Revisión Bibliográfica de Neurocisticercosis

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    FACULTAD DE MEDICINA

    ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA 

    “REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DE NEUROCISTICERCOSIS

    CON RELEVANCIA EN EL DIAGNÓSTICO

    RADIOLÓGICO. UNA ACTUALIZACIÓN” 

    TRABAJO DE INVESTIGACIÓN PARA

    OPTAR AL TÍTULO PROFESIONAL

    DE TECNÓLOGO MÉDICO EN

    RADIOLOGÍA Y FÍSICA MÉDICA

    Alumno: Carlos Alfonso Klocker Casanova 

    Tutor del Trabajo: Tecnólogo Médico Max Wickel Díaz

    Temuco

    Chile

    2015

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    “REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DE NEUROCISTICERCOSIS

    CON RELEVANCIA EN EL DIAGNÓSTICO

    RADIOLÓGICO. UNA ACTUALIZACIÓN” 

     Nota Final Trabajo de Investigación: ……………………………………………. 

    Fecha Defensa Oral Trabajo de Investigación: ………………………………….. 

     ____________________

    T.M. Max Wickel Diaz

    TUTOR

     ____________________ ____________________

    Mg. Ana Cárdenas T.M. Jorge Díaz Vargas

    REVISOR REVISOR

     ____________________

    Representante

    ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

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    DEDICATORIA 

     Dedico este trabajo a mi familia, quienes me acompañaron todos estos años de sacrificio.

    Carlos A. Klocker Casanova

     Diciembre, 2015

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    RECONOCIMIENTOS

     El autor desea expresar sus más sinceras formas de gratitud al tutor Tecnólogo Médico

     Max Wickel por su dedicación y entrega.

    Carlos A. Klocker Casanova

     Diciembre, 2015

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    ÍNDICE GENERAL PÁGINAS 

    ÍNDICE DE TABLAS…………………………………………………………….   7

    ÍNDICE DE FIGURAS…………………………………………………………...   8

    I. RESUMEN……………………………………………………………………...   9

    II.OBJETIVOS…………………………………………………………………...  

    III. METODOLOGÍA……………………………………………….................... 

    10

    11

    IV. MARCO TEÓRICO………………………………………………………….   15

    1. Taenia solium……………………………………………………………………   15

    1.1.Ciclo de vida de la Taenia solium…………………………………………… ... 16

    2.  NEUROCISTICERCOSIS…………………………………………………..   19

    3.  MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN UTILIZADOS EN

    NEUROCISTICERCOSIS…………………………………………………...   203.1 Tomografía axial computarizada……………………………………………….   21

    3.2 Resonancia magnética......................................................................................... 23

    4.  CLASIFICACIÓN Y HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN

    NEUROCISTICERCOSIS…………………………………………………...   26

    4.1 Clasificación de la neurocisticercosis según su localización en el

    sistema nervioso central……………………………………………………......   26

    4.1.1 Neurocisticercosis inactiva…………………………………………………...   264.1.2 Neurocisticercosis activa……………………………………………………..   26

    4.1.2.1 Neurocisticercosis parenquimatosa………………………………………...   26

    4.1.2.2 Neurocisticercosis subaracnoidea………………………………………......   31

    4.1.2.3 Neurocisticercosis ventricular ……………………………………………...   32

    4.1.2.4 Neurocisticercosis espinal………………………………………………….   35

    4.1.2.5 Neurocisticercosis mixta o diseminada…………………………………….  37

    4.2 Clasificación de la neurocisticercosis según fase

    evolutiva…………………………………………………………………………...   37

    4.2.1 Estadio no quístico…………………………………………………………...   38

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    4.2.2 Estadio vesicular ……………………………………………………………...   38

    4.2.3 Estadio vesicular-coloidal……………………………………………………   41

    4.2.4 Estadio nodular-granulomatoso………………………………………………   44

    4.2.5 Estadio nodular-calcificado………………………………………………….   46

    5.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROCISTICERCOSIS….  52

    5.1 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma

     parenquimatosa…………………………………………………………………….   53

    5.2 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma

    subaracnoidea………………………………………………………………………   54

    5.3 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma

    ventricular …………………………………………………………………………..   545.4 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis según forma

    espinal………………………………………………………………………………   55

    6.  ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS………………………………………..  58

    6.1 Test de ELISA………………………………………………………………….   58

    6.2 Test Inmunoblot………………………………………………………………..   59

    7.  CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA NEUROCISTICERCOSIS………  60

    8.  SITUACIÓN SANITARIA ANIMAL EN CHILE………………………….  62

    8.1 Hallazgos patológicos en mataderos (Años 2010-2011)……………………….  62

    9.  INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN CHILE……………  65

    9.1 Tendencia en mortalidad en Chile……………………………………………...   66

    10. TRATAMIENTO DE LA NEUROCISTICERCOSIS……………………..  68

    11. 

    PREVENCIÓN DE LA NEUROCISTICERCOSIS……………………….. 

    V.CONCLUSIÓN…………………………………………………………………  

    69

    71

    VI. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………...   73

    ANEXOS…………………………………………………………………………...   79

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    ÍNDICE DE TABLAS

    PÁGINAS

    Tabla 1: Hallazgos radiológicos según fase evolutiva…………………………….  50

    Tabla 2: Hallazgos imagenológicos en diferentes etapas y localizaciones de la

    neurocisticercosis ………………………………………………………………….   52

    Tabla 3: Síndromes secundarios a neurocisticercosis……………………………..  57

    Tabla 4: Criterios diagnósticos de neurocisticercosis…………………………….. 

    Tabla 5: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patología detectados

    en mataderos nacionales durante el año 2010……………………………………...  

    Tabla 6: Distribución espacial de la frecuencia y tasas de hallazgos de

    cisticercosis en mataderos nacionales durante el año 2010……….……………….. 

    Tabla 7: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patología detectadosen mataderos nacionales durante el año 2011……………………………………...

    Tabla 8: Distribución espacial de la frecuencia y tasas de hallazgos de

    cisticercosis en mataderos nacionales durante el año 2011……….……………….. 

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    ÍNDICE DE FIGURAS

    PÁGINAS

    Figura 1: Cabeza o escólex de Taenia solium……………………………………..  16

    Figura 2: Ciclo vital de Taenia solium…………………………………………….   18

    Figura 3: Prevalencia de la cisticercosis en el mundo……………………………..  20

    Figura 4 a 9: Neurocisticercosis parenquimatosa…………………………………  27 a 30

    Figura 10 y 11: Neurocisticercosis subaracnoidea………………………………...  31 a 32

    Figura 12 a 15: Neurocisticercosis ventricular ………………………………........   33 a 35

    Figura 16: Neurocisticercosis espinal………………………………......................   36

    Figura 17: Neurocisticercosis mixta o diseminada……………………………......  37

    Figura 18 y 19: Estadio vesicular ………………………………………………….   40 a 41Figura 20 y 21: Estadio vesicular-coloidal………………………………………...   43 a 44

    Figura 22 y 23: Estadio nodular-granulomatoso…………………………………..  45 a 46

    Figura 24 y 25: Estadio nodular-calcificado………………………………………  47 a 48

    Figura 26: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patologías en

    mataderos nacionales durante el 2010……………………………………………...   62

    Figura 27: Número de cabezas de ganado con hallazgos según patologías en

    mataderos nacionales durante el 2011……………………………………………...   64

    Figura 28: Tasa de mortalidad por neurocisticercosis en Chile periodo

    2000-2008…………………………………………………………………………..   67

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    1.  RESUMEN

    La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central,

    la más importante de las causas prevenibles de epilepsia en el mundo en desarrollo. Según

    datos provenientes de la Organización Mundial de la Salud se estima que la

    neurocisticercosis afecta cerca de 50 millones de personas en el mundo y causa unas 50.000

    muertes anuales. El diagnóstico de la neurocisticercosis es posible en la mayoría de los

     pacientes mediante una interpretación adecuada de los hallazgos por tomografía axial

    computarizada, resonancia magnética, análisis del líquido cefalorraquídeo, antecedentes

    epidemiológicos y anamnesis detallada.

    El objetivo de este trabajo fue hacer una revisión bibliográfica actualizada de la

    neurocisticercosis con relevancia en el diagnóstico radiológico, mediante un estudiodescriptivo retrospectivo. Se seleccionaron un total de 35  papers, dos libros y dos informes

     pertenecientes al Servicio Agrícola y Ganadero (SAG), el material encontrado fue desde el

    2010 en adelante. Se procede a buscar en la biblioteca electrónica   “sibum”  de la

    Universidad Mayor y en revistas vía online, utilizando algunas palabras claves y términos

    alternativos de búsqueda como neurocisticercosis, situación en Chile de neurocisticercosis,

    taenia solium, tomografía axial computarizada y resonancia magnética en

    neurocisticercosis.

    Los resultados de esta revisión demuestran que la tomografía axial computarizada

    es la técnica que, por su mayor disponibilidad, simplicidad y menor costo, se considera de

     primera línea diagnóstica y muy eficaz para lesiones calcificadas. La resonancia magnética

    es más sensible que la tomografía axial computarizada, ya que permite identificar un mayor

    número de lesiones, los estadios de la larva y apreciar mejor la respuesta inflamatoria local.

    La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética constituyen una de

    las piedras angulares para el diagnóstico de neurocisticercosis. La visualización del escólex

    en el interior de las lesiones quísticas confirma el diagnóstico de esta parasitosis. Por lo

    tanto, un correcto diagnóstico de esta patología ayudará a realizar un tratamiento efectivo

     para disminuir los malestares ocasionados por el parásito y erradicarlo del organismo.

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    II. OBJETIVO

    OBJETIVO GENERAL

     

    Realizar una revisión bibliográfica actualizada de neurocisticercosis con relevancia

    en hallazgos radiológicos.

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    III. METODOLOGÍA

    La revisión bibliográfica es un procedimiento estructurado cuyo objetivo es la

    recopilación de información relevante sobre un tema específico. Hay diferentes tipos de

    revisiones bibliográficas, este trabajo de investigación se basará en una revisión descriptiva.

    Esta revisión proporciona al lector una actualización sobre un tema perteneciente a un área

    específica sin ser necesariamente un documento original [1]. Para la revisión se determinó

    el tema a tratar y el formato del trabajo por el profesor guía. En primer lugar, se define el

    objetivo general del trabajo de investigación, es decir, que se quiere lograr con la revisión

     bibliográfica.

    Luego se procede a buscar información vía online y en la biblioteca electrónica de

    la Universidad Mayor (sibum), utilizando palabras claves y términos alternativos de búsqueda como cisticercos, neurocisticercosis, tipos de neurocisticercosis, situación en

    Chile y otros países con neurocisticercosis endémica, Taenia solium, diagnóstico

    radiológico de neurocisticercosis, visualización de neurocisticercosis en técnicas

    imagenológicas como tomografía axial computarizada y resonancia magnética, etc. Estos

    términos facilitaron la búsqueda para que ésta sea más precisa.

    También se usan como palabras claves autores reconocidos y con trayectoria

    considerable en el tema a tratar como Dra. Ana Flisser Steinbruch, doctora en ciencias de la

    Universidad Autónoma de México e investigadora titular tiempo Completo, Departamento

    de Microbiología y Parasitología, de la Facultad de Medicina de ésta casa de estudios.

    También es directora de Investigación, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” y

    Tutora de los programas de postgrado en Biomedicina, Ciencias Biológicas y Ciencias

    Médicas, Odontológicas y de la Salud. En sus líneas de investigación cuentan la

    caracterización de macromoléculas de Taenia solium, vacunación contra cisticercosis

     porcina, modelo experimental de teniosis por Taenia solium, inmunidad intestinal en

    teniosis por Taenia solium. Cuenta con 106 artículos originales y 52 artículos de revisión

     publicados en revistas nacionales e internacionales, 48 capítulos de libros, 7 libros como

    editora o coeditora y 3 libros como autora o coautora. Es miembro de sociedades como

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    Parasitología, Medicina Tropical e Inmunología de México, Estados Unidos e Inglaterra,

    así como las Federaciones Internacionales de dichas áreas. Además, es Presidenta de la

    Sociedad Mexicana de Parasitología 2005-2007, de varios premios recibidos a lo largo de

    su carrera, se destaca un premio en Administración otorgado por la Organización

     panamericana de la Salud en 1999 [2].

    Dr. Oscar del Brutto Perrone, neurólogo en la Universidad Nacional Autónoma de

    México desde marzo de 1989 a la actualidad, es el principal investigador de la Universidad

    de Especialidades Espiritu Santo en donde es director del Proyecto Atahualpa (desde junio

    de 2012), estudio que tiene como objeto evaluar la salud cardiovascular y enfermedad

    isquémica del corazón en los residentes de Atahualpa mayores de 40 años. Es el principal

    investigador del Departamento de Ciencias Neurológicas del Hospital Clinica Kennedy

    desde 1989. Se desempeñó como Coordinador del departamento de Neurología en elHospital Luis Vernaza desde 1991 a 2001. También se desempeña como docente titular en

    la Escuela de Medicina de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil desde febrero

    de 1984 a la actualidad. Consta de publicaciones sobre Neurocisticercosis en revistas como:

    American Academy of Neurology, Annals of Internal Medicine, Journal of Travel

    Medicine, New EnglandJournal of Medicine, Journal of theNeurologicalSciences,

    American Journal of Tropical Medicine –  Hygiene [3].

    Dr. Jorge Nogales-Gaete, Médico-Cirujano formado en la Universidad de Chile

    1972-1978, Jefe Servicio Clínico de Neurología - Hospital Barros Luco Trudeau, desde

    1996 a la fecha. También es director del Departamento de Neurología Campus Sur Facultad

    de Medicina Universidad de Chile, desde 1999 a la fecha además de docente titular de

     Neurología de la Facultad Medicina Universidad de Chile, desde 2003. Se desempeñó

    como Director del Hospital Barros Luco Trudeau, Servicio de Salud Metropolitano Sur

    MINSAL, desde el 2000 al 2001, como editor en jefe de la Revista Chilena de Neuro-

    Psiquiatría, desde el 2003 al 2005 y director del Centro de referencia nacional para el

     programa Piloto de tratamiento con inmunomoduladores de pacientes que padecen

    Esclerosis Múltiple, beneficiarios del Sistema Público de Salud de Chile, 2008-2010. Es

    miembro de la Sociedad Chilena de Otoneurología y Neuro-Oftalmología y miembro de la

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    Sociedad Chilena de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, desde 1984, miembro de la

    Sociedad Chilena de Infectologia, desde 1996, miembro Fundador de LACTRIMS, Latin

    American CommitteeforTreatment and Research in MultipleSclerosis, desde 1999. Es autor

    de un centenar de publicaciones en distintas revistas, de diferente indexación y

    nacionalidad que tratan principalmente de tópicos experimentales (vía visual y tálamo),

    tópicos clínicos (epilepsia, cefalea), infecciones del sistema nervioso, VIH,

    neurocisticercosis, enfermedad cerebrovascular, formación médica, ética y esclerosis

    múltiple [4].

    Respecto al material encontrado vía online, éstos fueron básicamente papers de

    revistas científicas pertenecientes a la editorial Elsevier, papers de la biblioteca electrónica

    SCielo y PubMed, que incluye una colección seleccionada de revistas científicas de todo el

    mundo y de todas las áreas de conocimiento. Cabe señalar, que para la realización de estetrabajo de investigación se buscaron documentos originales que transmiten una información

    directa sobre el tema de interés a tratar.

    Se revisaron un total de 62 artículos de revistas y 4 informes del Servicio Agrícola

    y Ganadero (SAG) y 5 libros. Como criterio de inclusión se seleccionaron aquellos

    documentos provenientes de fuentes confiables, autores reconocidos y que se referían al

    tema en estudio, al ciclo de vida y características de la Taenia solium. Además, se

    consideró la ubicación geográfica del estudio, es decir, se seleccionaron documentos que se

    referían a la situación en Chile de neurocisticercosis y otros que hacían mención de la

    situación de la neurocisticercosis en países Americanos y Europeos.   Otro criterio de

    inclusión fue la selección de papers desde el 2011 en adelante. Como criterio de exclusión

    se desecharon aquellos que se referían a cisticercos localizados en otras áreas del cuerpo y

     papers del 2010 o más antiguos.

    Del total del material encontrado se seleccionaron un total de 36 papers, dos

    informes de beneficios y hallazgos patológicos en mataderos nacionales pertenecientes a

    los años 2011 y 2012 de la división de protección pecuaria del Servicio Agrícola y

    Ganadero (SAG), y dos libros.

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    Paralelamente se determinó la estructura del trabajo de investigación, de tal forma

    que ésta sea lógica para una fácil lectura y comprensión. Para procurar el orden del material

    recopilado se asignó un número a cada documento con el que se iba a trabajar. Se procede a

    redactar la revisión bibliográfica de la forma más clara posible. Los párrafos redactados se

    centran en lo esencial de la información, usando lenguaje científico, pero a la vez,

    entendible, citando cada documento con su respectivo número asignado de acuerdo a las

    normas Vancouver.

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    III. MARCO TEÓRICO

    1. Taenia soli um  

    La Taenia solium es un platelminto parásito hermafrodita de la clase tipo cestoda,

    con gran capacidad de invasión a los tejidos y puede vivir en el intestino delgado de los

    seres humano cerca de 15 años [5, 6]. Mide normalmente de 2 a 4 metros, pero puede ser de

    tan sólo 8 cm, es un gusano plano en forma de cinta, de color blanquecino y es junto con

    Taenia saginata, una de las especies conocidas como lombriz solitaria que se alberga de

    manera exclusiva y de forma única en el intestino de los seres humanos [7, 8]. La Taenia

     solium está formada por una cabeza o escólex, del tamaño de una cabeza de alfiler (figura

    1), que tiene una doble corona de ganchos (rostelo) y 4 ventosas con las que se fija a lamucosa intestinal [9]. El órgano de fijación se continúa con el cuello, porción germinal que

    da origen a un conjunto de segmentos o proglótides, formando el estróbilo [7].

    Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente,

    que contiene ambos aparatos reproductores tanto masculino como femenino, otorgándole el

    fenotipo de hermafrodita [7]. Las proglótides producen huevos (embrióforos) que contienen

    embriones (oncosferas) infestantes; los proglótidos más distales van madurando

     progresivamente y presentan ramas uterinas llenas de huevos [6]. Cada proglotide contiene

    un promedio de 50.000 a 60.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo, desde

    su extremo distal en cadenas cortas que son eliminadas con las heces, llegando el portador a

    eliminar cerca de 250.000 huevos por día [6, 9]. Generalmente la primera expulsión ocurre

    dos a tres meses después de la infección [10]. Los huevos son esféricos, miden de 30 a 45

    micrómetros y presentan varias membranas, como el vitelo, que sólo se presenta en los

    huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes [7]. Él vitelo cubre al

    embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos, estos bloques están unidos

     por una proteína cementante, lo que le da al huevo una apariencia física radiada; la

    membrana oncoesferal recubre a la oncoesfera o embrión hexacanto, llamado así por

     presentar tres pares de ganchos [6, 10].

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    Figura. 1: Cabeza o escólex de la Taenia soli um [7].

    1.1  Ciclo de vida de la Taenia solium

    El parásito hermafrodita tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al

    estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco

    (el cerdo y el hombre) [11, 12]. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de

    Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se

    encuentra en tejidos extraintestinales. En el cerdo se produce sólo cisticercosis [13, 14].

    El cerdo por sus hábitos alimentarios ingiere heces humanas con proglótides que

    contienen decenas de miles de huevos [11]. Así debido a la acción de enzimas y sales

     biliares que se encuentran en su tracto digestivo, rompe la membrana o cubierta de los

    huevos llamada embrióforo y liberan los embriones contenidos en su interior [7]. Losembriones eclosionan, se activan y se adhieren a las paredes intestinales para luego liberar

    enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y les sirve para ingresar al torrente sanguíneo

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     para localizarse en órganos y tejidos del animal (ojos, músculos, hígado, pulmón y sistema

    nervioso central) [13]. En un tiempo de 3 a 4 meses los embriones se transforman en

    cisticercos dando lugar a la cisticercosis porcina [9]. El cisticerco formado en el interior del

    cerdo es una vesícula que mide alrededor de un centímetro de diámetro, es blanquecino y

    semitransparente y contiene un escólex esférico en el interior [9].

    El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco

    contenido en carne de cerdo cruda o mal cocida [11]. Al ingresar por vía oral, el cisticerco

    llega al estómago, donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico y bilis la cubierta

    del quiste es parcialmente digerida [7]. Al pasar al intestino delgado, el escólex contenido

    dentro de él eclosiona por la acción enzimática y biliar y, mediante sus ventosas y ganchos

    (estructuras de fijación), se ancla en la pared intestinal, para continuar su desarrollo hasta

    alcanzar la forma adulta, llamada “lombriz solitaria”, en un tiempo de cuatro meses [9].La teniasis intestinal en humanos casi nunca ocasiona síntomas y la cisticercosis

     porcina tampoco ocasiona problemas de salud a los cerdos. La gravedad de este parásito

    reside en que al ser humano también le puede dar cisticercosis (figura 2). Esto ocurre

    cuando, al igual que el cerdo, ingerimos huevos de Taenia solium [13].

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    Figura. 2: Ciclo vital de la Taenia soli um [15].

    Tanto el hombre como el cerdo, pueden ingerir los huevos a través de los

    alimentos contaminados con heces del portador, de modo que incluso los vegetarianos

    estrictos pueden contagiarse [8]. En el hombre también puede ocurrir autoinfección (ciclo

    ano-mano-boca o regurgitación de proglótidas al estómago), aunque en forma menos

    frecuente [15]. Una vez digerida la pared externa del huevo, se activa el embrión e ingresa ala circulación sanguínea o linfática, luego de penetrar la pared intestinal [16]. De esta

    manera, puede llegar a diversos tejidos del organismo, incluyendo tejido subcutáneo, el

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    sistema nervioso central produciendo neurocisticercosis, así como cisticercosis ocular y

    muscular, donde el parásito desarrollará su forma larvaria, llegando a madurar su tamaño en

    aproximadamente 3 meses [16]. La ubicación principal de los cisticercos es el sistema

    nervioso central y el compromiso de otros órganos es raramente detectado  [13].

    2. NEUROCISTICERCOSIS

    La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central,

    la más importante de las causas prevenibles de epilepsia en el mundo en desarrollo y un

    integrante de la lista de las enfermedades desatendidas, aunque en la actualidad es una

     patología poco conocida para muchos neurocirujanos jóvenes [17]. La Organización

    Mundial de la Salud estima que la neurocisticercosis afecta cerca de 50 millones de personas en el mundo y causa unas 50.000 muertes anuales [15, 18]. Aunque conocer su

     prevalencia es difícil ya que el 49% de infectados se encuentran asintomáticos [19].

    Generalmente la neurocisticercosis se da en personas entre los 15-40 años de edad, sin

     predilección por el sexo o la raza, pero en menor medida, a los niños (0.8 a 27,8% de los

    casos), debido a que el periodo de incubación es prolongado, que va desde varios meses

    hasta 30 años [19]. La neurocisticercosis es una patología endémica en países en vías de

    desarrollo (México, América Central y Sur -excepto Argentina y Uruguay, África (excepto

     países musulmanes), India, Indonesia, Tailandia, China algunas zonas de Europa) (figura 3)

    [18]. Debido a la globalización y a las migraciones humanas su frecuencia ha aumentado en

    los países desarrollados [14]. Se estima que en Latinoamérica está presente en 18 países,

    con alrededor de 350.000 individuos infectados [6]. Esta enfermedad está ligada a

    condiciones de higiene precarias y representa un serio problema de salud pública [20]. En

    los Estados Unidos la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la

     pobreza, ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la

    atención médica [21]. La cisticercosis del sistema nervioso central (neurocisticercosis) es

    más frecuente en América, pero en Asia y África lo es su forma extraneurológica [14].

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    La principal característica de la neurocisticercosis es su gran polimorfismo. La

    gran variedad de patrones de presentación clínico-radiológicos y el número de patologías

    que mimetiza supone un desafío [12]. El tratamiento de esta entidad es complejo, ya que

    depende de la localización, estadío evolutivo del parásito y la sintomatología [11].

    Figura. 3: Prevalencia de la cisticercosis en el mundo [18].

    3. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN UTILIZADOS EN

    NEUROCISTICERCOSIS

    En la actualidad el diagnóstico de la neurocisticercosis es posible en la mayoría de

    los pacientes mediante una interpretación adecuada de los hallazgos por tomografía axial

    computarizada (TAC), resonancia magnética (RM), análisis del líquido cefalorraquídeo

    (LCR), antecedentes epidemiológicos y anamnesis detallada [6]. Antes de la introducción

    de dichos procedimientos, el diagnóstico se basaba en hallazgos de radiografía simple de

    cráneo para visualización de calcificaciones o angiografías de vasos intracraneanos, los

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    cuales eran insuficientes o poco confiables en un porcentaje considerable de pacientes y el

    diagnóstico definitivo tenía que esperar hasta la confirmación histopatológica de material

    de biopsia o necropsia [22]. Las técnicas de diagnóstico por imágenes (TAC y RM)

     permiten conocer el número de lesiones (únicas o múltiples), la localización, grado de la

    reacción inflamatoria en el huésped contra el parásito y el estadio de los quistes en el

    cerebro [23, 24]. La TAC es el método inicial de estudio de los pacientes con sospecha de

    neurocisticercosis, pero es la RM la modalidad imagenológica para la evaluación del

     paciente con formas de presentación de neurocisticercosis que no es posible visualizar por

    la TAC [25].

    3.1 Tomografia axial computarizada (TAC)

    El sistema de imagen TAC es una herramienta inestimable en el diagnóstico

    radiológico y su importancia es equiparable a la invención del tubo de rayos x o tubo

    intensificador de imágenes. Se trata de un haz de rayos X colimado que se dirige sobre el

     paciente y la radiación atenuada va a ser detectada por un receptor de imágenes en estado

    sólido. El computador analiza la señal del receptor, reconstruyendo y mostrando la imagen

    en un monitor mediante un complejo sistema de algoritmos matemáticos [26].

    Con la TAC es posible obtener con relativa facilidad imágenes tridimensionales de

    estructuras internas como el cerebro, el corazón, o del sistema músculo-esquelético, o

    imágenes de cuerpo entero en diferentes modalidades (representaciones de volumen,

    imágenes con selección y supresión de tejidos, etc.) El sistema de TAC consta básicamente

    de un complejo fuente-detector ubicado dentro del gantry que hace un barrido o traslación

    sobre el paciente, las estructuras internas del cuerpo atenúan el haz de rayos X en relación a

    la densidad de su masa y a su número atómico efectivo. La intensidad de la radiación

    detectada varía en relación a este patrón de atenuación y forma un perfil de intensidad [26].

    Para la visualización de imágenes de TAC en neurocisticercosis se debe tener en

    cuenta el coeficiente de atenuación lineal del tejido en estudio. Explicando un poco esto,

    cada pixel que forma una imagen de TAC contiene en su interior una información

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    numérica, más conocido como numero TAC que se representa en unidades Hounsfield. El

     pixel es una representación en dos dimensiones del correspondiente número TAC. Otro

    término importante a tener en cuenta en la imagen de TAC es el voxel, el cual corresponde

    al volumen tisular y viene determinado por el producto del tamaño del pixel y por el grosor

    de la imagen [26]. Cada pixel de la imagen se muestra en el monitor como un nivel de

     brillo y en la imagen fotográfica como un nivel de densidad óptica. Estos niveles

    corresponden a un rango de números TAC, estos van desde -1000 a +1000, válido para

    cada pixel. Un número de TAC -1000 corresponde al aire, un numero de TAC + 1000

    corresponde a hueso denso y 0 indica agua [27]. El número TAC preciso para un

    determinado pixel está relacionado con el coeficiente de atenuación a los rayos X del tejido

    contenido en el voxel. Mientras un tejido se acerque a las unidades Hounsfield del hueso, se

    hablará de hiperdenso, más denso o más claro, mientras que si un tejido se acerca a lasunidades Hounsfield del agua (0) se dirá que es hipodenso, menos denso o visiblemente

    oscuro [27].

    El TAC cerebral es el medio de estudio de mayor valor, por su accesibilidad y

    costo, aunque es de menor sensibilidad para detectar inflamación alrededor del quiste [25].

    El hallazgo más común en TAC es una pequeña lesión única parenquimatosa con edema

     perilesional en niños y en adultos se observan múltiples quistes parenquimatosos sobre todo

    en las cisternas de la base o en el espacio subaracnoidea y también dilatación ventricular

    [10].

    En TAC de cerebro se utiliza medios de contrastes endovenosos yodados, de

     preferencia no iónicos (Omnypaque, de General Electric) debido a su baja osmolaridad

    (320 mg/dL) y por lo tanto bajos efectos adversos para el paciente. Su utilidad se basa en el

    realce del contraste anatómico, lo cual permite diferenciar de mejor manera las estructuras a

    estudiar, pudiéndose evidenciar signos radiológicos sugerentes de una patología [44].

    Los hallazgos de neurocisticercosis en TAC craneal se basan en la identificación

    de una lesión quística bien definida situada en la unión cortico-yuxtacortical, ganglios

     basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas de la base o sistema ventricular. Esta lesión se

    realza poco con contraste y, en ocasiones, se aprecia una captación mural que

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    correspondería al escólex. Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como

    calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico [20].

    3.2 Resonancia magnética (RM)

    La RM es un fenómeno físico que se basa en el movimiento de giro de los

     protones y neutrones en el núcleo, esto ocurre cuando un tejido es expuesto a una

    oscilación, que tiene la misma frecuencia a su propia frecuencia de oscilación [28]. El

    examen comienza con la colocación del paciente sobre la camilla, y la disposición de una

     bobina alrededor de la parte anatómica a estudiar. En segundo lugar, se hace pasar al

     paciente al interior del bore. Una vez dentro, los núcleos de hidrógeno de nuestro

    organismo se alinean con el campo magnético existente [28]. Todos los átomos con unnúmero impar de protones o neutrones, presentan este fenómeno físico, no obstante, se

    eligió el Hidrógeno, por su alta presencia en el cuerpo humano y por su elevada señal de

    resonancia [28].

    El núcleo del Hidrógeno (o protón), presenta un movimiento de espín magnético:

    gira sobre sí mismo, al igual que lo hace la tierra, siendo la dirección del eje de giro de este

    movimiento lo que se alinea con el campo magnético [28].

    Una vez posicionado el paciente, se emiten una serie de señales de radiofrecuencia

     para desestabilizar a los núcleos previamente alineados. Desaparecidas las señales de

    radiofrecuencia, los núcleos vuelven a su posición de alineamiento devolviendo la energía

    adquirida también en forma de señal de radiofrecuencia. Esta señal es adquirida por la

     bobina y enviada al ordenador del equipo para que pueda ser procesada. Gracias a que cada

    tipo de tejido del cuerpo responde de diferente manera a la excitación y que hacemos variar

    el campo magnético con los gradientes para ir seleccionando progresivamente pequeñas

     porciones de nuestro organismo, podemos formar imágenes en las que podemos diferenciar

    el interior del cuerpo humano. Estas imágenes representan cortes en cualquier dirección de

    nuestro cuerpo, y son las que verá el médico para poder elaborar un diagnóstico [28].

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    Para la visualización de imágenes de RM en neurocisticercosis hay que tener en

    cuenta conceptos básicos como tiempo de recuperación o T1, donde observará el contenido

    lÍquido en el cerebro con menos señal, por lo tanto, se verá hipointenso o más oscuro con

    respecto al parénquima. También tenemos el tiempo de decaimiento o T2 donde el líquido

    se observará hiperintenso, con mayor señal o más claro con respecto al parénquima [20].

    Para mejor visualización del quiste en RM se utilizan agentes paramagnéticos de

    contraste endovenoso que poseen iones de metal que afectan las propiedades magnéticas de

    los tejidos circundantes. Fueron aprobados para su utilización en 1988. Existen 6 tipos de

    contrastes para RM: 4 variantes (quelatos) de gadolinio (gadoteridol, gadopentetato de

    dimeglumina, gadodiamida y gadoterato de meglumina), un quelato de manganeso

    (mangafodipir trisódico) y una partícula de hierro (óxido de hierro superparamagnético)

    [44]. Se diferencian según su viscosidad, osmolaridad y estabilidad. En el caso de loscontrastes paramagnéticos reducen el tiempo de relajación de las secuencias ponderadas en

    T1 y T2, y el más utilizado es el quelato de gadolinio. Se diferencian por su osmolaridad,

    viscosidad y estabilidad. Los nombres comerciales del gadolinio son Omniscan, Magnevist,

    Dotarem y Optimark [44].

    La RM es mejor que la TAC para diagnosticar los quistes intraventriculares y de

    medula espinal, debido a que remarca las membranas del quiste y muestra las diferencias en

    la intensidad de las señales de líquidos y tejidos del cisticerco. Inclusive se logra ver el

    quiste o el escólex, signo característico de neurocisticercosis [10]. Las secuencias de

    densidad protónica y FLAIR (secuencia de inversión recuperación utilizada para saturar el

    contenido líquido, por esto la señal provendrá del resto de los tejidos) en resonancia son la

    de mayor sensibilidad para determinar la presencia o no de escólex [8].

    Con secuencias de difusión la RM logra demostrar el comportamiento del líquido

    del interior de las lesiones, diferenciándolas de los abscesos. La identificación del escólex

    dentro de la lesión quística se considera patognomónica, por lo que la búsqueda en

    diferentes secuencias de RM es muy importante [20]. Recientemente se ha podido

    comprobar, mediante tensor de difusión, la correlación entre las diferentes formas y

    estadios evolutivos de la neurocisticercosis, y que existe una correlación inversa entre el

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    estado evolutivo de la lesión y los valores de difusión y la anisotropía, con unos resultados

    significativos. Los valores de difusión decrecen de forma progresiva desde las fases de

    vesícula hacia el estadio granular, mientras que las diversas formas de anisotropía muestran

    una gran intensidad de señal en el estadio de calcificación comparado con los otros estadios

    [20].

    La RM nos permite evaluar con mayor precisión en comparación con la TAC, las

    lesiones, independientemente de su localización, es más específica para localizarlas en la

    fosa posterior, el tallo cerebral, intraventricular y el espacio subaracnoideo supratentorial,

    se considera además de utilidad en los casos en la que TAC no muestra signos de la

    enfermedad. En este estudio las manifestaciones por imagen varían con el estadio, pero

     permite observar mejor el grado de infección, la ubicación, y la etapa del quiste en el

    cerebro [25].En términos generales la RM es más sensible que la TAC craneal, ya que por su

    gran resolución de contraste permite identificar en neurocisticercosis un mayor número de

    lesiones, apreciar mejor la respuesta inflamatoria local (edema) [20]. La RM permite

    diferenciar lesiones peri e intraventriculares, caracterizar mejor las lesiones quísticas y

    determinar el tratamiento a elección, pero, en cambio, es menos sensible para la detección

    de calcificaciones [29].

    Con excepción de las lesiones quísticas que muestran el escólex en su interior, el

    resto de los hallazgos en las neuroimágenes son inespecíficos y pueden observarse en otras

    enfermedades infecciosas que comprometen el sistema nervioso central (tuberculosis,

    micosis sistémicas, toxoplasmosis) [20].

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    4. CLASIFICACIÓN Y HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN

    NEUROCISTICERCOSIS

    La neurocisticercosis se puede clasificar basándose en la localización y en el

    estadio evolutivo de las lesiones [22]. En relación con la localización, tradicionalmente se

    ha clasificado en neurocisticercosis subaracnoidea, parenquimatosa, ventricular, espinal y

    mixtas. Respecto al estadio evolutivo del parásito se clasifica en estadio no quístico,

    vesicular, vesicular-coloidal, nodular-granulomatoso y nodular-calcificado [22].

    4.1 Clasificación de la neurocisticercosis según su localización en el sistema nervioso

    central

    4.1.1 Neurocisticercosis inactiva

     Neurocisticercosis que no muestra evidencia de parásito (ni viable, ni en

    degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa

    y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones

     parenquimatosas, reveladas por la TAC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden

     presentar hidrocefalia [24, 30].

    4.1.2 Neurocisticercosis activas

    4.1.2.1 Neurocisticercosis parenquimatosa

    Constituye la forma más frecuente de neurocisticercosis, presentándose en el 22-

    69 % de los casos [31]. Sus signos son variados y se relacionan en forma directa con la

    localización de los parásitos, los síntomas suelen presentarse en el curso de semanas o

    meses haciendo difícil el diagnóstico diferencial con neoplasias o con procesos

    desmielinizantes del sistema nervioso central [15]. Los quistes se localizan preferentemente

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    en la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor irrigación vascular

    (sustancia gris cortical) (figura 4, 5, 6, 7) [8]. Estos quistes son generalmente pequeños y

    raramente miden más de 10 milímetros de diámetro, ya que la presión que ejerce el

     parénquima cerebral impide su crecimiento. Se pueden manifestar como una única lesión o

    una infección parasitaria masiva [8]. Las formas parenquimatosas incluyen diferentes fases

    evolutivas que van desde quistes viables (quistes con escólex) hasta sus fases evolutivas

    finales con calcificaciones. La forma de neurocisticercosis en estadio granular es la más

    frecuente en los casos de neurocisticercosis parenquimatosa (figura 8, 9) [8].

    Figura. 4: Neurocisticercosis parenquimatosa. TAC con contraste (A) y RM con

    secuencias potenciadas en T2 (B) y T1 con contraste de gadolinio en el plano

    transversal (C). Se ven pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con

    mínimo edema perilesional, realce anular y escólex visible en su interior (flecha) [8].

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    Figura. 5: Neurocisticercosis parenquimatosa. TAC de cráneo con contraste muestra

    lesiones redondeadas hipodensas que captan contraste en forma de anillo en la región

    occipital derecha. Hay otras dos lesiones en región parietal izquierda con edema

    perilesional sin evidencia de desviaciones de las estructuras de la línea media [11].

    Figura. 6: Neurocisticercosis parenquimatosa. RM secuencia T2 muestra realce en

    anillo con la administración del medio de contraste [7].

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    Figura. 7: Neurocisticercosis parenquimatosa. A: RM cerebral del caso 3 en señal T1

    que revela quiste parenquimatoso de 11 milímetros de diámetro en la región frontal

    lateral derecha subcortical y con refuerzo en anillo tras la administración de

    gadolinio. B: La misma imagen anterior, esta vez en señal T2 que permite apreciar

    mejor el edema periquístico (flecha) [17].

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    Figura. 8: Neurocisticercosis parenquimatosa en estadio coloidal. A: se observa una

    imagen TAC con lesión intraparenquimatosa hipodensa con edema perilesional. B:

    RM corte axial en información T1 donde se observa una hipointensidad

    temporoparietal izquierda que indica edema. C: RM corte axial en información T2

    donde se observa una lesión hiperintensa temporoparietal con edema perilesional. D:

    RM corte axial en información T1 con contraste donde se observa una lesión

    temporoparietal izquierda que está realzando con el contraste [7].

    Figura. 9: Neurocisticercosis parenquimatosa. RM cerebral donde se observa un

    neurocisticerco paraventricular (flechas) [7].

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    4.1.2.2 Neurocisticercosis subaracnoidea

    Constituye la segunda forma más frecuente de neurocisticercosis, presentándose en

    el 27-56% de los casos [15]. El parásito alcanza por vía hematógena las cisternas basales,

    espacios subaracnoideos y meninges, desencadenando una intensa reacción inflamatoria

     perilesional, provocando la obstrucción del líquido cefalorraquídeo [8]. Los cisticercos

    subaracnoideos pueden ser pequeños si se localizan en la profundidad de los surcos

    corticales o pueden alcanzar tamaños mayores de 5 centímetros si están en las cisuras de

    Silvio o en las cisternas basales (figura 10, 11, 22), provocando efecto de masa, también se

     pueden ubicar en la cisterna supraselar y cuadragémina [7]. Esta localización facilita una

    degeneración hidrópica por entrada continua de líquido cefalorraquídeo al interior de la

    vesícula. En esta situación puede producirse una falta de formación o degeneración delescólex [8, 25].

    Figura. 10: Neurocisticercosis subaracnoidea. Estudio de RM mediante secuencia

    FLAIR en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños quistes en la

    profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas

    basales. La TAC con contraste (B) y la secuencia de RM potenciada en T2 (C), ambas

    en el plano transversal, muestran la ocupación de las cisternas basales por lesiones

    quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo [8]

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    Figura. 11: Neurocisticercosis subaracnoidea. RM sagital potenciada en T2.

    Proyección axial de RM que muestra múltiples quistes en las cisternas basales [19].

    4.1.2.3 Neurocisticercosis ventricular

    La forma ventricular representa un 10 a 20% de todos los casos de

    neurocisticercosis [18]. Se desarrollan quistes únicos y pueden adoptar tamaños variables.

    El IV ventrículo es el más afectado (50%), seguido de los ventrículos laterales (35%) y

    menos frecuentemente, el III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%) (Figura 12, 

    13, 14, 15) [8, 18]. Los parásitos pueden estar adheridos a los plexos coroideos, o a la capa

    ependimaria, produciendo ventriculitis o encontrarse flotando libremente en las cavidades

    ventriculares ocasionando obstrucción del líquido cefalorraquídeo [22, 23].

    Cuando los cisticercos están vivos y activos no producen inflamación o irritación,

     pero pueden producir hidrocefalia obstructiva (especialmente en niños menores de 5 años)

    [7, 23]. En caso de muerte del cisticerco se puede producir una ependimitis granular que

    http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/neurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013#f0025http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/neurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013#f0025

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     produce cambios inflamatorios en el epéndimo que conllevan a una obstrucción del flujo de

    líquido cefalorraquídeo a nivel del foramen magno o en el acueducto [8].

    Figura. 12: Neurocisticercosis ventricular. Estudio de TAC sin contraste (A), que

    muestra una lesión quística en el IV ventrículo. Imágenes de RM potenciadas en T1

    con gadolinio (B) y en T2 (C) en el plano axial, así como secuencias en T2 de alta

    resolución (D) y T1 con gadolinio (E) en el plano sagital, que muestran una lesión

    quística intraventricular obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural inferior

    que realza con el gadolinio (flecha). Control de RM posterior al tratamiento

    anticesticida (F y G), que muestra disminución del tamaño de la lesión

    intraventricular, a la vez que persiste una mínima captación de gadolinio en el

    margen inferior del IV ventrículo (flecha) [8].

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    Figura. 13: Neurocisticercosis ventricular RM sagital potenciada en T1 tras inyección

    de gadolinio. Lesión heterogénea que capta contraste en periferia,

    que ocupa la porción posterior del III ventrículo, obstruye el acueducto de Silvio

    en su totalidad y aflora en el IV ventrículo [19].  

    Figura. 14: Neurocisticercosis ventricular, correspondiente al cuarto ventrículo. A:

    RM sagital con información T1 donde se observa la lesión quística interventricular

    que se asocia a una región sólida que es el escólex. B y C: RM axial con información

    T1 donde se observa la lesión quística interventricular (flecha gris) que se asocia a una

    región sólida que es el escólex (flecha blanca) [7].

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    Figura. 15: Neurocisticercosis ventricular. Proyección sagital de RM en señal T2 que

    revela un quiste ocupando la totalidad del cuarto ventrículo (flecha blanca) conescólex en su interios (flecha negra) [17].

    4.1.2.4 Neurocisticercosis espinal

    La neurocisticercosis espinal representa el 1-3% de los casos [21]. Se trata de una

    enfermedad leptomeníngea extramedular donde el cisticerco se localiza en el espacio

    subaracnoideo que rodea la médula por diseminación a través del líquido cefalorraquídeo

    (Figura 16)  [6, 8]. La cisticercosis medular se desarrolla por vía hematógena. Las formas

    leptomeníngeas son más comunes que las intramedulares y las epidurales. La región

    torácica es la más afectada. El aspecto macroscópico de los cisticercos espinales es similar

    al de los quistes localizados en el cerebro. Los quistes leptomeníngeos pueden moverse

    libremente en el espacio subaracnoideo y cambiar de posición durante el examen con los

    movimientos del paciente [32].

    http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/neurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013#f0030http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/neurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013#f0030

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    Figura. 16: Neurocisticercosis espinal. Estudio de RM mediante secuencias

    potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna dorsal (A), T2 axial de la columna

    lumbar (B) y T1 sagital con gadolinio de la columna lumbar (C), con múltiples quistes

    de diferentes tamaños, intradurales, intramedulares y extramedulares (flechas), que

    se localizan a lo largo del canal raquídeo en su segmento dorsal-lumbar, con reacción

    inflamatoria leptomeníngea asociada (flecha) [8]. 

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    4.1.2.5 Neurocisticercosis mixta o diseminada

    En pocos pacientes se presenta cisticercosis cerebral asociada a lesiones en

    regiones extracerebrales (figura 17) [7]. Se puede presentar asociado cisticercosis espinal,

    ocular o muscular. En la neurocisticercosis diseminada se encuentran un número grande de

    cisticercos intracerebrales que puede ser tan numerosos que no se puedan contar [7].

    Figura. 17: Neurocisticercosis diseminada. Se observan diferentes lesiones

    intraparenquimatosas y una lesión en el espacio subaracnoideo que tiene aspecto de

    lesión quística intraxial [24].

    4.2 Clasificación de la neurocisticercosis según fase evolutiva

    La neurocisticercosis tiene un perfil evolutivo muy variable que depende decaracterísticas inmunológicas. La relación entre huésped y parásito es compleja [19]. Los

    mecanismos de evasión inmunológica, aparte de diferentes grados de inmunosupresión,

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     permiten una supervivencia mayor y pacífica del parásito en el sistema nervioso central sin

     producir reacción inflamatoria significativa. Generalmente, la actividad clínica sucede

    cuando se inicia la degeneración del quiste. A menudo, coexisten múltiples quistes en

    diferentes fases de evolución en el mismo paciente (tabla 1) [33].

    En el sistema nervioso central el cisticerco entra en un ciclo de vida que se divide

    en varios estadios, cada uno caracterizado por cambios específicos en el interior de los

     parásitos, cambios en el tejido cerebral vecino y por alteraciones especificas en estudios de

    neuroimagen. Según la fase evolutiva y los hallazgos radiológicos, la neurocisticercosis se

    divide en 5 estadios (tabla 2) [7, 8].

    4.2.1 Estadio no quístico

    Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente esta fase es

    asintomática, por lo cual generalmente no se obtienen estudios radiológicos. Si se realizan,

    se manifiesta como un foco localizado de edema, que puede asociarse a un realce nodular

    tras la administración de contraste, tanto en la TAC como en la RM [8].

    4.2.2 Estadio vesicular

    El estadio vesicular corresponde al momento donde el cisticerco ingresa vivo al

    cerebro, e induce una pequeña reacción inflamatoria en los tejidos adyacentes [11]. Si está

    vivo, es antigénicamente inerte, no produce respuesta inflamatoria ni edema vasogénico

     perilesional. En general, por estas razones suele ser asintomático [23]. El huésped presenta

    tolerancia inmune, por lo que solo hay una mínima reacción inflamatoria [8]. Los

    cisticercos pueden permanecer durante décadas en este estadio o entrar, como resultado de

    un ataque inmunológico del huésped, en un proceso degenerativo que termina en su

    destrucción, dando origen al resto de sus estadios [29]. El cisticerco se observa como un

    quiste redondeado con una cápsula fina que rodea a una larva viable y a su vesícula

    ocupada por líquido claro [22].

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    En los estudios de RM el quiste tiene señal idéntica a la del líquido

    cefalorraquídeo, mide 5-20 milímetros, y presenta un nódulo mural de 2-4 milímetros que

    corresponde al escólex [29]. Este aparece isointenso con respecto al parénquima cerebral en

    todas las secuencias, discretamente más hiperintensos en secuencia FLAIR y no muestra

    realce con el contraste. El escólex en el interior del quiste es hipointenso en T2 (figura

    18,19) [34].

    En la TAC el quiste se aprecia como una lesión hipodensa, cuya pared no realza

    con el medio de contraste, o tiene un realce leve y presenta un nódulo mural que representa

    el escólex, usualmente sin edema asociado [34, 35].

    El quiste frecuentemente se sitúa en la unión córtico-yuxtacortical o en los

    ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular (figura 18) [23]. El

    cisticerco puede sobrevivir en este estadio durante décadas o puede degenerarse comoconsecuencia de una reacción inmunológica que puede llevar a la muerte del parásito o la

    conversión del mismo en un nódulo inerte [11].

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    Figura. 18: Estadio vesicular. TAC sin contraste (A) que muestra el escólex no

    calcificado (flecha blanca) y, adyacente al quiste, una pequeña calcificación

    parenquimatosa, estadio nodular-calcificado (flecha negra). RM: secuencias axiales

    potenciadas en T1 con gadolinio (B), T2 (C) y densidad de protones (D). La señal y la

    densidad del quiste son similares a las del líquido cefalorraquídeo. El escólex es

    hiperintenso en la secuencia de densidad de protones (flecha blanca) y no realza trasadministrar medio de contraste. No se observa reacción inflamatoria [8].

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    Figura. 19: Estadio vesicular. RM axial potenciada en T2 en la que se visualiza un

    quiste de contenido hiperintenso que contiene el escólex (flecha) [24].

    4.2.3 Estadio vesicular-coloidal

    Este estadio es el hallazgo más común en neuroimágenes, Se caracteriza por la

    muerte del parásito, desintegración del escólex, que desencadena una reacción inflamatoria

     por liberación de productos metabólicos, haciendo que líquido vesicular transparente se

    convierta en un líquido turbio y viscoso, ocasionando edema localizado [22, 35].

    En estudios con RM esta reacción inflamatoria condiciona un intenso edema

     perilesional y la formación de una cápsula que es hipointensa en las secuencias ponderadasen T2. Tras la administración de contraste se observa un realce anular de la pared en 2/3 de

    los casos y, con frecuencia, presentan un nódulo mural excéntrico de 2 a 4 milímetros que

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    corresponde a la presencia del escólex [29]. Las secuencias potenciadas en T1, T2 y

    FLAIR, el quiste es hiperintenso respecto al líquido cefalorraquídeo, por acumulación de

    detritos y material proteináceo dentro de la cavidad. Las secuencias potenciadas en T2

    espín eco y FLAIR muestran mejor el área de edema perilesional hiperintenso [35].

    En la TAC se observan lesiones quísticas con realce en anillo (figura 20) tras la

    administración de medio de contraste, con contenido líquido hiperdenso y edema

     perilesional [25].

    Como consecuencia de la muerte del escólex hay un aumento de la atenuación en

    la TAC, y un aumento de la señal en secuencias de RM. Puede también observarse un nivel

    líquido-líquido. En este estadio el quiste comienza a retraerse (figura 20, 21) [8]. El escólex

    muere y es cubierto por una membrana de colágeno gruesa [7]. El tejido cerebral adyacente

    sufre una gliosis astrocítica intensa asociada a proliferación microglial, edema difuso, ydegeneración neuronal [7, 23].

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    Figura. 20: Estadio vesicular-coloidal. TAC sin contraste (A y B) y post-contraste (C),

    que muestra dos lesiones quísticas extraparenquimatosas en el lóbulo frontal derecho,

    que presentan realce anular tras la administración de contraste (flecha blanca). En los

    cortes de la convexidad se observan nódulos calcificados (flechas negras). Imágenes de

    RM de una secuencia en el plano transversal potenciada en T2 (D) y secuencia

    potenciada en T1 con gadolinio en el mismo plano (E), en las que se aprecian 2

    lesiones, la más anterior se encuentra en estadio vesicular-coloidal y la posterior en

    estadio vesicular. La lesión en estadio vesicular-coloidal presenta un halo periférico

    hipointenso en T2 y edema periférico perilesional. Tras administrar medio de

    contraste se observa un realce anular [8].

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    Figura. 21: Estadio vesicular-coloidal. RM potenciada en T2. Quiste de contenido

    hiperintenso con cápsula hipointensa y edema perilesional (flecha) [24].

    4.2.4 Estadio nodular-granulomatoso

    En este estadio la absorción del líquido del quiste hace que este se retraiga, que su

    cápsula se vuelva más gruesa y que el escólex muerto se calcifique formando gránulos

    mineralizados, provocando así un colapso progresivo de la pared del quiste [29]. Al

    convertirse el parásito al estadio granular, deja de ser viable, el edema empieza a subsidiar,

     pero los cambios astrogliales del tejido cerebral vecino pueden continuar [7]. La duración

    de este estadio difiere entre los pacientes y la reacción inmunológica de los mismos [22,

    25].

    En RM el quiste residual es isointenso en T1 en relación con el parénquima

    cerebral e iso a hipointenso en T2. En este estadio es frecuente observar un realce nodular o

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    en anillo grueso por persistencia de la inflamación (figura 22) o micronodular, luego de

    administrar contraste, lo que sugiere un granuloma [29]. A veces se observa un aspecto en

    diana o en ojo de buey, con el escólex calcificado en el centro de la lesión (figura 23) [8].

    La TAC muestra un quiste isodenso con un escólex en su interior calcificado e

    hiperdenso. Aún hay edema periférico y realce con el contraste intravenoso [34].

    Figura. 22: Estadio nodular-granulomatoso. A) RM potenciada en T2 en la que se

    aprecian dos lesiones hipointensas mal delimitadas con ligero edema perilesional

    (flecha). B) RM ponderada en T1 tras administración de contraste en el mismo

    paciente. Ambas lesiones presentan realce anular (flechas) [24].

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    Figura. 23: Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales potenciadas en

    T1 con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se identifican pequeñas lesiones

    hipercaptantes nodulares y en anillo, de localización ganglio basal izquierda, temporalposterior izquierda y occipital bilateral (flechas negras), que se acompañan de edema

    vasogénico (flechas blancas) [8].

    4.2.5 Estadio nodular-calcificado 

    Corresponde a la involución final del quiste. La lesión granulomatosa se ha

    contraído hasta una fracción de su tamaño inicial y está completamente mineralizada

    (calcificada) [22, 29].

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    En la TAC es característico observar un nódulo calcificado hiperdenso (figura 24),

    sin efecto de masa, ni edema y nula captación de contraste. Sin embargo, en algunos casos

     puede verse un realce persistente de algún nódulo calcificado. Estas lesiones tienen un

    factor de riesgo adicional para crisis epilépticas después del tratamiento [8].

    En los estudios de RM estas lesiones aparecen como nódulos pequeños

    hipointensos en secuencias ponderadas en T2 y T2* (figura 25) [29].

    El paciente se vuelve asintomático, pero puede quedar un foco epileptógeno de

    acuerdo con la localización y la probable persistencia del edema perilesional [23].

    Figura. 24: Estadio nodular-calcificado. TAC sin contraste en el que se objetivan

    múltiples calcificaciones nodulares distribuidas por todo el cerebro [24].

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    Figura. 25: Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias potenciadas en T2 eco de

    gradiente en el plano transversal. Múltiples lesiones nodulares marcadamente

    hipointensas [8].

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    Estadio Fisiopatología Características por RM

    No quístico Invasión tisular por el

    cisticerco

      Foco localizado de edema

      Puede haber un realce nodular con

    contraste

       Normalmente no se obtienen

    imágenes en este estadío

    Vesicular Mínima reacción

    inflamatoria

    Quiste con escólex

      Quiste: hipointenso T1,

    hiperintenso T2. Señal igual al

    líquido cefalorraquídeo

      Escólex: isointenso al parénquima

    en T1 y T2, hipointenso en T2*,

    hiperintenso en FLAIR

    Vesicular-Coloidal Muerte del parásito

    Intensa reacción

    inflamatoria

      Edema vasogénico rodeando el

    quiste

      Quiste: formación de cápsula

    hipointensa en T2. Aumento de la

    señal del líquido interior del

    quiste

      Realce anular con contraste

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    Tabla. 1: Hallazgos radiológicos según fase evolutiva de la neurocisticercosis [8].

      Puede formarse nivel líquido-

    líquido

    Nodular-

    granulomatoso

    Absorción y retracción

    del quiste

      Quiste residual de menor tamaño,

    engrosamiento capsular.

    Isointenso al parénquima en

    T1/iso-hipointenso en T2

     

    Escólex calcificado

     

    Puede persistir un leve edema

    vasogénico

      Realce nodular o micronodular

    con contraste

    Nodular-calcificado Involución final del

    quiste

    Mineralización

     

     Nódulo calcificado sin realce con

    contraste

       Nódulo hipointenso en secuencia

    T2*

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    Localización TAC RM

    Parenquimatosa

    Vesicular

    Quiste hipodenso (10-20

    mm) con pared delgada,

    sin edema, no realza con el

    contraste, puede verse el

    escólex (estructura con un

     punto hiperdenso en el

    interior del quiste) *.

    Quiste con intensidad similar al líquido

    cefalorraquídeo en T1 y T2, pared

    delgada, no realza con el contraste, sin

    edema, escólex con hiperintensidad en el

    interior *. Puede ser hipointenso en T1 e

    hiperintenso en T2. Múltiples quistes con

    apariencia de “queso suizo”. 

    Coloidal Realce periférico del

    quiste con interior

    hipodenso en “forma de

    anillo”, edema leve. 

    Lesiones hiperdensas con

    edema severo. Una única

    lesión se llama

    “granuloma del

    cisticerco”. 

    Pared bien definida y realce con gadolinio

    (“lesiones en forma de anillo”), edema

    escaso (mejor visto en T2), hipointenso en

    el interior del quiste. Múltiples lesiones

    (fase de encefalitis).

    Lesiones de irregular intensidad en T1 y

    T2, con gliosis edema (mejor visualizado

    en T2).

    Granular

    Calcificada

    Múltiples nódulos

    hiperdensos, sin edema,

    sin realce.

    Hipointenso, generalmente no se

    encuentran cambios.

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    Espacio

    subaracnoideo

    Hidrocefalia con edema

    transependimario,

    generalmente no se

    observan los quistes,

     puede haber zonas de

    isquemia (hipodensas).+

    Hidrocefalia con edema transependimario,

    quistes hipointensos en cisuras corticales

    (pequeños) o en cisura silviana o cisternas

    de la base (grandes), lesiones isquémicas

    +, realce de meninges (aracnoiditis).

    Ventricular Hidrocefalia asimétrica,

    quiste con intensidad

    similar al líquido

    cefalorraquídeo (isodenso,

    no se ven)

    Hidrocefalia asimétrica, quiste con

    intensidad similar al líquido

    cefalorraquídeo. En FLAIR se observa el

    quiste hipointenso rodeado por el líquido

    cefalorraquídeo hiperintenso.

    Espinal Usualmente no se ven. Lesiones intramedulares (en cualquier

    estado), realzan con el contraste.

    Tabla. 2: Hallazgos imagenológicos en diferentes etapas y localizaciones de la

    neurocisticercosis [32].

    5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE NEUROCISTICERCOSIS

    La manifestación clínica de la neurocisticercosis es muy variable y depende del

    estadio, número de lesiones, tamaño, localización y el estado inmunológico del paciente,

    suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque también pueden aparecer de forma

    súbita, como en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis [36, 37]. Los

     pacientes con neurocisticercosis generalmente pueden permanecer asintomáticos (cerca del

    49%) durante períodos prolongados y la mayoría de los síntomas ocurre después de que el

    quiste inicie su proceso de degeneración, debido a la respuesta inflamatoria que induce

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    [25]. Por lo tanto, la sintomatología puede ser secundaria a inflamación alrededor del

    quiste, masa ocupando espacio, obstrucción del líquido cefalorraquídeo e inflamación

    meníngea o vascular [7].

    Los hallazgos clínicos más frecuentes en neurocisticercosis incluyen

    esencialmente la epilepsia o convulsiones, producto de la respuesta inflamatoria a causa de

    la degeneración del quiste [29]. En regiones endémicas estudios epidemiológicos sugieren

    que la tercera parte de la epilepsia activa es atribuida a neurocisticercosis [33]. Entre otros

    hallazgos clínicos se encuentran, la hipertensión intracraneal, encefalitis, demencia,

     psicosis y meningitis entre otras manifestaciones (tabla 3) [22]. A pesar de esto un gran

    número de individuos infestados son asintomáticos [29].

    5.1 Manifestaciones clínicas según forma parenquimatosa

    Los síntomas más frecuentes de la neurocisticercosis que se encuentran en esta

    forma son la cefalea y epilepsia, Esto se comprueba en el 70% al 90% de los pacientes con

    quistes parenquimatosos y en todos sus estadios [23]. En las regiones endémicas la

    neurocisticercosis es la causa más frecuente de epilepsia de inicio tardío [8]. Las crisis

    epilépticas son secundarias a la inflamación perilesional por la degeneración quística,

    aunque los infartos y vasculitis también pueden actuar como factores predisponentes [8].

    Los granulomas calcificados también pueden causar esta manifestación clínica [12,

    38]. Otros síntomas que se pueden encontrar en esta forma son déficit neurológico focal,

    vómitos, alteraciones visuales, alteraciones en la audición, síndrome parkinsoniano,

    deterioro intelectual y encefalitis, producto de la intensa reacción inflamatoria del huésped

    ante la invasión masiva de cisticercos del parénquima cerebral [6, 31]. Las alteraciones

    mentales de instalación progresiva son otra forma común de presentación de la

    neurocisticercosis parenquimatosa [15]. Pacientes catalogados como esquizofrénicos o

    dementes que desarrollan signos neurológicos en el curso de la enfermedad y la práctica de

    exámenes complementarios revela la presencia de cisticercos [7].

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    5.2 Manifestaciones clínicas según forma subaracnoidea

    Los quistes en el espacio subaracnoideo pueden provocar en el individuo fibrosis,

    hipertensión endocraneana, efecto de masa, aneurismas, déficit neurológico focal,

    aracnoiditis crónica, vasculitis, infartos periventriculares e hidrocefalia [32]. La reacción

    inflamatoria perilesional provocada por el cisticerco puede afectar las leptomeninges en la

     base del cráneo y extenderse hasta el agujero magno, produciendo una leptomeningitis

     basilar que engloba nervios y arterias craneales, que atrapan al quiasma y los nervios

    craneales provocando un posible infarto, parálisis o disfunción en el individuo [8]. También

    se afectan los agujeros de Luschka y Magendie con el subsiguiente desarrollo de

    hidrocefalia [8].

    5.3 Manifestaciones clínicas según forma ventricular

    La mayoría de la sintomatología es secundaria a la obstrucción del líquido

    cefalorraquídeo, pero también se puede presentar sintomatología por efecto de masa o

    inflamación del epéndimo [7, 8]. La combinación de síntomas inflamatorios e hidrocefalia

    obstructiva ocurre en el 23 % de los casos [7]. Las lesiones flotantes que son móviles

     pueden producir obstrucción intermitente o posicional que produce aumentos episódicos de

    la presión intracraneana por un efecto de válvula que puede llegar a ser mortal [7]. Cuando

    la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar lugar

    al síndrome de Bruns (producto de quistes en el IV ventrículo), caracterizado por episodios

    súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza,

    manifestándose con clínica de hipertensión intracraneal [22]. La hipertensión intracraneal

    se produce por 2 mecanismos: hidrocefalia obstructiva por quistes ventriculares y efecto de

    masa en los casos de quistes muy grandes [8].

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    5.4 Manifestaciones clínicas según forma espinal

    El compromiso espinal puede ser leptomeníngeo o intramedular. Estos pacientes

    se manifiestan con parestesia, compresión medular, dolor radicular, alteración sensitiva e

    incontinencia urinaria [7]. La forma leptimeníngea se manifiesta con síndromes, de

    radiculopatía o mielopatía y debilidad muscular. Cuando afecta al parénquima medular,

     provoca un cuadro de mielitis transversa con trastornos esfinterianos, alteraciones motoras

    y sensitivas [32]. La forma intramedular se presenta con síndromes medulares parciales o

    completos. El 50% de los casos de neurocisticercosis espinal intramedular presenta

    evidencia de cisticercos en otra región [32].

    Síndrome/Signos/Síntomas Características Ubicación del parásito

    Epilepsia Crisis parciales o

    generalizadas

    neurocisticercosis

     parenquimal

    Cefalea  No presenta características

    clínicas especiales.

    Aumenta con los esfuerzos y

    no cede con los analgésicos

    comunes

    neurocisticercosis

     parenquimal y

    extraparenquimal

    Hipertensión

    endocraneana

    Además de la cefalea se

     presentan naúseas, vómito y

    síntomas visuales

    neurocisticercosis

    intraventricular,

    neurocisticercosis

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    acompañados de papiledema. subaracnoidea, Quiste

    gigante,

    neurocisticercosis

    intraparenquimal con

    respuesta inflamatoria

    marcada,

    neurocisticercosis

    masiva.

    Síndrome psíquico Pueden ser de tipo psicótico,

    confuso demencial, neurosis,

    alucinaciones, etc.

    neurocisticercosis

    subaracnoidea basal,

    hidrocefalia, ubicaciónen el lóbulo frontal, etc.

    Síndrome meníngeo Se presenta cuando hay

    aracnoditis y fibrosis.

    Estados avanzados de

    neurocisticercosis

    subaracnoidea basal.

    Compromiso de nervios

    craneales

    Óptico, oculomotores, auditivo

    y facial.

    neurocisticercosis

    subaracnoidea basal,

    hidrocefalia.

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    Síndrome optoquiasmática Por aracnoditis y

    estrangulamiento del quiasma

    óptico por meninges

    engrosadas. Hay disminución

    de la agudeza visual y palidez

    con atrofia de papila.

    neurocisticercosis

    subaracnoidea basal,

    hidrocefalia.

    Encefalitis cisticercósica Frecuente en niños, deterioro

    del estado neuropsicológico,

    crisis recidivantes,

    hipertensión endocraneana ycoma.

    neurocisticercosis

    intraparenquimal masiva

    Medular (rara) Cambios motores y sensitivos

    de las extremidades, a veces

    con paresias o parálisis;

    mielitis transversa, mielopatía

     por compresión.

    neurocisticercosis del

    espacio subaracnoideo

    Tabla. 3: Síndromes secundarios a neurocisticercosis [22].

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    6. Estudios complementarios

    Existen varias pruebas destinadas a la detección de anticuerpos anticisticerco en

    sangre y líquido cefalorraquídeo, entre las que destacan el ELISA y el Immunoblot. Estas

     pruebas deben ser utilizadas como complemento de los estudios de neuroimagen, pero

    nunca deben, en forma aislada, confirmar o excluir el diagnóstico de neurocisticercosis

    [29].

    6.1 Test de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)

    El estudio sérico más sensitivo y específico para diagnosticar la neurocisticercosis

    es el ELISA que se realiza en centros nacionales de control de enfermedades infecciosas.Este estudio en el líquido cefalorraquídeo tiene una sensibilidad del 98% y una

    especificidad del 100 % [22].

    De acuerdo a este test, la reacción positiva para los antígenos del cisticerco o

    fijación del complemento nos proporciona una evidencia objetiva de la respuesta

    inmunológica del huésped contra el cisticerco en el espacio subaracnoideo [19]. Dicho

    método mide los anticuerpos contra el cisticerco y tiene la ventaja de reconocerlo en

    aquellos casos con líquido cefalorraquídeo no inflamatorio. La forma activa de

    neurocisticercosis presenta una elevación de inmunoglobulinas, e inmunoglobulinas

    específicas, con los valores más altos detectados entre los casos con quistes

    intraventriculares o signos inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo o aquéllos con

    manifestaciones clínicas múltiples [19]. Los niveles de inmunoglobulinas dependen de la

    localización del quiste en el sistema nervioso central. La sensibilidad en la detección de

    anticuerpos suele ser mayor en pacientes con quistes múltiples y, ostensiblemente menor,

    en pacientes con quistes únicos o calcificados [11, 30]. Si la prueba es utilizada en líquido

    cefalorraquídeo, existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis, pero si se realiza en

    suero, un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad, sino el contacto con el

     parásito [13].

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    6.2 Test inmunoblot

    El ensayo actual de elección es el inmunoblot utilizando extractos parciales de

    antígenos purificados antigénico, tiene una especificidad documentado cercana al 100% y

    una sensibilidad de 94% a 98% en los pacientes con dos o más lesiones quísticas. Sin

    embargo, se mencionan falsos negativos en pacientes con cisticercos único intracraneal, en

    los que menos del 50% son positivos [15].

    El test inmunoblot se puede determinar en suero y líquido cefalorraquídeo.

    Actualmente, con el test inmunoblot en líquido cefalorraquídeo se obtiene una sensibilidad

    diagnóstica del 95-98% y una especificidad del 100% en pacientes con quistes múltiples

    activos intraparenquimatosos o neurocisticercosis extraparenquimatosa. Un test positivoindica alguna de estas tres posibilidades: teniasis intestinal, neurocistecercosis o

    cisticercosis fuera del sistema nervioso central [19].

    El inmunoblot fue adaptado y se comparó con la prueba de ELISA, se realizaron

    las pruebas de ambos ensayos. En este sentido, el resultado de esta comparación y

    caracterización de la respuesta de los pacientes en relación con el número, tipo y

    localización de los parásitos en el cerebro concluyo que la eficacia de ELISA y el

    inmunoblot como pruebas para el diagnóstico de neurocisticercosis. Como resultado de las

     pruebas se determinó que inmunoblot es un ensayo más sensible, a pesar de ser menos

    específico que ELISA en las muestras comparadas, además de que el ELISA puede dar

    falsos negativos en neurocisticercosis parenquimatosa o inactiva [15].

    En general