Dr.Antonio VilchesDr.Antonio VilchesDoctor de la Universidad de Bs AsDoctor de la Universidad de Bs AsFellow del American College of PhysiciansFellow del American College of PhysiciansFellow de la American Society of Fellow de la American Society of NephrologyNephrologyProfesor Titular de MedicinaProfesor Titular de MedicinaJefe de la Sección Nefrología, Diálisis y Jefe de la Sección Nefrología, Diálisis y Trasplante del CEMICTrasplante del CEMICBuenos AiresBuenos Aires

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL ESTRUCTURA MOLECULAR DEL

PODOCITOPODOCITO

Interacción entre dos podocitos adyacentes

CUANDO PENSAR EN UNA CUANDO PENSAR EN UNA GLOMERULOPATÍAGLOMERULOPATÍA

► Antecedentes Antecedentes personales y familiarespersonales y familiares

► Hematuria macroscópica Hematuria macroscópica indolora en jovenesindolora en jovenes

► Microhematuria Microhematuria dismórficadismórfica

► LipiduriaLipiduria► Proteinuria Proteinuria

macromolecular de macromolecular de grado variablegrado variable

► Hipertensión arterialHipertensión arterial

► Insuficiencia renal Insuficiencia renal aguda de causa no aguda de causa no hemodinámicahemodinámica

► Insuficiencia renal Insuficiencia renal progresivaprogresiva

► Sindrome nefróticoSindrome nefrótico► Sindrome nefríticoSindrome nefrítico

PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LAS PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARESENFERMEDADES GLOMERULARES

► MICROHEMATURIA Y/O PROTEINURIA DE BAJO GRADOMICROHEMATURIA Y/O PROTEINURIA DE BAJO GRADO

► HEMATURIA MACROSCÓPICAHEMATURIA MACROSCÓPICA

► SINDROME NEFRÍTICOSINDROME NEFRÍTICO

► SINDROME NEFRÓTICOSINDROME NEFRÓTICO

► G.N. RAPIDAMENTE PROGRESIVA –I.R.A.-G.N. RAPIDAMENTE PROGRESIVA –I.R.A.-

► SÍNDROME GLOMERULAR PROGRESIVO –I.R.C.-SÍNDROME GLOMERULAR PROGRESIVO –I.R.C.-

SÍNDROME NEFRÓTICOSÍNDROME NEFRÓTICO

► Proteinuria de alto grado (>3,5 g/24 hs o >3,5 Proteinuria de alto grado (>3,5 g/24 hs o >3,5 g/g de Crg/g de Cruu) )

► Albúmina sérica <3,0 gAlbúmina sérica <3,0 g/dl/dl► EdemaEdema► DislipidemiaDislipidemia► TrombofiliaTrombofilia► LipiduriaLipiduria► Orina con escasa celularidad y cilindruriaOrina con escasa celularidad y cilindruria► Trastornos endócrinosTrastornos endócrinos► AnemiaAnemia► Balance nitrogenado negativoBalance nitrogenado negativo► Susceptiblidad a las infeccionesSusceptiblidad a las infecciones► Insuficiencia renal aguda (N.T.A./T.V.R)Insuficiencia renal aguda (N.T.A./T.V.R)► Insuficiencia renal crónica (Transformación Insuficiencia renal crónica (Transformación

epitelio-mesenquimática)epitelio-mesenquimática)

SINDROME NEFRÍTICOSINDROME NEFRÍTICOPresentación ClínicaPresentación Clínica

►Oliguria y caída de la tasa de F.G.►Hematuria macro o microscópica►Cilindros hemáticos –no invariables

pero altamente específicos-►Proteinuria < 3 g/día►Hipertensión►Comienzo abruptoComienzo abrupto►Con frecuencia de resolución Con frecuencia de resolución

espontánea si es post-infecciosoespontánea si es post-infeccioso

GLOMERULOPATÍAS CON GLOMERULOPATÍAS CON PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN

PREDOMINANTEMENTE PREDOMINANTEMENTE NEFRÍTICANEFRÍTICA

► Glomerulonefritis post-estreptocóccicaGlomerulonefritis post-estreptocóccica► Otras g.n. post infecciosas (Otras g.n. post infecciosas (““shunt”, EB, post shunt”, EB, post

estafilocóccica, abscesos viscerales)estafilocóccica, abscesos viscerales)► Glomerulonefritis membranoproliferativaGlomerulonefritis membranoproliferativa► Gomerulopatía a IgAGomerulopatía a IgA► Vasculitis de pequeños vasosVasculitis de pequeños vasos► Lupus eritematoso sistémicoLupus eritematoso sistémico► GEFS-si bien en general tiene una GEFS-si bien en general tiene una

presentación nefrótica con componentes presentación nefrótica con componentes nefríticos-nefríticos-

NEFRÍTICO vs NEFRÓTICO¿Qué hay detrás de un nombre?► Entre cambios mínimos y GN Entre cambios mínimos y GN

postestreptocóccica el distingo es sencillopostestreptocóccica el distingo es sencillo► Sin embargo pacientes nefróticos con Sin embargo pacientes nefróticos con

microhematuria dismórfica, un fenotipo microhematuria dismórfica, un fenotipo histológico no proliferativo, por ej. histológico no proliferativo, por ej. glomerulopatía membranosa, sin glomerulopatía membranosa, sin hipertensión ni oliguria, son frecuenteshipertensión ni oliguria, son frecuentes

► Análogamente, los pacientes con hematuria, Análogamente, los pacientes con hematuria, cilindros hemáticos, disfunción renal e cilindros hemáticos, disfunción renal e hipertensión pero que tienen proteinuria de hipertensión pero que tienen proteinuria de rango nefrótico e hipoalbuminemia, si bien rango nefrótico e hipoalbuminemia, si bien no son frecuentes tampoco son rarosno son frecuentes tampoco son raros

GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS VS. SECUNDARIASVS. SECUNDARIAS

►Es un concepto menos útil que hace 40 Es un concepto menos útil que hace 40 añosaños

►Muchas enfermedades Muchas enfermedades primariasprimarias implican implican un defecto no limitado al riñon.un defecto no limitado al riñon.

►En general, En general, secundariosecundario se aplica a la se aplica a la afectación renal, habitualmente afectación renal, habitualmente glomerular, en el contexto de una glomerular, en el contexto de una enfermedad general o sistémica de causa enfermedad general o sistémica de causa metabólica, tóxica, inmunológica,tumoral o metabólica, tóxica, inmunológica,tumoral o infecciosa reconocida.infecciosa reconocida.

GLOMERULOPATÍASGLOMERULOPATÍASEvaluaciEvaluación diagnósticaón diagnóstica

►Caracterizar al paciente desde el punto Caracterizar al paciente desde el punto de vista de vista funcionalfuncional

►Solicitar estudios de Solicitar estudios de laboratoriolaboratorio básicos básicos►Pensar en causas Pensar en causas secundariassecundarias► Determinar riesgo de Determinar riesgo de progresiónprogresión►Establecer la oportunidad de una Establecer la oportunidad de una

biopsiabiopsia renalrenal

NIVELES DE DESCRIPCINIVELES DE DESCRIPCIÓNÓN

►ClínicoClínico: : forma de presentaciónforma de presentación►HistológicoHistológico:: fenotipo en la M.O.fenotipo en la M.O.►InmunohistoquímicoInmunohistoquímico: : fenotipo en la I.F.fenotipo en la I.F.►SerológicoSerológico::expresión de autoinmunidadexpresión de autoinmunidad►EtiológicoEtiológico::agente inductoragente inductor►FuncionalFuncional::tasa de Filtración Glomerulartasa de Filtración Glomerular►EvolutivoEvolutivo: : dCr/dtdCr/dt►TerapéuticoTerapéutico::respuestarespuesta a fármacosa fármacos

GLOMERULOPATÍASGLOMERULOPATÍASEL LABORATORIOEL LABORATORIO

► FUNCIÓN RENAL, PROTEINURIA Y FUNCIÓN RENAL, PROTEINURIA Y PERFIL PROTEICOPERFIL PROTEICO

► PERFIL LIPÍDICOPERFIL LIPÍDICO► EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIAEVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA► COMPLEMENTEMIACOMPLEMENTEMIA► SEROLOGíAS INFECCIOSAS Y SEROLOGíAS INFECCIOSAS Y

AUTOINMUNESAUTOINMUNES► COMPLEMENTAR LOS DATOS EN COMPLEMENTAR LOS DATOS EN

FUNCIÓN DE LOS HALLAZGOS EN LA FUNCIÓN DE LOS HALLAZGOS EN LA BIOPSIABIOPSIA

NEFROPATÍAS NEFROPATÍAS HIPOCOMPLEMENTÉMICASHIPOCOMPLEMENTÉMICAS

► Glomerulonefritis post infecciosas (post-Glomerulonefritis post infecciosas (post-estreptococcica, EB, estreptococcica, EB, ““Shunt”, abscesos Shunt”, abscesos viscerales)viscerales)

► Glomerulonefritis lúpicaGlomerulonefritis lúpica

► Glomerulonefritis membranoproliferativa (I y II)Glomerulonefritis membranoproliferativa (I y II)

► CrioglobulinemiaCrioglobulinemia

► Enfermedad renal ateroembólicaEnfermedad renal ateroembólica

BIOPSIA RENALBIOPSIA RENAL--INDICACIONES-INDICACIONES-

TODO PACIENTE ADULTO CON UN SINDROME TODO PACIENTE ADULTO CON UN SINDROME NEFRÓTICO DEBE SER BIOPSIADO BAJO CONTROL DE NEFRÓTICO DEBE SER BIOPSIADO BAJO CONTROL DE IMÁGENES EN TIEMPO REAL SALVO ESCASAS IMÁGENES EN TIEMPO REAL SALVO ESCASAS EXCEPCIONES:EXCEPCIONES:

1)Contraindicación absoluta 1)Contraindicación absoluta por razones de hemostasia, masa renal por razones de hemostasia, masa renal disminuida, hipertensión no controlada, disminuida, hipertensión no controlada, pielonefritis aguda, múltiples quistes en ambos pielonefritis aguda, múltiples quistes en ambos riñones, decisión de que no será tratado riñones, decisión de que no será tratado

2)Nuevo episodio en el 2)Nuevo episodio en el contexto de una historia previa de síndrome contexto de una historia previa de síndrome nefrótico esteroideo - sensible nefrótico esteroideo - sensible

3)Diabetes de larga data con 3)Diabetes de larga data con retinopatía, sedimento urinario inactivo y retinopatía, sedimento urinario inactivo y ninguna sugerencia de otro proceso en la ninguna sugerencia de otro proceso en la historia clínica o en el laboratoriohistoria clínica o en el laboratorio

SINDROME NEFRÍTICOSINDROME NEFRÍTICO¿¿Cuándo considerar la biopsia Cuándo considerar la biopsia

renalrenal??

►Ausencia de claro antecedente de Ausencia de claro antecedente de infeccióninfección

►Hipocomplementemia que persiste >Hipocomplementemia que persiste > de 4 semanasde 4 semanas

►““Sabor sistémico”Sabor sistémico”► Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda►Dudas diagnósticasDudas diagnósticas

BIOPSIA RENALBIOPSIA RENAL-PROCESAMIENTO-

►MICROSCOPÍA ÓPTICA CON H & E Y MICROSCOPÍA ÓPTICA CON H & E Y TÉCNICAS ESPECIALESTÉCNICAS ESPECIALES

► INMUNOFLUORESCENCIAINMUNOFLUORESCENCIA

►MICROSCOPÍA ELECTRÓNICAMICROSCOPÍA ELECTRÓNICA

BIOPSIA RENALCOMPLICACIONESCOMPLICACIONES

►DOLORDOLOR►HEMORRAGIAHEMORRAGIA►FISTULA ARTERIOVENOSAFISTULA ARTERIOVENOSA►MUERTE (en los últimos 20 años MUERTE (en los últimos 20 años

ninguna de las grandes series ha ninguna de las grandes series ha incluído mortalidad entre sus incluído mortalidad entre sus complicaciones)complicaciones)

¿QUÉ APORTA LA BIOPSIA ¿QUÉ APORTA LA BIOPSIA RENALRENAL??

Los fenotipos histológico, Los fenotipos histológico, inmunohistoquímico y inmunohistoquímico y electrónico son muy útiles desde electrónico son muy útiles desde el punto de vista el punto de vista nosológiconosológico, de , de la predicción de la la predicción de la respuesta respuesta terapéuticaterapéutica y de la formulación y de la formulación del del pronósticopronóstico a corto, mediano a corto, mediano y largo plazoy largo plazo

CORRELACIONES CLÍNICO-PATOLÓGICAS CORRELACIONES CLÍNICO-PATOLÓGICAS

GENÉRICAS EN GLOMERULOPATÍASGENÉRICAS EN GLOMERULOPATÍAS ►Nefritis focalNefritis focal: se correlaciona con patrón : se correlaciona con patrón

lesional mesangial, microhematuria con eritrocitos lesional mesangial, microhematuria con eritrocitos dismórficos y proteinuria leve.No suele haber dismórficos y proteinuria leve.No suele haber sindrome nefrótico inicial, y son trastornos de sindrome nefrótico inicial, y son trastornos de progresión lentaprogresión lenta

► Sindrome nefrítico Sindrome nefrítico : se correlaciona con : se correlaciona con proliferación endotelial y/o epitelial. El sedimento proliferación endotelial y/o epitelial. El sedimento es nefrítico, es decir inflamatorio, la proteinuria de es nefrítico, es decir inflamatorio, la proteinuria de grado moderado,y en general hay grado moderado,y en general hay hipertensión,edemas y algún grado de deterioro hipertensión,edemas y algún grado de deterioro funcionalfuncional

► Sindrome nefrótico Sindrome nefrótico se correlaciona con se correlaciona con trastornos podocitarios, o depósitos subepiteliales, trastornos podocitarios, o depósitos subepiteliales, sedimento blando, proteinuria masiva, sedimento blando, proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edemashipoalbuminemia y edemas

PATRONES HISTOLOGICOS MAS PATRONES HISTOLOGICOS MAS FRECUENTES EN EL SINDROME FRECUENTES EN EL SINDROME

NEFROTICO PRIMARIO DEL ADULTONEFROTICO PRIMARIO DEL ADULTO

►Glomerulopatía Membranosa Glomerulopatía Membranosa (GM)(GM)

►Glomeruloesclerosis Focal y Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS)Segmentaria (GEFS)

►Glomerulopatía por Cambios Glomerulopatía por Cambios Mínimos (CM)Mínimos (CM)

►Glomerulonefritis Membrano Glomerulonefritis Membrano proliferativa GMP)proliferativa GMP)

La prevalencia de CM,GMP y de GEFS disminuye con la edad, y la GM aumenta. En las ultimas dos decadas la GMP ha disminuido y la GEFS ha

aumentado mucho

GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVASRÁPIDAMENTE PROGRESIVAS

► El daño glomerular es tan brusco y tan severo que la El daño glomerular es tan brusco y tan severo que la función renal se deteriora en función renal se deteriora en días o semanasdías o semanas

► En sindrome nefrítico En sindrome nefrítico nono es autolimitadoes autolimitado

► El fenotipo histológico El fenotipo histológico siempresiempre es una respuesta es una respuesta proliferativa celular fuera del ovillo glomerular pero proliferativa celular fuera del ovillo glomerular pero dentro de la cápsula de Bowman que en una sección dentro de la cápsula de Bowman que en una sección transversal tiene forma de semiluna (“transversal tiene forma de semiluna (“crescent”crescent”). Puede ). Puede haber necrosis segmentaria.haber necrosis segmentaria.

AtenciónAtención: puede haber un fenotipo : puede haber un fenotipo clínicoclínico rápidamente rápidamente progresivo sin semilunas o aún sin glomerulopatía (por progresivo sin semilunas o aún sin glomerulopatía (por ej. por proliferación endotelial, por obstrucción tubular ej. por proliferación endotelial, por obstrucción tubular y en el riñón del mieloma)y en el riñón del mieloma)

SINDROME NEFRÍTICOSINDROME NEFRÍTICOPresentaciones rápidamente progresivasPresentaciones rápidamente progresivas► VASCULITIS ANCA POSITIVASVASCULITIS ANCA POSITIVAS

Granulomatosis de Wegener ahora denominada Granulomatosis de Wegener ahora denominada granulomatosis con poliangeitisgranulomatosis con poliangeitis

Poliarteritis microscópica sistémicaPoliarteritis microscópica sistémica

Glomerulonefritis crescéntica pauciinmuneGlomerulonefritis crescéntica pauciinmune ► ENFERMEDAD POR ANTICUERPOSENFERMEDAD POR ANTICUERPOS Enfermedad de Goodpasture/Enfermedad anti-MBGEnfermedad de Goodpasture/Enfermedad anti-MBG

► GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOSGLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS LESLES GN post-infecciosaGN post-infecciosa IgA/ HSPIgA/ HSP

SINDROME PULMÓN-RIÑÓNSINDROME PULMÓN-RIÑÓN

Incluye causas muy diversasIncluye causas muy diversas (inmunológicas, tóxicas, hemodinámicas o infecciosas) QUE (inmunológicas, tóxicas, hemodinámicas o infecciosas) QUE

CAUSAN E.A.P. O FALLA RESPIRATORIA E INSUFICIENCIA CAUSAN E.A.P. O FALLA RESPIRATORIA E INSUFICIENCIA RENAL . Se destacan:RENAL . Se destacan:

Síndrome de GoodpastureSíndrome de Goodpasture Glomerulonefritis rápidamente progresiva y Glomerulonefritis rápidamente progresiva y

hemorragia alveolar (Wegener, vasculitis, LES, hemorragia alveolar (Wegener, vasculitis, LES, Churg Strauss, Behcet, Post-infecciosa, IgA)Churg Strauss, Behcet, Post-infecciosa, IgA)

Mediadas por anticuerpos anti-MBGMediadas por anticuerpos anti-MBG Enfermedad de GoodpastureEnfermedad de Goodpasture Enfermedad anti-MBGEnfermedad anti-MBG

GLOMERULOPATÍA POR CAMBIOS GLOMERULOPATÍA POR CAMBIOS MÍNIMOSMÍNIMOS

Glomérulos con espacio urinario libre, luces capilares permeables, membrana basal delicada, mensangio grácil, sin proliferación celular y

no más de 1 a 3 células por área mesangial.

GLOMERULOPATÍA POR CAMBIOS MÍNIMOS

Microscopía electrónica en un caso de GCM, esteroideo-sensible. Obsérvese la membrana

basal delgada, la ausencia de depósitos inmunes y simplificación difusa de los pies

de los podocitos

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL lNICIAL

COLAPSO CAPILAR INCIPIENTE Y ZONA DE INJURIA CAPILAR

INJURIA PODOCITICA Y GSFSNOXA

Podocito

Desprendimiento

Podocitopenia

Glomeruloesclerosis

ApoptosisAusencia de proliferación

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL MÁS AVANZADA

En esta etapa más avanzada la zona de colapso capilar se acompaña de esclerosis, con el resto

del ovillo glomerular relativamente indemne

Glomerulopatía membranosa

Las membranas basales están engrosadas-comparese con la M.B.Tubular- pero no nay evidencias de

proliferación celular. Minima expansión de matriz mesangial (asteriscos)

Glomerulopatía Membranosa

Espículas con técnicas de plata

Con metenamina plata las espículas-nueva membrana basal- engloban a los depósitos

inmunes

Patrón inmunohistoquímico

típico de la GM idiopática

Depósitos perífericos de Ig G en las paredes capilares

M.E. en la G.M. estadío II

Depósitos electrondensos en la vertiente subepitelial de la membrana basal, que

estan siendo incorporados en su estructura

PATRÓN MEMBRANO-PROLIFERATIVO

► En la M.O. se observa el aspecto lobular, las áreas de aumento de En la M.O. se observa el aspecto lobular, las áreas de aumento de celularidad-flechas-, expansión matricial-asteriscos-, luces capilares celularidad-flechas-, expansión matricial-asteriscos-, luces capilares parcialmente obliteradas y engrosamiento difuso de la membrana basalparcialmente obliteradas y engrosamiento difuso de la membrana basal

Glomerulonefritis Membranoproliferativa

En la M.O. se observa engrosamiento de las membranas capilares con dobles contornos y áreas focales de proliferación. Los dobles contornos representan

interposición de elementos celulares mesangiales en sectores de membana basal de sintesis reciente

GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA MEMBRANOPROLIFERATIVA

Depósitos de Ig G y Complemento en la I.F.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO II –enfermedad por

depósitos densos -

Microscopía electrónica: se observa una imagen muy característica, la estructura acintada de material

electróndenso subendotelial e intramembranoso y estrechamiento de las luces capilares debido a proliferacion

celular

GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS

► IMPLICAN UNA ENFERMEDAD O IMPLICAN UNA ENFERMEDAD O AGENTE ETIOLÓGICO CONOCIDOAGENTE ETIOLÓGICO CONOCIDO

►DESDE OTROS NIVELES DE DESDE OTROS NIVELES DE DESCRIPCIÓN PUEDEN NO DESCRIPCIÓN PUEDEN NO TENER UN FENOTIPO DISTINTO TENER UN FENOTIPO DISTINTO QUE LOS CUADROS IDIOPÁTICOSQUE LOS CUADROS IDIOPÁTICOS

Por ejemplo diabetes ,amiloidosis ,lupus sistémico ,AR, linfomas, tumores sólidos, o agentes infecciosos-

HVB,HBC,HIV,malaria,lepra- o fármacos como oro,penicilamina,AINEs -

CAUSAS SECUNDARIAS DEL FENOTIPO CAMBIOS

MÍNIMOS►FÁRMACOS:FÁRMACOS: AINES, Interferon AINES, Interferon alfa, litioalfa, litio

►ALERGENOS: ALERGENOS: pólenes,inmunizaciones, pólenes,inmunizaciones, picaduraspicaduras

►NEOPLASIAS:NEOPLASIAS: Enfermedad de Hodgkin Enfermedad de Hodgkin

CAUSAS SECUNDARIAS DEL

FENOTIPO GEFS► FÁRMACOS Y DROGAS: FÁRMACOS Y DROGAS: heroína, heroína,

pamidronatopamidronato

►VIRUS: VIRUS: HBV,HIVHBV,HIV

►MASA RENAL DISMINUIDA: agenesia, MASA RENAL DISMINUIDA: agenesia, displasia, nefrectomia, Tx, reflujo displasia, nefrectomia, Tx, reflujo vésico ureteral, cualquier nefropatía vésico ureteral, cualquier nefropatía progresivaprogresiva

►HIPERFILTRACIÓN PRIMARIA: obesidad, HIPERFILTRACIÓN PRIMARIA: obesidad, cardiopatías congénitascardiopatías congénitas

En las dos últimas categorías no suele haber simplificación pedicilar difusa y la hipoalbuminemia es infrecuente a pesar de proteinuria de

rango nefrótico

CAUSAS SECUNDARIAS DE GLOMERULOPATÍA

MEMBRANOSA►ENFERMEDADES ENFERMEDADES

INMUNOLÓGICAS: INMUNOLÓGICAS: lupus lupus sistémico, Graves, CBP, diabetessistémico, Graves, CBP, diabetes, , ARAR

►INFECCIONES: INFECCIONES: HVBHVB, , sífilissífilis, , malaria, hidatidosismalaria, hidatidosis

►FÁRMACOS: FÁRMACOS: oro,penicilamina, oro,penicilamina, AINES, captoprilAINES, captopril

►TUMORES SÓLIDOSTUMORES SÓLIDOS

CAUSAS SECUNDARIAS DEL CAUSAS SECUNDARIAS DEL FENOTIPO FENOTIPO

MEMBRANOPROLIFERATIVOMEMBRANOPROLIFERATIVO►INFECCIONES:INFECCIONES: HVC, ENDOCARDITIS HVC, ENDOCARDITIS►TUMORES:TUMORES: LLC, TUMORES LLC, TUMORES►TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS: TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS:

LES, DEFICIENCIAS DE LES, DEFICIENCIAS DE COMPLEMENTO, ASOCIADAS A C3NefCOMPLEMENTO, ASOCIADAS A C3Nef

Debe señalarse que actualmente las formas idiopáticas son infrecuentes y en general se asocian a crioglobulinemias

mixtas relacionadas con infecciones crónicas, en especial HVC

SINDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO

CAUSAS MÁS FRECUENTES

►DIABETESDIABETES►LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICOLUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO►AMILOIDOSISAMILOIDOSIS►INFECCIONESINFECCIONES►FÁRMACOSFÁRMACOS►TUMORESTUMORES

DIABETES Y ENFERMEDAD RENAL

LA LA DIABETES DIABETES ES LA ES LA GLOMERULOPATIA SECUNDARIA GLOMERULOPATIA SECUNDARIA

MÁS FRECUENTE Y LA CAUSA MÁS FRECUENTE Y LA CAUSA PRINCIPAL DE INGRESO A LOS PRINCIPAL DE INGRESO A LOS PROGRAMAS DE TRATAMIENTO PROGRAMAS DE TRATAMIENTO SUSTITUTIVO EN LOS PAISES SUSTITUTIVO EN LOS PAISES

DESARROLLADOSDESARROLLADOS

NEFROPATÍA DIABÉTICALESIÓN DE KIMMELSTIEL-WILSON

Lesión típica de la nefropatia diabética-Forma nodular-

SINDROME NEFRÓTICO SECUNDARIOAMILOIDOSIS RENAL

AMILOIDOSIS RENAL

Tinción con Rojo Congo