversas formas de anisotropía muestran
una gran intensidad de señal en el estadio de calcificación comparado con los otros estadios
[20].
La RM nos permite evaluar con mayor precisión en comparación con la TAC, las
lesiones, independientemente de su localización, es más específica para localizarlas en la
fosa posterior, el tallo cerebral, intraventricular y el espacio subaracnoideo supratentorial,
se considera además de utilidad en los casos en la que TAC no muestra signos de la
enfermedad. En este estudio las manifestaciones por imagen varían con el estadio, pero
permite observar mejor el grado de infección, la ubicación, y la etapa del quiste en el
cerebro [25].En términos generales la RM es más sensible que la TAC craneal, ya que por su
gran resolución de contraste permite identificar en neurocisticercosis un mayor número de
lesiones, apreciar mejor la respuesta inflamatoria local (edema) [20]. La RM permite
diferenciar lesiones peri e intraventriculares, caracterizar mejor las lesiones quísticas y
determinar el tratamiento a elección, pero, en cambio, es menos sensible para la detección
de calcificaciones [29].
Con excepción de las lesiones quísticas que muestran el escólex en su interior, el
resto de los hallazgos en las neuroimágenes son inespecíficos y pueden observarse en otras
enfermedades infecciosas que comprometen el sistema nervioso central (tuberculosis,
micosis sistémicas, toxoplasmosis) [20].
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4. CLASIFICACIÓN Y HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN
NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis se puede clasificar basándose en la localización y en el
estadio evolutivo de las lesiones [22]. En relación con la localización, tradicionalmente se
ha clasificado en neurocisticercosis subaracnoidea, parenquimatosa, ventricular, espinal y
mixtas. Respecto al estadio evolutivo del parásito se clasifica en estadio no quístico,
vesicular, vesicular-coloidal, nodular-granulomatoso y nodular-calcificado [22].
4.1 Clasificación de la neurocisticercosis según su localización en el sistema nervioso
central
4.1.1 Neurocisticercosis inactiva
Neurocisticercosis que no muestra evidencia de parásito (ni viable, ni en
degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa
y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones
parenquimatosas, reveladas por la TAC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden
presentar hidrocefalia [24, 30].
4.1.2 Neurocisticercosis activas
4.1.2.1 Neurocisticercosis parenquimatosa
Constituye la forma más frecuente de neurocisticercosis, presentándose en el 22-
69 % de los casos [31]. Sus signos son variados y se relacionan en forma directa con la
localización de los parásitos, los síntomas suelen presentarse en el curso de semanas o
meses haciendo difícil el diagnóstico diferencial con neoplasias o con procesos
desmielinizantes del sistema nervioso central [15]. Los quistes se localizan preferentemente
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en la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor irrigación vascular
(sustancia gris cortical) (figura 4, 5, 6, 7) [8]. Estos quistes son generalmente pequeños y
raramente miden más de 10 milímetros de diámetro, ya que la presión que ejerce el
parénquima cerebral impide su crecimiento. Se pueden manifestar como una única lesión o
una infección parasitaria masiva [8]. Las formas parenquimatosas incluyen diferentes fases
evolutivas que van desde quistes viables (quistes con escólex) hasta sus fases evolutivas
finales con calcificaciones. La forma de neurocisticercosis en estadio granular es la más
frecuente en los casos de neurocisticercosis parenquimatosa (figura 8, 9) [8].
Figura. 4: Neurocisticercosis parenquimatosa. TAC con contraste (A) y RM con
secuencias potenciadas en T2 (B) y T1 con contraste de gadolinio en el plano
transversal (C). Se ven pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con
mínimo edema perilesional, realce anular y escólex visible en su interior (flecha) [8].
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Figura. 5: Neurocisticercosis parenquimatosa. TAC de cráneo con contraste muestra
lesiones redondeadas hipodensas que captan contraste en forma de anillo en la región
occipital derecha. Hay otras dos lesiones en región parietal izquierda con edema
perilesional sin evidencia de desviaciones de las estructuras de la línea media [11].
Figura. 6: Neurocisticercosis parenquimatosa. RM secuencia T2 muestra realce en
anillo con la administración del medio de contraste [7].
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Figura. 7: Neurocisticercosis parenquimatosa. A: RM cerebral del caso 3 en señal T1
que revela quiste parenquimatoso de 11 milímetros de diámetro en la región frontal
lateral derecha subcortical y con refuerzo en anillo tras la administración de
gadolinio. B: La misma imagen anterior, esta vez en señal T2 que permite apreciar
mejor el edema periquístico (flecha) [17].
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Figura. 8: Neurocisticercosis parenquimatosa en estadio coloidal. A: se observa una
imagen TAC con lesión intraparenquimatosa hipodensa con edema perilesional. B:
RM corte axial en información T1 donde se observa una hipointensidad
temporoparietal izquierda que indica edema. C: RM corte axial en información T2
donde se observa una lesión hiperintensa temporoparietal con edema perilesional. D:
RM corte axial en información T1 con contraste donde se observa una lesión
temporoparietal izquierda que está realzando con el contraste [7].
Figura. 9: Neurocisticercosis parenquimatosa. RM cerebral donde se observa un
neurocisticerco paraventricular (flechas) [7].
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4.1.2.2 Neurocisticercosis subaracnoidea
Constituye la segunda forma más frecuente de neurocisticercosis, presentándose en
el 27-56% de los casos [15]. El parásito alcanza por vía hematógena las cisternas basales,
espacios subaracnoideos y meninges, desencadenando una intensa reacción inflamatoria
perilesional, provocando la obstrucción del líquido cefalorraquídeo [8]. Los cisticercos
subaracnoideos pueden ser pequeños si se localizan en la profundidad de los surcos
corticales o pueden alcanzar tamaños mayores de 5 centímetros si están en las cisuras de
Silvio o en las cisternas basales (figura 10, 11, 22), provocando efecto de masa, también se
pueden ubicar en la cisterna supraselar y cuadragémina [7]. Esta localización facilita una
degeneración hidrópica por entrada continua de líquido cefalorraquídeo al interior de la
vesícula. En esta situación puede producirse una falta de formación o degeneración delescólex [8, 25].
Figura. 10: Neurocisticercosis subaracnoidea. Estudio de RM mediante secuencia
FLAIR en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños quistes en la
profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas
basales. La TAC con contraste (B) y la secuencia de RM potenciada en T2 (C), ambas
en el plano transversal, muestran la ocupación de las cisternas basales por lesiones
quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo [8]
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Figura. 11: Neurocisticercosis subaracnoidea. RM sagital potenciada en T2.
Proyección axial de RM que muestra múltiples quistes en las cisternas basales [19].
4.1.2.3 Neurocisticercosis ventricular
La forma ventricular representa un 10 a 20% de todos los casos de
neurocisticercosis [18]. Se desarrollan quistes únicos y pueden adoptar tamaños variables.
El IV ventrículo es el más afectado (50%), seguido de los ventrículos laterales (35%) y
menos frecuentemente, el III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%) (Figura 12,
13, 14, 15) [8, 18]. Los parásitos pueden estar adheridos a los plexos coroideos, o a la capa
ependimaria, produciendo ventriculitis o encontrarse flotando libremente en las cavidades
ventriculares ocasionando obstrucción del líquido cefalorraquídeo [22, 23].
Cuando los cisticercos están vivos y activos no producen inflamación o irritación,
pero pueden producir hidrocefalia obstructiva (especialmente en niños menores de 5 años)
[7, 23]. En caso de muerte del cisticerco se puede producir una ependimitis granular que
http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/neurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013#f0025http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/neurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013#f0025
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produce cambios inflamatorios en el epéndimo que conllevan a una obstrucción del flujo de
líquido cefalorraquídeo a nivel del foramen magno o en el acueducto [8].
Figura. 12: Neurocisticercosis ventricular. Estudio de TAC sin contraste (A), que
muestra una lesión quística en el IV ventrículo. Imágenes de RM potenciadas en T1
con gadolinio (B) y en T2 (C) en el plano axial, así como secuencias en T2 de alta
resolución (D) y T1 con gadolinio (E) en el plano sagital, que muestran una lesión
quística intraventricular obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural inferior
que realza con el gadolinio (flecha). Control de RM posterior al tratamiento
anticesticida (F y G), que muestra disminución del tamaño de la lesión
intraventricular, a la vez que persiste una mínima captación de gadolinio en el
margen inferior del IV ventrículo (flecha) [8].
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Figura. 13: Neurocisticercosis ventricular RM sagital potenciada en T1 tras inyección
de gadolinio. Lesión heterogénea que capta contraste en periferia,
que ocupa la porción posterior del III ventrículo, obstruye el acueducto de Silvio
en su totalidad y aflora en el IV ventrículo [19].
Figura. 14: Neurocisticercosis ventricular, correspondiente al cuarto ventrículo. A:
RM sagital con información T1 donde se observa la lesión quística interventricular
que se asocia a una región sólida que es el escólex. B y C: RM axial con información
T1 donde se observa la lesión quística interventricular (flecha gris) que se asocia a una
región sólida que es el escólex (flecha blanca) [7].
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Figura. 15: Neurocisticercosis ventricular. Proyección sagital de RM en señal T2 que
revela un quiste ocupando la totalidad del cuarto ventrículo (flecha blanca) conescólex en su interios (flecha negra) [17].
4.1.2.4 Neurocisticercosis espinal
La neurocisticercosis espinal representa el 1-3% de los casos [21]. Se trata de una
enfermedad leptomeníngea extramedular donde el cisticerco se localiza en el espacio
subaracnoideo que rodea la médula por diseminación a través del líquido cefalorraquídeo
(Figura 16) [6, 8]. La cisticercosis medular se desarrolla por vía hematógena. Las formas
leptomeníngeas son más comunes que las intramedulares y las epidurales. La región
torácica es la más afectada. El aspecto macroscópico de los cisticercos espinales es similar
al de los quistes localizados en el cerebro. Los quistes leptomeníngeos pueden moverse
libremente en el espacio subaracnoideo y cambiar de posición durante el examen con los
movimientos del paciente [32].
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Figura. 16: Neurocisticercosis espinal. Estudio de RM mediante secuencias
potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna dorsal (A), T2 axial de la columna
lumbar (B) y T1 sagital con gadolinio de la columna lumbar (C), con múltiples quistes
de diferentes tamaños, intradurales, intramedulares y extramedulares (flechas), que
se localizan a lo largo del canal raquídeo en su segmento dorsal-lumbar, con reacción
inflamatoria leptomeníngea asociada (flecha) [8].
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4.1.2.5 Neurocisticercosis mixta o diseminada
En pocos pacientes se presenta cisticercosis cerebral asociada a lesiones en
regiones extracerebrales (figura 17) [7]. Se puede presentar asociado cisticercosis espinal,
ocular o muscular. En la neurocisticercosis diseminada se encuentran un número grande de
cisticercos intracerebrales que puede ser tan numerosos que no se puedan contar [7].
Figura. 17: Neurocisticercosis diseminada. Se observan diferentes lesiones
intraparenquimatosas y una lesión en el espacio subaracnoideo que tiene aspecto de
lesión quística intraxial [24].
4.2 Clasificación de la neurocisticercosis según fase evolutiva
La neurocisticercosis tiene un perfil evolutivo muy variable que depende decaracterísticas inmunológicas. La relación entre huésped y parásito es compleja [19]. Los
mecanismos de evasión inmunológica, aparte de diferentes grados de inmunosupresión,
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permiten una supervivencia mayor y pacífica del parásito en el sistema nervioso central sin
producir reacción inflamatoria significativa. Generalmente, la actividad clínica sucede
cuando se inicia la degeneración del quiste. A menudo, coexisten múltiples quistes en
diferentes fases de evolución en el mismo paciente (tabla 1) [33].
En el sistema nervioso central el cisticerco entra en un ciclo de vida que se divide
en varios estadios, cada uno caracterizado por cambios específicos en el interior de los
parásitos, cambios en el tejido cerebral vecino y por alteraciones especificas en estudios de
neuroimagen. Según la fase evolutiva y los hallazgos radiológicos, la neurocisticercosis se
divide en 5 estadios (tabla 2) [7, 8].
4.2.1 Estadio no quístico
Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente esta fase es
asintomática, por lo cual generalmente no se obtienen estudios radiológicos. Si se realizan,
se manifiesta como un foco localizado de edema, que puede asociarse a un realce nodular
tras la administración de contraste, tanto en la TAC como en la RM [8].
4.2.2 Estadio vesicular
El estadio vesicular corresponde al momento donde el cisticerco ingresa vivo al
cerebro, e induce una pequeña reacción inflamatoria en los tejidos adyacentes [11]. Si está
vivo, es antigénicamente inerte, no produce respuesta inflamatoria ni edema vasogénico
perilesional. En general, por estas razones suele ser asintomático [23]. El huésped presenta
tolerancia inmune, por lo que solo hay una mínima reacción inflamatoria [8]. Los
cisticercos pueden permanecer durante décadas en este estadio o entrar, como resultado de
un ataque inmunológico del huésped, en un proceso degenerativo que termina en su
destrucción, dando origen al resto de sus estadios [29]. El cisticerco se observa como un
quiste redondeado con una cápsula fina que rodea a una larva viable y a su vesícula
ocupada por líquido claro [22].
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En los estudios de RM el quiste tiene señal idéntica a la del líquido
cefalorraquídeo, mide 5-20 milímetros, y presenta un nódulo mural de 2-4 milímetros que
corresponde al escólex [29]. Este aparece isointenso con respecto al parénquima cerebral en
todas las secuencias, discretamente más hiperintensos en secuencia FLAIR y no muestra
realce con el contraste. El escólex en el interior del quiste es hipointenso en T2 (figura
18,19) [34].
En la TAC el quiste se aprecia como una lesión hipodensa, cuya pared no realza
con el medio de contraste, o tiene un realce leve y presenta un nódulo mural que representa
el escólex, usualmente sin edema asociado [34, 35].
El quiste frecuentemente se sitúa en la unión córtico-yuxtacortical o en los
ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular (figura 18) [23]. El
cisticerco puede sobrevivir en este estadio durante décadas o puede degenerarse comoconsecuencia de una reacción inmunológica que puede llevar a la muerte del parásito o la
conversión del mismo en un nódulo inerte [11].
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Figura. 18: Estadio vesicular. TAC sin contraste (A) que muestra el escólex no
calcificado (flecha blanca) y, adyacente al quiste, una pequeña calcificación
parenquimatosa, estadio nodular-calcificado (flecha negra). RM: secuencias axiales
potenciadas en T1 con gadolinio (B), T2 (C) y densidad de protones (D). La señal y la
densidad del quiste son similares a las del líquido cefalorraquídeo. El escólex es
hiperintenso en la secuencia de densidad de protones (flecha blanca) y no realza trasadministrar medio de contraste. No se observa reacción inflamatoria [8].
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Figura. 19: Estadio vesicular. RM axial potenciada en T2 en la que se visualiza un
quiste de contenido hiperintenso que contiene el escólex (flecha) [24].
4.2.3 Estadio vesicular-coloidal
Este estadio es el hallazgo más común en neuroimágenes, Se caracteriza por la
muerte del parásito, desintegración del escólex, que desencadena una reacción inflamatoria
por liberación de productos metabólicos, haciendo que líquido vesicular transparente se
convierta en un líquido turbio y viscoso, ocasionando edema localizado [22, 35].
En estudios con RM esta reacción inflamatoria condiciona un intenso edema
perilesional y la formación de una cápsula que es hipointensa en las secuencias ponderadasen T2. Tras la administración de contraste se observa un realce anular de la pared en 2/3 de
los casos y, con frecuencia, presentan un nódulo mural excéntrico de 2 a 4 milímetros que
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corresponde a la presencia del escólex [29]. Las secuencias potenciadas en T1, T2 y
FLAIR, el quiste es hiperintenso respecto al líquido cefalorraquídeo, por acumulación de
detritos y material proteináceo dentro de la cavidad. Las secuencias potenciadas en T2
espín eco y FLAIR muestran mejor el área de edema perilesional hiperintenso [35].
En la TAC se observan lesiones quísticas con realce en anillo (figura 20) tras la
administración de medio de contraste, con contenido líquido hiperdenso y edema
perilesional [25].
Como consecuencia de la muerte del escólex hay un aumento de la atenuación en
la TAC, y un aumento de la señal en secuencias de RM. Puede también observarse un nivel
líquido-líquido. En este estadio el quiste comienza a retraerse (figura 20, 21) [8]. El escólex
muere y es cubierto por una membrana de colágeno gruesa [7]. El tejido cerebral adyacente
sufre una gliosis astrocítica intensa asociada a proliferación microglial, edema difuso, ydegeneración neuronal [7, 23].
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Figura. 20: Estadio vesicular-coloidal. TAC sin contraste (A y B) y post-contraste (C),
que muestra dos lesiones quísticas extraparenquimatosas en el lóbulo frontal derecho,
que presentan realce anular tras la administración de contraste (flecha blanca). En los
cortes de la convexidad se observan nódulos calcificados (flechas negras). Imágenes de
RM de una secuencia en el plano transversal potenciada en T2 (D) y secuencia
potenciada en T1 con gadolinio en el mismo plano (E), en las que se aprecian 2
lesiones, la más anterior se encuentra en estadio vesicular-coloidal y la posterior en
estadio vesicular. La lesión en estadio vesicular-coloidal presenta un halo periférico
hipointenso en T2 y edema periférico perilesional. Tras administrar medio de
contraste se observa un realce anular [8].
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Figura. 21: Estadio vesicular-coloidal. RM potenciada en T2. Quiste de contenido
hiperintenso con cápsula hipointensa y edema perilesional (flecha) [24].
4.2.4 Estadio nodular-granulomatoso
En este estadio la absorción del líquido del quiste hace que este se retraiga, que su
cápsula se vuelva más gruesa y que el escólex muerto se calcifique formando gránulos
mineralizados, provocando así un colapso progresivo de la pared del quiste [29]. Al
convertirse el parásito al estadio granular, deja de ser viable, el edema empieza a subsidiar,
pero los cambios astrogliales del tejido cerebral vecino pueden continuar [7]. La duración
de este estadio difiere entre los pacientes y la reacción inmunológica de los mismos [22,
25].
En RM el quiste residual es isointenso en T1 en relación con el parénquima
cerebral e iso a hipointenso en T2. En este estadio es frecuente observar un realce nodular o
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en anillo grueso por persistencia de la inflamación (figura 22) o micronodular, luego de
administrar contraste, lo que sugiere un granuloma [29]. A veces se observa un aspecto en
diana o en ojo de buey, con el escólex calcificado en el centro de la lesión (figura 23) [8].
La TAC muestra un quiste isodenso con un escólex en su interior calcificado e
hiperdenso. Aún hay edema periférico y realce con el contraste intravenoso [34].
Figura. 22: Estadio nodular-granulomatoso. A) RM potenciada en T2 en la que se
aprecian dos lesiones hipointensas mal delimitadas con ligero edema perilesional
(flecha). B) RM ponderada en T1 tras administración de contraste en el mismo
paciente. Ambas lesiones presentan realce anular (flechas) [24].
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Figura. 23: Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales potenciadas en
T1 con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se identifican pequeñas lesiones
hipercaptantes nodulares y en anillo, de localización ganglio basal izquierda, temporalposterior izquierda y occipital bilateral (flechas negras), que se acompañan de edema
vasogénico (flechas blancas) [8].
4.2.5 Estadio nodular-calcificado
Corresponde a la involución final del quiste. La lesión granulomatosa se ha
contraído hasta una fracción de su tamaño inicial y está completamente mineralizada
(calcificada) [22, 29].
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En la TAC es característico observar un nódulo calcificado hiperdenso (figura 24),
sin efecto de masa, ni edema y nula captación de contraste. Sin embargo, en algunos casos
puede verse un realce persistente de algún nódulo calcificado. Estas lesiones tienen un
factor de riesgo adicional para crisis epilépticas después del tratamiento [8].
En los estudios de RM estas lesiones aparecen como nódulos pequeños
hipointensos en secuencias ponderadas en T2 y T2* (figura 25) [29].
El paciente se vuelve asintomático, pero puede quedar un foco epileptógeno de
acuerdo con la localización y la probable persistencia del edema perilesional [23].
Figura. 24: Estadio nodular-calcificado. TAC sin contraste en el que se objetivan
múltiples calcificaciones nodulares distribuidas por todo el cerebro [24].
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Figura. 25: Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias potenciadas en T2 eco de
gradiente en el plano transversal. Múltiples lesiones nodulares marcadamente
hipointensas [8].
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Estadio Fisiopatología Características por RM
No quístico Invasión tisular por el
cisticerco
Foco localizado de edema
Puede haber un realce nodular con
contraste
Normalmente no se obtienen
imágenes en este estadío
Vesicular Mínima reacción
inflamatoria
Quiste con escólex
Quiste: hipointenso T1,
hiperintenso T2. Señal igual al
líquido cefalorraquídeo
Escólex: isointenso al parénquima
en T1 y T2, hipointenso en T2*,
hiperintenso en FLAIR
Vesicular-Coloidal Muerte del parásito
Intensa reacción
inflamatoria
Edema vasogénico rodeando el
quiste
Quiste: formación de cápsula
hipointensa en T2. Aumento de la
señal del líquido interior del
quiste
Realce anular con contraste
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Tabla. 1: Hallazgos radiológicos según fase evolutiva de la neurocisticercosis [8].
Puede formarse nivel líquido-
líquido
Nodular-
granulomatoso
Absorción y retracción
del quiste
Quiste residual de menor tamaño,
engrosamiento capsular.
Isointenso al parénquima en
T1/iso-hipointenso en T2
Escólex calcificado
Puede persistir un leve edema
vasogénico
Realce nodular o micronodular
con contraste
Nodular-calcificado Involución final del
quiste
Mineralización
Nódulo calcificado sin realce con
contraste
Nódulo hipointenso en secuencia
T2*
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Localización TAC RM
Parenquimatosa
Vesicular
Quiste hipodenso (10-20
mm) con pared delgada,
sin edema, no realza con el
contraste, puede verse el
escólex (estructura con un
punto hiperdenso en el
interior del quiste) *.
Quiste con intensidad similar al líquido
cefalorraquídeo en T1 y T2, pared
delgada, no realza con el contraste, sin
edema, escólex con hiperintensidad en el
interior *. Puede ser hipointenso en T1 e
hiperintenso en T2. Múltiples quistes con
apariencia de “queso suizo”.
Coloidal Realce periférico del
quiste con interior
hipodenso en “forma de
anillo”, edema leve.
Lesiones hiperdensas con
edema severo. Una única
lesión se llama
“granuloma del
cisticerco”.
Pared bien definida y realce con gadolinio
(“lesiones en forma de anillo”), edema
escaso (mejor visto en T2), hipointenso en
el interior del quiste. Múltiples lesiones
(fase de encefalitis).
Lesiones de irregular intensidad en T1 y
T2, con gliosis edema (mejor visualizado
en T2).
Granular
Calcificada
Múltiples nódulos
hiperdensos, sin edema,
sin realce.
Hipointenso, generalmente no se
encuentran cambios.
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Espacio
subaracnoideo
Hidrocefalia con edema
transependimario,
generalmente no se
observan los quistes,
puede haber zonas de
isquemia (hipodensas).+
Hidrocefalia con edema transependimario,
quistes hipointensos en cisuras corticales
(pequeños) o en cisura silviana o cisternas
de la base (grandes), lesiones isquémicas
+, realce de meninges (aracnoiditis).
Ventricular Hidrocefalia asimétrica,
quiste con intensidad
similar al líquido
cefalorraquídeo (isodenso,
no se ven)
Hidrocefalia asimétrica, quiste con
intensidad similar al líquido
cefalorraquídeo. En FLAIR se observa el
quiste hipointenso rodeado por el líquido
cefalorraquídeo hiperintenso.
Espinal Usualmente no se ven. Lesiones intramedulares (en cualquier
estado), realzan con el contraste.
Tabla. 2: Hallazgos imagenológicos en diferentes etapas y localizaciones de la
neurocisticercosis [32].
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE NEUROCISTICERCOSIS
La manifestación clínica de la neurocisticercosis es muy variable y depende del
estadio, número de lesiones, tamaño, localización y el estado inmunológico del paciente,
suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque también pueden aparecer de forma
súbita, como en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis [36, 37]. Los
pacientes con neurocisticercosis generalmente pueden permanecer asintomáticos (cerca del
49%) durante períodos prolongados y la mayoría de los síntomas ocurre después de que el
quiste inicie su proceso de degeneración, debido a la respuesta inflamatoria que induce
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[25]. Por lo tanto, la sintomatología puede ser secundaria a inflamación alrededor del
quiste, masa ocupando espacio, obstrucción del líquido cefalorraquídeo e inflamación
meníngea o vascular [7].
Los hallazgos clínicos más frecuentes en neurocisticercosis incluyen
esencialmente la epilepsia o convulsiones, producto de la respuesta inflamatoria a causa de
la degeneración del quiste [29]. En regiones endémicas estudios epidemiológicos sugieren
que la tercera parte de la epilepsia activa es atribuida a neurocisticercosis [33]. Entre otros
hallazgos clínicos se encuentran, la hipertensión intracraneal, encefalitis, demencia,
psicosis y meningitis entre otras manifestaciones (tabla 3) [22]. A pesar de esto un gran
número de individuos infestados son asintomáticos [29].
5.1 Manifestaciones clínicas según forma parenquimatosa
Los síntomas más frecuentes de la neurocisticercosis que se encuentran en esta
forma son la cefalea y epilepsia, Esto se comprueba en el 70% al 90% de los pacientes con
quistes parenquimatosos y en todos sus estadios [23]. En las regiones endémicas la
neurocisticercosis es la causa más frecuente de epilepsia de inicio tardío [8]. Las crisis
epilépticas son secundarias a la inflamación perilesional por la degeneración quística,
aunque los infartos y vasculitis también pueden actuar como factores predisponentes [8].
Los granulomas calcificados también pueden causar esta manifestación clínica [12,
38]. Otros síntomas que se pueden encontrar en esta forma son déficit neurológico focal,
vómitos, alteraciones visuales, alteraciones en la audición, síndrome parkinsoniano,
deterioro intelectual y encefalitis, producto de la intensa reacción inflamatoria del huésped
ante la invasión masiva de cisticercos del parénquima cerebral [6, 31]. Las alteraciones
mentales de instalación progresiva son otra forma común de presentación de la
neurocisticercosis parenquimatosa [15]. Pacientes catalogados como esquizofrénicos o
dementes que desarrollan signos neurológicos en el curso de la enfermedad y la práctica de
exámenes complementarios revela la presencia de cisticercos [7].
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5.2 Manifestaciones clínicas según forma subaracnoidea
Los quistes en el espacio subaracnoideo pueden provocar en el individuo fibrosis,
hipertensión endocraneana, efecto de masa, aneurismas, déficit neurológico focal,
aracnoiditis crónica, vasculitis, infartos periventriculares e hidrocefalia [32]. La reacción
inflamatoria perilesional provocada por el cisticerco puede afectar las leptomeninges en la
base del cráneo y extenderse hasta el agujero magno, produciendo una leptomeningitis
basilar que engloba nervios y arterias craneales, que atrapan al quiasma y los nervios
craneales provocando un posible infarto, parálisis o disfunción en el individuo [8]. También
se afectan los agujeros de Luschka y Magendie con el subsiguiente desarrollo de
hidrocefalia [8].
5.3 Manifestaciones clínicas según forma ventricular
La mayoría de la sintomatología es secundaria a la obstrucción del líquido
cefalorraquídeo, pero también se puede presentar sintomatología por efecto de masa o
inflamación del epéndimo [7, 8]. La combinación de síntomas inflamatorios e hidrocefalia
obstructiva ocurre en el 23 % de los casos [7]. Las lesiones flotantes que son móviles
pueden producir obstrucción intermitente o posicional que produce aumentos episódicos de
la presión intracraneana por un efecto de válvula que puede llegar a ser mortal [7]. Cuando
la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar lugar
al síndrome de Bruns (producto de quistes en el IV ventrículo), caracterizado por episodios
súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza,
manifestándose con clínica de hipertensión intracraneal [22]. La hipertensión intracraneal
se produce por 2 mecanismos: hidrocefalia obstructiva por quistes ventriculares y efecto de
masa en los casos de quistes muy grandes [8].
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5.4 Manifestaciones clínicas según forma espinal
El compromiso espinal puede ser leptomeníngeo o intramedular. Estos pacientes
se manifiestan con parestesia, compresión medular, dolor radicular, alteración sensitiva e
incontinencia urinaria [7]. La forma leptimeníngea se manifiesta con síndromes, de
radiculopatía o mielopatía y debilidad muscular. Cuando afecta al parénquima medular,
provoca un cuadro de mielitis transversa con trastornos esfinterianos, alteraciones motoras
y sensitivas [32]. La forma intramedular se presenta con síndromes medulares parciales o
completos. El 50% de los casos de neurocisticercosis espinal intramedular presenta
evidencia de cisticercos en otra región [32].
Síndrome/Signos/Síntomas Características Ubicación del parásito
Epilepsia Crisis parciales o
generalizadas
neurocisticercosis
parenquimal
Cefalea No presenta características
clínicas especiales.
Aumenta con los esfuerzos y
no cede con los analgésicos
comunes
neurocisticercosis
parenquimal y
extraparenquimal
Hipertensión
endocraneana
Además de la cefalea se
presentan naúseas, vómito y
síntomas visuales
neurocisticercosis
intraventricular,
neurocisticercosis
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acompañados de papiledema. subaracnoidea, Quiste
gigante,
neurocisticercosis
intraparenquimal con
respuesta inflamatoria
marcada,
neurocisticercosis
masiva.
Síndrome psíquico Pueden ser de tipo psicótico,
confuso demencial, neurosis,
alucinaciones, etc.
neurocisticercosis
subaracnoidea basal,
hidrocefalia, ubicaciónen el lóbulo frontal, etc.
Síndrome meníngeo Se presenta cuando hay
aracnoditis y fibrosis.
Estados avanzados de
neurocisticercosis
subaracnoidea basal.
Compromiso de nervios
craneales
Óptico, oculomotores, auditivo
y facial.
neurocisticercosis
subaracnoidea basal,
hidrocefalia.
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Síndrome optoquiasmática Por aracnoditis y
estrangulamiento del quiasma
óptico por meninges
engrosadas. Hay disminución
de la agudeza visual y palidez
con atrofia de papila.
neurocisticercosis
subaracnoidea basal,
hidrocefalia.
Encefalitis cisticercósica Frecuente en niños, deterioro
del estado neuropsicológico,
crisis recidivantes,
hipertensión endocraneana ycoma.
neurocisticercosis
intraparenquimal masiva
Medular (rara) Cambios motores y sensitivos
de las extremidades, a veces
con paresias o parálisis;
mielitis transversa, mielopatía
por compresión.
neurocisticercosis del
espacio subaracnoideo
Tabla. 3: Síndromes secundarios a neurocisticercosis [22].
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6. Estudios complementarios
Existen varias pruebas destinadas a la detección de anticuerpos anticisticerco en
sangre y líquido cefalorraquídeo, entre las que destacan el ELISA y el Immunoblot. Estas
pruebas deben ser utilizadas como complemento de los estudios de neuroimagen, pero
nunca deben, en forma aislada, confirmar o excluir el diagnóstico de neurocisticercosis
[29].
6.1 Test de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)
El estudio sérico más sensitivo y específico para diagnosticar la neurocisticercosis
es el ELISA que se realiza en centros nacionales de control de enfermedades infecciosas.Este estudio en el líquido cefalorraquídeo tiene una sensibilidad del 98% y una
especificidad del 100 % [22].
De acuerdo a este test, la reacción positiva para los antígenos del cisticerco o
fijación del complemento nos proporciona una evidencia objetiva de la respuesta
inmunológica del huésped contra el cisticerco en el espacio subaracnoideo [19]. Dicho
método mide los anticuerpos contra el cisticerco y tiene la ventaja de reconocerlo en
aquellos casos con líquido cefalorraquídeo no inflamatorio. La forma activa de
neurocisticercosis presenta una elevación de inmunoglobulinas, e inmunoglobulinas
específicas, con los valores más altos detectados entre los casos con quistes
intraventriculares o signos inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo o aquéllos con
manifestaciones clínicas múltiples [19]. Los niveles de inmunoglobulinas dependen de la
localización del quiste en el sistema nervioso central. La sensibilidad en la detección de
anticuerpos suele ser mayor en pacientes con quistes múltiples y, ostensiblemente menor,
en pacientes con quistes únicos o calcificados [11, 30]. Si la prueba es utilizada en líquido
cefalorraquídeo, existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis, pero si se realiza en
suero, un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad, sino el contacto con el
parásito [13].
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6.2 Test inmunoblot
El ensayo actual de elección es el inmunoblot utilizando extractos parciales de
antígenos purificados antigénico, tiene una especificidad documentado cercana al 100% y
una sensibilidad de 94% a 98% en los pacientes con dos o más lesiones quísticas. Sin
embargo, se mencionan falsos negativos en pacientes con cisticercos único intracraneal, en
los que menos del 50% son positivos [15].
El test inmunoblot se puede determinar en suero y líquido cefalorraquídeo.
Actualmente, con el test inmunoblot en líquido cefalorraquídeo se obtiene una sensibilidad
diagnóstica del 95-98% y una especificidad del 100% en pacientes con quistes múltiples
activos intraparenquimatosos o neurocisticercosis extraparenquimatosa. Un test positivoindica alguna de estas tres posibilidades: teniasis intestinal, neurocistecercosis o
cisticercosis fuera del sistema nervioso central [19].
El inmunoblot fue adaptado y se comparó con la prueba de ELISA, se realizaron
las pruebas de ambos ensayos. En este sentido, el resultado de esta comparación y
caracterización de la respuesta de los pacientes en relación con el número, tipo y
localización de los parásitos en el cerebro concluyo que la eficacia de ELISA y el
inmunoblot como pruebas para el diagnóstico de neurocisticercosis. Como resultado de las
pruebas se determinó que inmunoblot es un ensayo más sensible, a pesar de ser menos
específico que ELISA en las muestras comparadas, además de que el ELISA puede dar
falsos negativos en neurocisticercosis parenquimatosa o inactiva [15].
En general