Transcript of Interacción Corazón-Pulmón LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO.
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- Interaccin Corazn-Pulmn LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA
CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
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- Los pulmones y el corazn comparten dos caractersticas anatmicas
y fisiolgicas: 1. Se encuentran dentro del trax. 2. Su funcin es
garantizar el aporte de oxgeno necesario para todos los tejidos
1948 Cournand deca que el incremento de la presin intratorcica se
asocia con la reduccin del gasto cardaco y de la presin
arterial
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- NARIZ, TRAQUEA BRONQUIOS BRONQUIOLOS ESPACIO MUERTO
ANATOMICOFISIOLOGICO VT=VD+VA VA=VT-VD SUMA ESPACIO MUERTO
ANATOMICO ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
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- GAS QUE ENTRA A ALVEOLOS VENTILADOS MAS NO PERFUNDIDOS TEP 2 1
3 MAS VENTILADOS MAS PERFUNIDAS
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- FLUJO SANGUINEO PULMONAR CIRCULACION BRONQUIAL BAJO % Q VI:
CIRCULACION SIST. ARBOL TRAQUEO BRONQUIAL CIRCULACION PULMONAR TODO
Q DEL VD ABASTECE PULMON SV MIXTA PROVIENE TODOS TEJIDOS
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- Ley de Poiseuille LIQUIDO QUE FLUYE POR UN TUBO NO DISTENSIBLE
UTIL PARA CALCULAR LA RESISTENCIA VASC PULMONAR P1 P2 = Q X R R=
P1-P2 _________ Q P1 P2
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- RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR 1/3 ARTERIAS PULMONARES 1/3
CAPILARES PULMONARES 1/3 VENAS PULMONARES DIFERENTE DE RESISTENCIA
SISTEMICA (70% ARTERIAL) FACTORES EXTRAVASCULARES GRAVEDAD /
PERFUSION DIFERENTE ZONAS POSICION CUERPO VOLUMEN PULMONAR PRESION
ALVEOLAR PRESION INTRAPLEURAL
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- RESISTENCIA VASC PULMONAR PRESIONES INTRAVASCULARES
DISTENSIBILIDAD CIRCULACION PULMONAR GASTO VD TONO MUSCULAR LISO
VASCULAR PULMONAR FACTORES VASCULARES PRESIONES PRESION TRASMURAL
PRESION MEDIA VIA AEREA VOL PULMONAR COMPRESION DINAMICA VIA
AEREA
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- RECLUTAMIENTO APERTURA DE NUEVOS VASOS SANGUINEOS EN REPOSO NO
TODOS LOS CAPILARES ESTAN PERFUNDIDOS AUMENTO PAMp AUMENTA PRESION
APERTURA CRITICA DISTENSION CUANDO AUMENTA LA PRESION PERFUSION
AUMENTA GRADIENTE PRESION TRASMURAL DISTIENDE VASO AUMENTA RADIO
BAJA R VASOS PULMONARES
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- ZONAS DE WEST PA >Pa>Pv 2 1 3 Pa>PA>Pv
Pa>Pv>PA Gravedad
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- ZONAS DE WEST NORMAL ZONA 1:Hipovolemia; HTP,VM peep 2 3
Pa>PA>Pv Pa>Pv>PA
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- ZONAS DE WEST ALTA RELACION V/Q 2 1 3 BAJA RELACION V/Q
Gravedad + V - Q - V +Q
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- SANGRE VENOSA SISTEMICA QUE ENTRA AL VI SIN PASAR POR VASOS
PULMONARES CORTOCIRCUITO ANATOMICO INTRAPULMONAR 5% GASTO NORMAL
VENAS BRONQUIALES VENAS TEBESIO ABSOLUTOS ATELECTASIA ESTADOS C-C
LIKE RELACION BAJA V/Q ALV. MUY PERFUNDIDOS
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- CORTOCIRCUITO PATOLOGICO ALTERACION V/Q MEZCLA VENOSA :
UNIDADES ALVEOLARES MAL VENTILADAS BIEN PERFUNDIDAS EPOC
OBSTRUCCION ESPACIO MUERTO : UNIDADES ALVEOLARES BIEN VENTILADAS
MAL PERFUNDIDAS TEP RELACION V/Q TIENDE 0 RELACION V/Q TIENDE
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- Efectos fisiolgicos de la ventilacin mecnica Ventilacin mecnica
GRANDES VASOSCORAZON RION OTROS PULMON SIST. NERVIOSO
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- El volumen pulmonar en condiciones normales depende
primordialmente del cambio de la Presin transpulmonar PTP=Palv-Ppl
En condiciones patolgicas interviene otros factores como son la
distensibilidad del trax y pulmn. Interaccin corazn-pulmn
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- *Los cambios hemodinamicos estn relacionados con el aumento de
la presin intratoracica y el volumen pulmonar. *La presin pleural
no es homognea en todo el pulmn, depende de la posicin y de la
gravedad. Variables
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- Presion transpulmonar cambia en situaciones patologicas
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- 1.*La respiracin espontanea es un ejercicio, requiere un DO2,
Flujo sanguneo, consume O2, requiere un gasto cardiaco y produce
CO2 2.*En la inspiracin los efectos hemodinamicos se deben al
cambios en el volumen pulmonar y la caja torcica. 3.*La inspiracin
espontanea disminuye la PIT y este es el origen primario de la
diferencia entre la ventilacin espontanea y la VPP Principios
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- *Normalmente la respiracin corresponde al 5 % del consumo de
O2. Aumenta hasta un 30-40 % en insuficiencia respiratoria. *La VM
mejora la hemodinamia, SpO2, SvO2 *Si hay falla cardiaca, se
fracasa el destete. *El destete es una prueba de esfuerzo
Consecuencias
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- * Cambios en el volumen pulmonar alteran el tono autonmico y la
RVP. *Altos volmenes pulmonares comprimen el corazn en la fosa
cardiaca comportndose similar a un taponamiento cardiaco. Agravando
el estado de choque. *Aumentar la PEEP en hipovolemia puede agravar
el choque Aplicaciones practicas Consecuencias
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- * Aumentos pequeos en el volumen pulmonar producen disminucin
del tono vagal, se pierde la arritmia sinusal respiratoria.
*Volumen pulmonares altos alteran el tono simptico produciendo
depresin cardiaca. Aplicaciones practicas. Consecuencias
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- EFECTOS VOLUMEN PULMONAR VOLUMEN PULMONAR ALTO TONO AUTONMICO
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR LIMITA VOLUMENES CARDIACOS
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- TONO AUTONMICO PULMON. Fibras nerviosas somticas y autonmicas
Sistema nervioso autonmico Funcin cardiovascular Cambios FC (Vago)
VT suprime tono vagal => Aumenta FC VT>15ml/Kg. =>aumento
tono vagal => Disminuye FC supresin simptica => Vasodilatacin
arterial Disminuye contractilidad VI hipotensin INTERACCION CORAZON
PULMON PULMON Fibras nerviosas somticas y autonmicas Sistema
nervioso autonmico
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- El aumento del volumen pulmonar y la hiperinflacin produce
aumento de la Presin en la Arteria Pulmonar RVP y aumento de la
postcarga del VD.
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- Los volmenes pulmonares bajos, por debajo de la CFR producen
atelectasia, hipoxia regional y aumento del tono vascular,
vasoconstriccin pulmonar hipoxica. Las maniobras de reclutamiento
disminuyen la RVP
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- VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA Ca SINTESIS NUCLEAR PKC DAG,
IP3 CALCIO RECEPTOR DE VASOCONS TRICCION k k CONTRACCION CELULAS
MUSCULARES LISAS PROLIFERACION Y REMODELACION hipoxia INTERACCION
CORAZON PULMON RJR - 2008
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- VPP Aumenta la RVP Aumenta Post carga Ventriculo derecho
Dilatacion Ventriculo derecho Desviacin septum intervent. a la
izquierda
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- *La inspiracin espontanea favorece el retorno venoso. *En
inspiracin se disminuye la presin intratoracica, disminuyendo la Pr
en la AD, favoreciendo el Retorno venoso INTERACCION CORAZON-PULMON
Aplicaciones
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- Si el GC cae, aumenta el tono simptico y aumenta la PAS, lo
cual restaura la gradiente de presiones y normaliza el retorno
venoso. Durante la Inspiracin y PEEP se produce descenso
diafragmtico lo cual aumenta la PIA y consecuentemen te aumenta la
PAS. RETORNO VENOSO SISTEMICO Si los cambios en la Presin de AD
fueron los nicos se producira un efector depresor hemodinmica
intenso, estos no ocurre debido a :
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- VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA Vasodilatacin HIPOXIA
VASOCONSTRICCIN Aumento de PAP y RVP CIRCULACION SISTEMICA
CIRCULACION PULMONAR Es un mtodo de adaptacin para redistribuir el
flujo de reas pobremente ventiladas a zonas con mejor relacin V/P,
minimizando la hipoxemia.
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- *La Ventilacin mecnica aumenta la Presion intratoracica
disminuyendo el retorno venoso. *La VM disminuye la Postcarga extra
torcica del VI, facilitando la eyeccin del VI
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- Minimizar el trabajo de la respiracin 1 Minimizar los cambios
negativos en la PIT 2 Prevenir la Hiperinflacin 3 Fluido terapia al
inicio de Ventilacin Presin positiva 4 Minimizar los efectos
deletreos de las interacciones corazn - pulmn 5 Prevenir sobrecarga
de volumen en el destete 6 Aumentar la contractilidad cardiaca