Pulmón Húmedo Traumático

Pulmón Húmedo Traumático

Autor: Julio GranadoTutor: Dr. Ernesto Rojas


SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA AGUDA

Asma, neumonía, embolia pulmonar, edema pulmonar

cardiogénico

Forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema

pulmonar de permeabilidad.

Pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón

postraumático, pulmón de Da-Nang, etc.

Disnea e hipoxemia progresiva y sombras

pulmonares bilaterales en la radiografía.

Edema hemorrágico difuso, intersticial y alveolar.

1) Hipoxemia Grave2) Disminución de la Distensibilidad Respiratoria3) Infiltrados Difusos en la Rx de Torax


Traumatismos cerrados con objetos contundentesOndas aérea o líquidaTraumatismos abiertos

ETIOLOGÍA


PATOGENIA

Traumatismo

Activa el complemento

sérico

Producción de múltiples mediadores

Respuesta inflamatoria inicial

Daño del endotelio y del epitelio pulmonar

Afectando la integridad de la barrera alvéolo-capilar

Edema pulmonar de

permeabilidad


FISIOPATOLOGIA

Un proceso inflamatorio difuso Aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar.

Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SIRPA se explican a partir de los dos fenómenos básicos:

Condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con

edema difuso, y éste puede desarrollarse sin inflamación

concomitante

El proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante, desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA:

I. Una aguda o Exudativa, en que predomina el edemaII. Una fase proliferativaIII.Una fase tardía o Fibrótica, en que se consolida la

fibrosis.

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FISIOPATOLOGIA

FASE AGUDA O EXUDATIVA

1. Esta fase abarca las primeras 24-48 horas2. Edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido

al aumento de la permeabilidad capilar3. El líquido del edema se acumula alrededor de los

bronquiolos terminales y los vasos largos4. Después el líquido se acumula en el espacio

intersticial adyacente al alveolo


FISIOPATOLOGIA

FASE PROLIFERATIVA

1. Esta fase se inicia 2 a 7 días después de instalado el cuadro

2. Infiltración leucocitaria polimorfonuclear3. Acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos

celulares que se depositan sobre la superficie alveolar formando la Membrana Hialina

4. Los tabiques alveolares se engruesan marcadamente5. Hay formación de microatelectasias.


FISIOPATOLOGIA

FASE PROLIFERATIVA TARDÍA

Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro

Disminución de la distensibilidad pulmonar por cambios intrínsecos de sus propiedades elásticas

Disminución de las atelectasias y edema

Involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos


FISIOPATOLOGIA

FASE TARDÍA O FIBRÓTICA

El proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida

Se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de vasos pulmonares

El trastorno restrictivo se acentúa por aumento difuso de resistencia elástica debido al reemplazo del mesénquima

El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la pérdida de unidades alveolares y también a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares.


CUADRO CLÍNICO

En los pacientes que se encuentran con ventilador

mecánico uno de los primeros hallazgos es la disminución de la

distensibilidad pulmonar.

Los síntomas tempranos son Disnea de inicio agudo Inquietud Tos

Taquipnea Retracción supraesternal Tirajes intercostales Cianosis Palidez Confusión mental


DIAGNOSTICO

Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que para asignar el diagnóstico del SIRPA estén presentes los siguientes cinco criterios:

Existencia de una condición causal Cuadro de instalación aguda Alteraciones radiográficas difusas Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o

comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg

Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)


DIAGNOSTICO

Infiltración bilateral en Rx de Tórax Deterioro del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200) Presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg o

ausencia clínica de hipertensión auricular izquierda Al menos un factor de riesgo asociado a SDRA

Edema intersticial e intraalveolar Presencia de membrana hialina Hiperplasia de células alveolares (neumocito II) Fibrosis intersticial (proliferación de fibroblastos)

Cri

teri

os

clí

nic

os

Cri

teri

os

His

toló

gic

os


DIAGNOSTICO

Radiografía de tórax: Aparecen infiltrados alveolares bilaterales difusos y edema pulmonar, el cual se observa una imagen en vidrio despulido y broncogramas aéreos.

TAC: nos muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares

Gases sanguíneos: los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la PaO2.

Lavado broncoalveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%


CLASIFICACIÓN

Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de zonas aireadas que de zonas atelectásicas

Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de zonas atelectásicas que de zonas aireadas

Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor número de zonas atelectásicas que de zonas aireadas con broncogramas aéreos prominentes

Perdida completa de los limites cardiacos debido a atelectasia intensa difusa.

GR

AD

OI

GR

AD

OII

GR

AD

OII

IG

RA

DO

IV


PRONOSTICO La letalidad está claramente asociada A la etiología A la presencia de enfermedades subyacentes Al grado de alteración del intercambio

gaseoso y La falla concomitante de otros órganos.


TRATAMIENTO

Ventilación Mecánica

Manejo del edema pulmonar

Empleo de corticoides

Cambiar posición del paciente

Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos.

Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferación acelera la recuperación del daño pulmonar y se asocia a una menor letalidad.

Existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes.

El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación al reclutar alvéolos colapsados, dando así más tiempo para una eventual regresión del cuadro.

Metilprednisolona 2mg/Kg/día en la fase

fibroproliferativa


EN SÍNTESIS

A. El Pulmón Húmedo es una lesión traumática del pulmón.B. Por un Traumatismo Abierto o CerradoC. Espasmo bronquial de tipo reflejo con Aumento de la permeabilidad

alveolo-capilarD. La clínica depende de la gravedad del traumatismo (tos húmeda casi

constante, disnea progresiva, cianosis, alteraciones neurológicas, taquicardia, shock)

E. Al examen físico: estertores húmedos diseminados, roncos y sibilantesF. Rx de Tórax: Signos de edema pulmonar, Moteado difuso y zonas de

atelectasia o hematomas del parénquimaG. El tratamiento consiste en Oxigenoterapia

Balance hidromineral estricto Diuréticos Corticoides Antibióticos Aspiración de secreciones traqueobronquiales VM con presión positiva intermitente (PEEP) que no sobrepase los 5

cm de H2O

“No vivas una vida de represión, de lo contrario, no

vivirás. Vive una vida de expresión, de creatividad, de

alegría.

Vive de la forma que la existencia (Dios) ha querido

que vivas, vive de forma natural”

-Osho

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