Coma No traumático

•El coma es una alteración del nivel de conciencia que impide reconocer, procesar y responder a estímulos externos de cualquier índole.•Lesión de la formación reticular ascendente activadora(FRAA)o parte del mesencéfalo.•Lesión difusa de la corteza cerebral.•Puede estar precedido de un estado de somnolencia o estupor

•En la somnolencia es incapacidad para sostener el estado de vigilia sin aplicación de estímulos externos.•Existe falta de atención.•Sin embargo el paciente puede aún seguir órdenes.•Es parecido al sueño ligero.•En el estupor el paciente despierta ante estímulos vigorosos y repetidos (estímulos externos: estimulos auditivos, nociceptivos, el nombre).•La respuesta a las órdenes es lenta, no precisa.•Cuando cesan los estímulos el paciente vuelve al estado de sueño.•En el estado de coma se obtienen respuesta ante los estímulos nociceptivos.

• En el coma superficial tan sólose evocan movimientos desorganizados al dolor intenso.

• En el coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos.

Examen general del paciente con coma•Es una urgencia•En primer lugar revisar:Funciones vitales: ventilación, presión arterial, ritmo cardíaco, temperatura.Examen general: auscultación cardíaca y pulmonar, palpación abdominal.Hacer un dextro para eliminar hipoglicemia.

Desvestir al enfermo y buscar traumatismos, púrpura, pinchazos.

•Preguntara la familia, paramédicos, vecinos de las circunstancias, medicamentos, crisis convulsivas, caídas, la evolución del cuadro clínico, etc.

•Exámenes complementarios:

En un principio: glicemia, ionograma, función renal y hepática, gases en sangre, biometría hemática, hemostasia, alcohol, amonio.HemocultivosECGRadiografíade torax

•Tomografía de cráneo en caso de que no exista una causa evidente de coma.•RMN en caso de sospecha de tromboflebitis cerebral.•Punción lumbar en caso de sospecha de meningitis.•Electroencefalograma(EEG) en caso de Terapia de urgencia del paciente en coma

VentilaciónVigilancia de circulaciónSonda urinaria, sonda nasogástricaGlicemia, vitaminaB1 en todo caso de coma inexplicado, estadoetílicoo pacientedesnutrido.

Terapia de urgencia del paciente en coma•Tratamiento de la causa: Hidroelectrolíticoo metabólico, antibioticoterapia, antídoto en caso de intoxicación, causa epiléptica.•Tratamiento del edema cerebral: corticosteroides, manitol•Tratamiento quirúrgico: tumor, hematoma, hidrocefalia.

Examen Neurológico del comaUna vez terminado el examen general se procede a realizaren examen neurológico.1.Estado de conciencia2.Respuestaal dolor3.Reflejocorneal4.Pupilas5.Motilidadocular6.Estudiode tonoy reflejos.7.Estudiode la funciónrespiratoria.

1.Estado de conciencia•Se utilizala Escalade Glasgow, sobretodo en los pacientes que presentan un traumatismo cráneo encefálico.•La ventaja de esta escala es que pueden aplicarlo personal que no es neurólogo.•Tiene ciertas desventajas cuando el paciente presenta un déficit motor, o no puede emitir lenguaje o abrirlos párpados le resulta imposible

2.Respuestaal dolor (No lastimar al paciente)•Fricción del esternón•Presión de las uñas•Mamelón•Presión del nervio supra-orbitario•Compresión del nervio facial detrás de los maxilares inferiores

2.Respuestaal dolor

•Sospecharen hemiplejía si solo hay movimiento de un lado del cuerpo.•Respuesta apropiada(localiza el dolor): coma ligero•Respuesta inapropiada(no localiza el dolor): coma profundo•Respuesta de decorticación: miembros superior es en flexión, adducción, miembros inferiores en extensión: Sufrimiento hemisférico.Respuesta de descerebración: miembros superiores en extensión, adducción y rotación interna. Miembros inferiores en extensión: Sufrimiento de la parte alta del tronco cerebral.

Examen Neurológico Examen de los ojos3.Parpadeo(reflejocorneal)

Reflejo corneal unilateral constituye un signo de localización(daño del VII par o V par)La abolición bilateral del reflejo corneal es un signo de lesión a nivel del diencéfalo-mesencefálico.

4.PupilasMidriasis unilateral: hernia temporal.Miosisa reactiva: coma metabólico, tóxicoo coma de mal pronóstico. (sufrimiento del tronco cerebral)Causade midriasisbilateral: Muertecerebral, encefalopatíapost-anóxica, hipotermia, sufrimientomesencefálico, intoxicación(anticolinérgicos, imipraminicos, organofosforados, barbitúricos.

5.Motilidadocular

Se valora:5.1 Posición de los globos oculares5.2 Movimientos espontáneosde los globo soculares.5.3 Movimientos reflejos de los ojos

5.1 Posiciónde los globosoculares:Los ojos orientados hacia la lesión(lesión hemisférica)Y orientados hacia la parálisis cuando la lesión es pontinaEstrabismo horizontal: Lesión de un nervio oculo-motorSkew deviation un ojo hacia arriba y otro hacia abajo: lesión del tronco cerebral

5.2 Movimientosespontáneosde los globosoculares.En el coma ligero de origen metabólico los ojos vagan en forma conjugada de un lado a otro al azar y alguna vez reposan de manera excéntrica.Los movimientos desaparecen conforme el coma se profundiza. (movimientos errantes)

5.2 Movimientos espontáneos de los globos oculares.Ocular bobbing (inmersión o balance oocular)Sacudida de los ojos espontánea, rápida y hacia abajo, seguida por rotación lenta hacia arriba hacia la posición media. En las lesiones destructivas grandes del puente.El nistagmus sugiere un foco irritativo o epileptogénico supratentorial.

5.3 Movimientosreflejosoculares:El reflejo oculocefálico normal (fenómeno de ojos de muñeca positivo) los ojos se mueven conjugadamente en dirección opuesta a la dirección del movimiento de la cabeza.Hay que tener cuidado cuando se sospecha que el paciente tiene una lesión del cuello.

Se puede valorar también los reflejos oculovestibulares.

6.Estudio de tonos y reflejos

Signos meníngeos o de hipotonía de hemicuerpo.Buscar un signo de babinski unilateralEstudio de los reflejos del tronco cerebral.Aplicación de la escala de Glasgow.

7.Estudio del patron respiratorio

Es importante que las vías respiratorias estén libres para evitarla hipoxiaRespiración períodica de Cheyne-Stokes (lesiones bilaterales hemisféricas o diencefálicas).Se puede ver en desórdenes cardíacosRelativamente de buen pronóstico

Hiperventilación: lesiones pontinas ventrales al acueducto de Silvio o cuarto ventrículo.Respiración apneica: Lesión a nivel de los puentes.Disneade Kussmaul: Se observa en la acidosis metabólica.Respiración atáxica: lesiones medulares

Luxación de una porción del hemisferio cerebral o cerebeloso de suposición normal hacia un compartimento adyacente.Hernia temporal interna en transtentorial.Hernia de la amígdala cerebelosa

Etiologías de los comas•A. Coma tóxico• B. Coma metabólicos•C. Coma epiléptico•D. Coma con signos meníngeos•E. Coma con signos de localización

• A. Coma tóxico

Es el más frecuente de los comas. Debe ser evocado en caso de causa inexplicada.Buscar benzodiazepinas, barbitúricos, alcohol.EEG silente, paciente areactivo, midriasis, hipotermia, apnea, colapsocirculatorio.

•Causas tóxicas:

BarbitúricosAntidepresores tricíclicosIntoxicación por monóxido de carbonoIntoxicación por organo-fosforados: parálisis de músculos respiratorios, fasciculaciones, miosis, antídoto atropina.

•B. Coma metabólico

Anoxia cerebral por parada cardíaca: Shock cardiogénico, infeccioso, hemorrágico.Hipoglicémia: Sudores abundantes, Babinski bilateral, hipotermia.Encefalopatía hipo-osmolar: Sodio, Hiper-osmolar: diabetes

Encefalopatía de Gayet-Wernicke: déficitB1

•B. Coma metabólico

EncefalopatíahepáticaInsuficienciarenalHipotiroidismoseveroInsuficienciasuprarenalHipercalcemia

•C. Coma epiléptico

No duramás de 20 a 30 minutosCrisis tónico-clónica: pérdida de orinas, mordedura de la lengua, respiración estertorosa.Se debe pensar en un estatus epiléptico no convulsivo, si el paciente no despierta

•D. Coma con signos meníngeos

Sin fiebre: hemorrágia meníngeaCon fiebre: Meningo-encefalitisSi hay agravación rápida, con signos clínicos o eléctricos(Electroencefalograma) de sufrimiento temporal: Herpes

•E. Coma con signos de focalización:

Evolución progresiva:Proceso expansivoEvolución súbita:Hemorragia cerebralAccidente vascular isquémico: Edema, infartodel tronco cerebral, infarto de cerebeloTromboflebitis cerebral.

Enfermedad Vascular Cerebral

AccidenteVascular Cerebral•Se caracterizaporla apariciónsúbitade un déficitneurológicofocal.•El 75% de los pacientestienemásde 65 años.•Primeracausade minusvalíaadquiridaen el adulto.•Segundacausade demencialuegode la enfermedadde Alzheimer.•Terceracausade muerteluegode enfermedadescardiovascularesy cánceres.

AccidenteVascular Cerebral•Patologíasvasculares

Las isquémiascerebralesarteriales(80%)AccidenteisquémicotransitorioInfartoscerebralesLas tromboflebitiscerebralesson raras(isquemiavenosa)Hemorragiascerebraleso intraparenquimatosas. (20%)Un cuartode lashemorragiascerebrales(5% ) correspondena unahemorragiameníngea(aneurismas)

Causas de ECV isquémico•Arteriosclerosis: Constituyeel 30% de los infartoscerebrales.

Los mecanismos: Estenosisy oclusióntrombóticade la placa.Rupturade un tromboformadosobreunaplaca.Mecanismohemodinámicoporestenosis.

Causas de ECV isquémico•Infartolacunar

Infartosde menosde 15 mmPequeñasarteriasperforantesen núcleosgrisescentrales, cápsulainterna, protuberancia.Lipohialinosisdebidoprincipalmentea la HTA, tambiénpuedenestarimplicadala diabetes.

Causasinhabitualesde ECV•Disecciónde lasarteriascarótidaso vertebrales. Uno de los mecanismosprincipalesen el sujetojoven(en paísesdesarrollados)•Hemoglobinopatías•Síndromede hiperviscosidad: Hematocritosuperior a 50%•Coagulaciónintravascular diseminada•Anticuerposantifosfolípidos(anticoagulantecirculante)y otras enfermedades autoinmunes.•Etc.

AccidenteVascular Cerebral Isquémico•Dos mecanismosdiferentesoTrombóticoo tromboembólico: oclusiónarterial.

Hemodinámico(raro):oCaídade la perfusióncerebral.

Infartosen zonalimítrofe

AccidenteVascular Cerebral Isquémico•Arteriosclerosis 30%•Infartoslacunares20%•Emboliacardíaca20%•Otrascausas5%•Etiologíaindeterminada25%

Causas de ECV isquémicoCardiopatíaembolígena: 20% de los accidentesisquémicos•Fibrilaciónauricular.•Trombosmuralesluegode infartode miocardio.•Miocardiopatías.•Enfermedadvalvular(estenosismitral)•Prótesisvalvular•Tumores•Endocarditis

AccidenteVascular Cerebral Isquémico•Clínica

DéficitneurológicoPérdidade función(motora, sensibilidad, visual, lenguaje…)ExisteunacorrelaciónanatomopatológicaDe apariciónsúbita, raramentepuedeserprogresiva.

AccidenteVascular Cerebral IsquémicoArteriaCerebral Media (ACM)•Infartoscerebralescarotídeos

Territoriode la arteriacerebral média(los másfrecuentes)•Infartosilvianoprofundo

Hemiplejíamasivaproporcional(cápsulainterna)•Infartocerebral silvianosuperficial

Hemiplejíade predominanciabraquiofacialDéficitsensitivoHemianopsialateral homónima(HLH)

AccidenteVascular Cerebral IsquémicoArteriaCerebral Media (ACM)•Hemisferiodominante

Afasiamotorano fluente(Broca) en casode infartoanterior. Afasiasensorial y fluente(Wernicke) en casode infartoposterior.Apraxia ideomotorae ideatoria30/09/2013 5

AccidenteVascular Cerebral IsquémicoArteriaCerebral Media (ACM)•Hemisferiono dominante: Síndrome de Anton-Babinski:

Anosognosia(no reconocesuproblema)Hemiasomatognosia(no reconoceel hemicuerpoparalizado)Heminegligencia(espacial, motoradel hemicuerpocontralateral y visual del hemicampocontralateral).

AccidenteVascular Cerebral IsquémicoArteriaCerebral Media (ACM)•Infartosilvianototal

Asocialos infartossuperficial y profundoHemiplejíamasivaproporcional+ hemianestesia+ hemianopsialateral homónima.AfasiaGlobal en casode lesióndel hemisferiomayor.Desviaciónconjugadade la cabezay los ojoshaciala lesión(áreaoculo-cefalogirafrontal)Problemasde concienciainicialesfrecuentes.

ECV ACM(Tomografía)Con hemicraniectomíadescompresiva30/09/2013 6

ECV ACM(Resonancia magnética)FlairDifusión

Infartode la ArteriaCerebral Anterior (ACA)Déficitmotor (hemiparesiao hemiplejía) y déficitsensitivocruralcontralateral. (Lesióndel lóbuloparacentral)Apraxia de la marcha.Síndromefrontal (abulia, desinhibición, impulsividad)Mutismoacinético.Incontinenciaurinaria

Infartoarteriacerebral anteriorRMN30/09/2013 7

Otros síndromesEn casode infartode la arteriacarótidainternase asociaa infartosilvianoal infartoen la ACA.Sindromeópticopiramidal:Esla asociaciónde un infartode la cerebral anterior o silviano, con unacegueracontralateral a la hemiplejía

InfartosVertebro-BasilarArteriaCerebral Posterior•Territoriosuperficial

HLH a vecesconAlexia/agnosiavisual (hemisferiodominante)Problemasde la presentaciónvisual y prosopagnosia (hemisferiono dominante)•Territorioprofundo(Síndrometalámico)

ProblemassensitivosA vecesdoloresintensoshiperpatíaRaramentemovimientosanormalesde la mano.

InfartosVertebro-BasilarArteriaCerebral PosteriorEn casode lesiónbilateral y completa:Cegueracortical y Problemasde memoria(Sindromede Korsakoffporlesiónbilateral de la carainternade los lóbulostemporales)

InfartosVertebro-BasilarInfartoscerebralesinfratentoriales•Lesionesdel troncocerebral y del cerebeloporoclusiónde lasarteriasperforantesdel troncobasilar (infartosparamedianoso laterales) o de lasramasde lasarteriascerebelosas.•Responsablesde los síndromescruzadosdel troncocerebral:

Un nerviocraneanodel ladode la lesión.Unavíasensitivoo motora, contralateral a la lesión.

InfartosVertebro-BasilarInfartoscerebralesinfratentoriales•Mesencéfalo:

Lesiónde III par y la víapiramidal•Protuberancia

Lesióndel VII par y la víapiramidal•Bulbares

Lesióndel XII par y la víapiramidal

AccidenteVascular CerebralInfartoscerebralesinfratentoriales•Infartode Wallenberg (1)

Sinónimos: síndromecruzadosensitivo, síndromebulbar lateral. Arteriavertebral o cerebelosaposteroinferior (PICA)Del ladode la lesiónsindromede Claude Bernard-Horner: Lesiónde la víasimpática.HemisíndromecerebelosoLesiónVIII: Síndromevestibular con nistagmorotatorio.30/09/2013 9

AccidenteVascular CerebralInfartoscerebralesinfratentoriales•Infartode Wallenberg (2)

Lesiónde los nerviosmixtosIX y X: Problemasde la deglucióny fonación, parálisisde la mitaddel velodel paladary hemifarínge.Lesiónde V par: anestesiade la hemicaraipsilateral.Del ladoopuesto: Lesióndel fascículoespinotalámico, anestesiatermoalgésicadel hemicuerposin comprometerel rostro.

AccidenteVascular CerebralInfartoscerebralesinfratentoriales•Infartosgraves del troncocerebral:

Oclusióndel troncobasilarComa quepuedeterminaren decesodel paciente.TetraparésiaLocked-in syndrome o cautiverioporinfartobilateral de la protuberanciadiplejíafacial (el únicomovimientoposible, verticalidadde los ojos) peroel estadode concienciaesnormal.

Territoriocerebral posteriorRMN30/09/2013 10

Territoriocerebral posteriorTAC cerebral

AccidenteVascular CerebralInfartoscerebralesinfratentoriales•Infartoscerebelosos

A vecesasintomáticosProblemadel equilibrioy provocanun síndromecerebelosoipsilateral.El edema cerebeloso(cuandoel infartoesde gran tamaño) puedeprovocardesplazamientodel troncocerebral.Hidrocefaliaagudaporcompresiónde IV ventrículo.

Territorio cerebral posteriorInfartos cerbelososRMN flairRMN difusión30/09/2013 11

InfartosLacunares•Consecuenciade la oclusiónde unaarteriolaperforante(diámetrode 200 a 400 μm) porlipohialinosis. (Hipertensiónarterial)

Infarto lacunaren TAC cerebral

SíndromesLacunares•Los cuatrosíndromesmásfrecuentesson:

Mano torpe-disartria(brazoanterior de la cápsulainterna)Hemiparesiaipsolateral-ataxia (brazoanterior de la cápsulainterna)Hemiplejíamotorapura(brazoposterior de la cápsulainterna)Hemianestesiapura(Núcleoventral posterolateraldel tálamo)

EstadosLacunares•Consecuenciade múltiplespequeñosinfartosprofundos:

Síndromepseudobulbar, problemasde la deglucióny de la fonación.Risasy llantosespasmódicos.Marchaa pequeñospasos.Problemasde esfínteresDeterioraciónde funcionescognitivas.30/09/2013 12

AccidenteIsquémicoTransitorio(AIT)Definición: Esun episodiode disfunciónneurológicacausadaporisquemiafocal cerebral, médulaespinalo retinal sin infartoagudo.Antes se le considerabaen funcióndel tiempomenosde unahorao menosde 24 horas.Essimilar a un ataquede angina, la típicaduraciónde un AIT esde menosde 1 horao 2 horas, peroocasionalmentepuededurarmás.

AccidenteIsquémicoTransitorio(AIT)Los AIT tienenun alto riesgode terminaren un infartocerebral (excedeel 10% en 90 días), de los cualesla mitadocurreen los dos díasposterioresal comienzode síntomas.La hospitalizacióny vigilanciapuedeserrecomendableparala administraciónde trombolíticosiel accidentevascular cerebral ocurre.

Accidentesvascularesisquémicos•Tomografíaaxial computarizada

Cuandono se disponede RMNEn un primer tiempopuedesernormalen lasprimeras6 horas(aunquese puedenobservarsignosindirectos)Másalláde la 6ta horaapareceunahipodensidaden un territoriovascular.30/09/2013 13

AccidentesVascularesisquémicos•ResonanciaMagnéticaNuclear de Encéfalo(RMN).

Esel examende elección, mucho mássensible quela tomografía.En la secuenciade difusiónse observahiperintensidadesdesdelos primerosmomentosel infarto.

AccidentesCerebralesIsquémicos•La Unidadde neurovascular reduce la morbi-mortalidad.•Exámenesde laboratorioy gabinete

Biometríahemática, Electrolitos, ECG, Eco carotídeo, Eco cardíaco•Tratamiento

Utilizaciónde agentestrombolíticoscon t-PA recombinanteintravenosoen pacientescon menosde 4,5 horasde iniciadala sintomatología.

AccidentesCerebralesIsquémicosUtilizarprevenciónsecundaria.Antiagregación: Aspirina, clopidogrel.Anticoagulación: fibrilaciónauricular, valvulopatías, vigilanciadel INR.Craniectomíaen casode infartomalignode la arteriacerebral media (quecausagran edema en sujetosjóvenes).30/09/2013 14

AccidentesVascularesHemorrágicos•Constituyenel 20% de los Accidentesvascularescerebrales.•La cuartaparte constituyela hemorragiasubaracnoidea•El restola hemorragiaintraparenquimatosa

Hemorragiaintraparenquimatosa•Esde iniciosúbitoquepuedeagravarseprogresivamentehasta llegaral coma y la muerte.•Existensignosde hipertensiónintracraneal: cefalea, vómitoy disminucióndel nivelde conciencia.•Los signosde déficitvan a dependerdel sitiode localizacióndel hematoma y el tamaño.

Hemorragiaintraparenquimatosa•Putamen: Son los máscomunes, pordestruccióncontiguade la cápsulainternapuedencausarhemiparesia. Puedellegaral coma.•Hemorragiatalámica: Porsucontiguidadcon el tercerventrículopuedehaberhemorragiaintraventricularcon la complicaciónde obstruccióndel acueductoe hidrocefalia.30/09/2013 15

Hemorragiaintraparenquimatosa•HemorragiaLobar: Sobretodovistoen casode angiopatíaamiloidey malformacionesarteriovenosas.•Cerebelo: Inestabilidadparacaminar. Puedecomplicarsecon compresióndel troncoe hidrocefalia.•Troncocerebral: Coma, oftalmoplejía, tetraparesiade diversosgrados.

HemorragiaintraparenquimatosaCausasHipertensiónarterial crónica: Constituyeaproximadamenteel 50% de HICLa hipertensiónproduce un estadode lipohialinosisen los vasosperforantes, los cualesse rompeny producenla hemorrágia.

Hematoma intraparenquimatosotomografía30/09/2013 16

Hemorragia intraventriculartomografía

Otrascausasde HemorragiaIntracraneal•Angiopatíaamiloide•Malformacionesarterio-venosas•Angiomascavernosos•Tumores•Desórdeneshematológicos•Anticoagulantes•Vasculitis•Agentessimpaticomiméticos•Infartohemorrágico.

MalformaciónArterio-venosa30/09/2013 17

Hemorragiaintraparenquimatosa•Consisteen control de la hipertensiónarterial y soportede funcionesvitales.•No se ha demostradola superioridadde la intervenciónquirúrgicavstratamientomédico.•Cirugíaen casode hidrocefalia(porobstrucciónventricular) o de compresióndel troncocerebral (en casode hematoma cerebeloso)

HemorragiaMeníngeano traumática(Hemorragiasubaracnoidea)Clínica:Cefaleaintensasúbita“en trueno”Presenciade un síndromemeníngeo: rigidezde nuca, cefaleay vómitoSi la hemorragiaesmasivapuedepacientepuedeentraren estadode comaEl aneurismapuederompersecuandoel pacienteestámuyactivo: relacionessexuales, defecación, levantarobjetospesados.

HemorragiaMeníngeano traumática(Hemorragiasubaracnoidea)•Puedeacompañarsede déficitfocal porejemplo: unahemiparesia.•En ocasionespuedeconfundirsecon unacrisis de migraña.•Crisis convulsivas.•Hidrocefalia•Repeticiónde la hemorragiaHemorragiaMeníngeano traumática(Hemorragiasubaracnoidea)•Tomografíacerebral:

Puedemostrarla sangreen el espaciosubaracnoideo, hematomas intraparenquimatosos, extensiónventricular, isquemiacerebral, hidrocefaliaaguda.La tomografíapuedesernormal en casode unahemorragiamínimao antigua.

Diagnósticode hemorragiasubaracnoidea•La punciónlumbar estaindicadaen casofuertesospechade con tomografíanormal.•Se analizala cantidadde glóbulosrojosy glóbulosblancos.•Ademásde los derivadosde la bilirrubina.

Arteriografíadigital esrecomendadaparadiagnósticoy tratamiento.

Tratamiento•Dependedel estadoneurológicodel paciente.

TratamientoquirúrgicoIntervencionismoradiológico.El tratamientomédicoconsisteen evitaru vigilarposiblescomplicacionesporejemploespasmoarterial entre los 4 y 10 días.

Meningitis

GeneralidadesMeningitis•Hospitalizaciónurgente, sin tratamientopuedesermortal.•Necesitade unaterapiaempíricaantes de tenerel resultadode laspruebasbacteriológicas.•Esunainflamaciónde lasmeningesla cual puede ser aguda o crónica.•Síndromemeníngeoacompañadode un síndromeinfeccioso.

•Los cualespuedenserincompletoso faltaren reciénnacidos, ancianoso immunodepresión.

GeneralidadesMeningitis•Síndromemeníngeo: no siempreestápresenteen sutotalidad.

Cefalea, vómitoy rigidezde nucaSignode Kernig: El pacientepresentadificultadparamantenerextendidoslos miembrosinferiorescuandoestosse elevan.Signode Brudzinski: Cuandose flexionala nucase flexionala caderay lasrodillas.Actituden gatillode fusil.16/10/2013 2

Meningitis•Síndromeinfeccioso:

Fiebre, escalofrío, alteracióndel estadogeneral.Puedeexistirantecedentesde puertade entradade unainfeccióno de factorespredisponentes. Porejemploen casode neumococo: otitis aguda, diabético, alcoholismo, fístulade LCR.

Complicacionesde lasmeningitis•Encefalítiso meningoencefalítis•Púrpurafulminante•Coma•Problemasneurovegetativos(taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión, hipertensión, problemas respiratorios, etc)•Hidrocefalia•Shock séptico•Problemashidroelectrolíticos•Vasculares(ECV, vasculitis, tromboflebitis)

EncefalitisInflamacióndel encéfaloProblemasde conciencia(somnolencia, estupor, coma)Crisis convulsivasSignosde focalización: Déficitmotor, movimientosanormales, parálisisde nervioscraneales, etc.DeliriumProblemasneurovegetativosPuedeestaro no acompañadode signosmenígeos.16/10/2013 3

Orientacióndiagnosticaen base al líquidocefalorraquídeo•PunciónLumbar

A realizaren un hospitalEntre L4 y L5 unalíneaentre lascrestasilíacasO bienen L3 y L4 o L5 y S1El pacientepuedeestarsentadocon la espaldaencorbadao sino esposibleacostado.Concomitantementerealizarun dextrosanguíneoMedidasde asepsiao antisepsia.Trestubosestériles

Orientacióndiagnosticaen base al líquidocefalorraquídeoContraindicado:Signosde hipertensiónintracraneana, Problemasde coagulación(plaquetas, TP, TTP), Inestabilidadhemodinámica, En casode signosde focalizaciónneurológicapudieraocasionarunahernia cerebral.Hay quehacerunatomografíacerebral o fondode ojo. Sin retardo.

Orientacióndiagnosticaen base al líquidocefalorraquídeoComposiciónnormalPresión: 90 –180 mmH2O Glucosa60% de la glicémia(40-70 mg/dL), puedeestarelevadaen casode diabetes.Proteínas20 –50 mg/dLCélulasmenosde 5 linfocitospormm3.No polimorfonucleares16/10/2013 4

Orientacióndiagnosticaen base al líquidocefalorraquídeo•Segúnla composiciónde lascélulasen el LCR se puedeorientarlasmeningitis hacia:

Predominiode polimorfonucleareso purulentas.Predominiode mononucleares

Meningitis con predominiode polimorfonucleares•Meningitis Purulenta(1)

ProducidoporBacteriasNeisseria meningitidis(Meningococo),Streptococcus pneumoniae(pneumococo),Haemophilusinfluenzae, StreptococosSegúnel contextoEnterobacterias, bacilosgram negativos, stafilococo, anaerobios.

Meningitis con predominiode polimorfonuclearesMeningitis purulenta(2) El LCRExistenciade polimorfonuclearesen cientosa miles.Presentaunaelevaciónde proteínasExisteunadisminuciónde la glucosaExisteun síndromemeningeomásgrave queen unameningitis viral.TinciónGram Y cultivo(quepuedesernegativoa causadel usode antibióticos).16/10/2013 5

Meningitis con predominiode polimorfonucleares•Neisseria Meningitidis(1)

Un 5 a 10 % de la poblaciónesportadorasintomático.Diplococogram negativoModode infecciónesel contactodirectoo lasgotasdel aparatorespiratorio.Son propensospacientescon déficitdel complemento, infecciónHIV, fumadores, infecciónviral concomitante.

Meningitis con predominiode polimorfonucleares•Neisseria Meningitidis(2)

Unade lascomplicacionesesla septicemia.Puedeexistirun rash petequialo purpúricoquepuedeprogresara la púrpurafulminante.Tratamiento:PenicilinaAmpicilinaCeftriaxonao cefotaxima

Meningitis con predominiode polimorfonucleares•StreptococoPneumoniae(1)

Diplococogram positivo, encapsuladoBusquedade unafístulameníngea, o unainfecciónORL continuidadsinusitis, otitis supurada, o mastoiditis.Neumopatía, estadode inmunodepresión(diabetes, alcoholismo, esplenectomía).Tratamiento:Cefotaximao ceftriaxona+ vancomicina16/10/2013 6

Meningitis con predominiode polimorfonucleares•Otrasmeningitis segúnel contexto:

S agalactiae, E Coli (RN)Staphylococcus epidermidis, aureus(infecciónneuroquirúrgica)Haemofilusinfluenzae: pacientesin vacunación, utilizaciónde corticoidesparaevitarla secuelas.

Meningitis con predominiode mononuclearesLas meningitis con predominiode mononuclearesse dividenen:•Causasinfecciosas

BacterianasVirales•Causasno infecciosas

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas(1)Meningitis viralesagudasGlucorraquianormalPredominanciade linfocitosHiperproteinorraquiaEvoluciónen general esbenignaFiebreelevadaHay unacefaleaimportantecon ausenciade problemasde vigilancia, sin signosde focalización.16/10/2013 7

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas(2)AgentesetiológicosviralesEnterovirus(echovirus, coxsackie)Herpes Virus: VHS 1 y 2, cytomegalovirus (CMV), virus del Epstein-Barr (EBV), varicela-zona(VZV), human herpes virus 6 (HHV6)HIVArbovirus, poliovirus, adenovirus, parvovirus B19

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas(3)Causasde meningitis con predominiomononuclear bacteriana.•Tuberculosis•Listeria•Leptospirosis•Sífilis•Brucellosis•Chlamydia•Mycoplasmas

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas(4)•Meningitis parasitarias

Neuropaludismoy toxoplasmosis•Meningitis micótica

Evoluciónsubagudao crónicaEn casode VIH hay quepensaren criptococo, candidiasis.16/10/2013 8

Meningitis con predominiode mononuclearesNO infecciosasEnfermedadesinflamatoriassistémicas:Lupus, Behçet, Sarcoidosis, Vasculitis.Enfermedadesneoplásicas: Leucemias

Meningitis con predominiode mononucleares•Listeriosis

Listeria monocytogenes: BaciloG+ intracelularfacultativo.Víadigestiva(lácteosno pasteurizados)Predominanciaen sujetosancianos, embarazo, cáncer, corticoides, alcoholismo, diabetes, déficitde inmunidadcelular.Síndromemeníngeocon lesióndel troncocerebral (romboencefalitis) conafectaciónde pares craneanosen forma asimétrica. Síndromecerebeloso

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas•Tuberculosis (1)

Menínges(aracnoiditis, epiduritis)Lesión de nervios craneales, nervio ópticoHidrocefalia,Vasculitis, EpilepsiaMeningoencefalitismuycomúnen el Ecuador.Hay un aumentodebidoa inmunodepresión(HIV)BAAR: Baciloácido-alcohol resistente16/10/2013 9

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas•Tuberculosis tratamiento: (2)

Antifímicos•Isoniazida•Rifampicina•Ethambutol•Pirazinamida•Streptomicina

Suplementocon vitaminaBCorticoides(dexamentasona) en casode signosde focalizaciónneurológica.La isoniazidaHepatitis (control de enzimashepáticas)

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas•MeningoencefalitisporHerpes Virus (1)

Virus DNAEsunaencefalitisnecrotizantey hemorrágica.Herpes Virus tipo1 (HSV-1) la mayor parte de meningoencefalitisdel niñoy del adulto.Herpes Virus tipo2 (HSV-2) reciénnacidoLesiónde los lóbulostemporalesy frontales.FiebreelevadaSíndromemeníngeo

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas•MeningoencefalitisporHerpes Virus (2)

Encefalitis:Problemasde concienciaquepuedellegaral coma.AfasiaConvulsionesfocalizadasy generalizadasAlucinacionesdel lóbulotemporal: olfativas, gustativas, auditivas.Cambiosde comportamientoy problemaspsiquiatricos.16/10/2013 10

Meningitis con predominiode mononuclearescausasinfecciosas•MeningoencefalitisporHerpes Virus (3)

LCR: glucorraquianormal, proteínaselevadas, presenciade glóbulosrojosdebidoa la presenciade necrosis, predominiode monocitos.RMN: Presenciade hiperintensidadesen secuenciasde flair, T2 y T1 con gadolinium.PCR gran sensibilidady especificidad

Infeccióndel SistemaNerviosoporVIH (1)•El sistemanerviosoestácomprometidoen sutotalidad, yasea poraccióndirectadel virus o pordéficitinmunitario.

Lesionesproducidasporel virus:•Neuropatíasperiféricas: Poliradiculoneuropatías, polineuropatías, mononeuropatías, mieloradiculoneuropatías.•Miopatías.

Infeccióndel SistemaNerviosoporVIH (2)•A niveldel sistemanerviosocentral

Meningitis asépticaCriptococosisTuberculosisToxoplasmosisLinfomaprimitivoLeucoencefalopatíamultifocal progresivaEncefalitisporVIH, citomegalovirus16/10/2013 11

Abscesocerebral•Debido a la utilización de los antibióticos el absceso cerebral es menos frecuente.•La mayor parte es debido a infecciones de los senos paranasales, oído y mastoides. •Otros factores de riesgo son endocarditis bacteriana, diabetes, inmunosupresión, anormalidades cardíacas.

Demencias

DemenciasGeneralidadesDefiniciónAlteración durable de una o más alteraciones cognitivas (o funciones intelectuales)MemoriaAtenciónLenguajeGnosiasPraxiasRazonamientoJuicioFunciones ejecutivasy/o de comportamientoPersonalidadAfectosRegulación de conductas sociales

DemenciasGeneralidades•Independientemente de otros problemas neurológicos (por ejemplo motores) afectan la autonomía de la vida cotidiana.•No confundir con:

Episodios agudos: accidentes vasculares, síndrome de Korsakoff, meningoencefalitis herpética.Ni con estados confusionales(delirium)24/10/2013 2

Demencias•La mayor parte de demencias (70%) que corresponden a las enfermedades degenerativaslas cuales no tienen tratamiento curativo•Existen demencias secundariasque eventualmente tienen tratamiento (no todas) y algunas pueden ser incluso reversibles.•Algunos caso pueden deberse a pseudodemencias.

Demencias Causas secundarias•Vasculares•Infecciosas•Metabólicas•Carenciales•Tóxicas•Traumáticas•Tumorales•Etc.

Demencias secundariasDemencia VascularSe observa por infartos o hemorragias repetidos (por ejemplo estados lacunares, angiopatíaamiloide, vasculitis, enfermedad de Binswanger)Los cuales producen lesión paulatina o también de manera súbita del parénquima cerebral ocasionando un síndrome demencial.Existe la presencia de signos de localización neurológica, HTA, síndrome pseudobulbar.Puede existir en conjunto con una enfermedad degenerativa lo cual lleva a una demencia mixta.24/10/2013 3

Demencias secundariasCausas infecciosas•Demencias infecciosas

Secuelas de meningo-encefalítis: viral, bacteriana, tuberculosis.Sífilis: Luego de varios años de sífilis no tratada puede ocasionar una demencia con signos frontales, disartria, abolición de ROTs, signo de Argyll-Robertson.

Demencias secundariasCausas infecciosas•Demencias por priones

Enfermedad de Creutzfeldt-JakobEs asociada a una forma anormal de la proteína priónica.5 –15% son formas familiares.

Hay formas adquiridas por contacto o ingestión de productos contaminados.

El resto son formas esporádicas de la enfermedad

Demencias secundariasCausas infecciosasDemencias por prionesEl cuadro clínico es de una demencia rápidamente progresiva.Presencia de miocloniasSignos extrapiramidales(parkinsonismo)Ataxia

El paciente fallece alrededor de un año.24/10/2013 4

Demencias secundariasCausas infecciosas HIV•HIV por si mismo causar demencia. También como resultado de las infecciones oportunistas tales como

Leucoencefalopatíamultifocal progresiva (LEMP),CMV, Toxoplasmosis, Linfoma, Hongos (infecciones por cándida y criptococo).La demencia por HIV a disminuido luego de la aplicación de la terapia antiretroviral.

Demencias secundariasMetabólico y carencial•Desequilibrios crónicos de electrolitos: Nay Ca•Hipoglicemia crónica•Encefalopatía hepática, renal, respiratoria•Hipotiroidismo•Enfermedad de Addison•Panhipopituitarismo•Carencias de vitamina B12, folatos, PP (ácido nicotínico), B1•Enfermedad de Wilson•Encefalopatía anóxica

Demencias secundariasCausas tóxicas•Medicamentos

Benzodiazepinas, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, barbitúricos (fenobarbital), clonidina.Intoxicación por CO, bismuto, mercurio, plomo, aluminio.Alcohol: por si mismo el alcohol es tóxico y también por carencia de vitamina B1, PP, síndrome de Marchiafava-Bignami.24/10/2013 5

Demencias secundariasCausas traumáticas•Traumatismos craneales severos•Coma prolongado•Micro-traumatismos (en el caso de los boxeadores)•Hidrocefalia crónica del adulto•Hematoma subduralcrónico

Demencias secundariasProcesos tumorales•Estos pueden ser malignos o benignos

•Síndrome demencial que se acompaña de hipertensión intracraneal y signos de focalización.

•Hay la posibilidad de síndrome paraneoplásico(anticuerpos dirigidos contra el sistema nervioso por cánceres a distancia, ejemplo pulmonar)

Demencias secundariasHidrocefalia crónica del adulto•Hidrocefalia comunicante sin hipertensión intracraneal.•Puede ser primaria o secundaria a hemorragias meníngeas, meningitis, post-traumáticas, tumores, estenosis del acueducto del mesencéfalo (de Silvio), malformaciones de ArnoldChiaride tipo I, de Dandy-Walker24/10/2013 6

Demencias secundariasHidrocefalia crónica del adulto•Clínica

Triada de Adams y Hakim1. Síndrome demencial2. Problemas de la marcha3. Problemas de esfínteresNo hay ni síndrome piramidal, ni síndrome extrapiramidal, ni síndrome cerebeloso.

Demencias secundariasOtras causas•Enfermedad de Whipple: tropherymawhippelii•Esclerosis múltiple•Vasculitis•Lupus eritematoso sistémico•Síndrome de Gougerot-Sjögren

También hay que tomar en cuenta las pseudodemenciascomo es el caso de la depresión profunda y las crisis epilépticas repetidas

Demencias degenerativasLas demencias degenerativas pueden dividirse en:Demencias de tipo cortical

Demencias de tipo subcortical24/10/2013 7

Demencias degenerativasDemencias Corticales•Como su nombre lo indica la lesión comienza a nivel de la corteza cerebral como por ejemplo la enfermedad de Alzheimer. •Estas demencias se caracterizan por presentar alteraciones de la memoria, del lenguaje (afasia)además de apraxia, agnosiay acalculia

Demencias degenerativasDemencias subcorticalesExiste una lesión de núcleos de la base, tálamo y las conexiones. El cuadro clínico es de bradifrenia(lentitud del proceso de pensamiento) y alteración de las funciones ejecutivas, además de movimientos anormales. Algunos autores prefieren llamarlas demencias sin apraxia o sin afasia.

Demencias degenerativasDemencias SubcorticalesEjemplos:Corea de HuntingtonEn etapas tardías de la enfermedad de Parkinson. Degeneración corticobasalParálisis supranuclearprogresivaEnfermedad cuerpos de Lewy(que tiene también un componente cortical)24/10/2013 8

Enfermedad de Alzheimer (EA)•Es la causa más común de demencia degenerativa constituyendo un problema de salud pública en los países desarrollados. (debido a un aumento de la esperanza de vida)•Pueden existir factores genéticos: homozigotopara el alelo ε4 de la apolipoproteínaE, también existen factores ambientales como son:

Los factores de riesgo cerebrovascular y el bajo nivel de educación.

Enfermedad de Alzheimer•Edad promedio 65 años.

•Demencia temporo-parietal

•A nivel neuropatológico existe

Acumulación de proteína β-amiloide

Acumulación de proteinaTAU

Degeneración neurofibrilar.

•Diagnóstico:

Clínico principalmenteResonancia Magnética: Atrofia del hipocampoSPECTPETMarcadores biológicos en el Líquido cefalorraquídeo

Enfermedad de Alzheimer (EA)Características clínicas•Problemas de memoria:

La memoria episódica está muy afectada desde un principio y posteriormente la memoria semántica.La memoria procedimentalse afecta en estados muy avanzados.La memoria de corto término se encuentra afectada también así como memoria de trabajo.24/10/2013 9

Enfermedad de Alzheimer (EA)Características clínicas•Existe además síndrome afaso-apraxo-agnósico(afasia, apraxia y agnosia)

AfasiaNo se encuentran las palabras las cuales pueden ser reemplazadas. Se le puede pedir que nombre cosas en una categoría (vegetales, herramientas, vestimentas) y existe una disminución neta del número. Este problema se agrava hasta llegar al mutismo.

Enfermedad de Alzheimer (EA)Características clínicas•Apraxia:

El paciente pierde la capacidad para utilizar los objetos y herramientas comunes. Sin tener signos de déficit motor o de coordinación.No sabe como utilizar un martillo, una afeitadora, los cubiertos (apraxia ideatoria).No puede realizar o imitar las acciones que se le ordenan (apraxia ideomotora)

Enfermedad de Alzheimer (EA)Características clínicas•Agnosia:

Dificultadparareconocerlaspersonas, lugares, objetos.•Otrosproblemasde tipopsiquiátricoson:

DepresiónAnsiedadAgresividadAgitaciónAlucinaciones24/10/2013 10

Enfermedad de Alzheimer (EA)TratamientoTratamientofarmacológicoLos inhibidoresde la acetilcolinesterasa: Donezepilo, rivastigmina, galantaminaAntagonistasno competitivosde los receptersN-metil-d-Aspartato(NMDA).Memantina

Tratamientode la depresión, de la ansiedad, agitación, alucinacionesTambiéntienequetomarseen cuentalos problemasde domicilioy la protecciónjurídicadel paciente(propiedades, herencias, tarjetasde crédito, etc).

DemenciafrontotemporalDemenciacortical con atrofiade lasregionesfronto-temporales.50 a 60 añosRespetoporlasregionesoccipitales.•Clínica

Sobretodosíndromefrontal: Desinhibición, glotonería, problemasde atención, humor, impulsividadExisteunaausenciade problemasde memoriaen un principio.

Memoria1.Memoriasensorial2.MemoriaInmediata

Memoriacortotérmino/Memoriade Trabajo3.Memoriaa largo plazo

3.1 Memoriaexplícita/declarativa3.1.1 Memoriasemántica3.1.2 Memoriaepisódica3.2 Memoriaimplicita/Memoriaprocedimental

Memoria1.Memoriasensorial:

Esla querepresentala capacidadde registrar lassensacionescaptadasa travésde los órganosde los sentidos.1.Memoriainmediata:

2.1 Memoriade cortotérmino: Nospermiteel análisisde la informaciónsensorial y surestituciónluegode pocotiempo(1 a 2 minutos).2.1 Memoriade trabajo: La memoriade cortotérminoesun procesodinámico, porlo cualse ha propuestamemoriade trabajo, queesel marcoteóricode manejode la información.

Memoria3.Memoriade largo plazo

3.1 Memoriaexplícitao declarativa3.1.1 Memoríaepisódica: Experienciasespecíficasde la vida.3.1.2 Memoriasemántica: Conocimientosgenerales. (la fechade la batallade Pichincha porejemplo)3.2 Memoriaimplicita/MemoriaprocedimentalLa capacidady habilidadesmotoras. Conducirbicicletaporejemplo.

Funcionesejecutivas•Operacionesmentalesquepermiten:

Comprenderel contextode la acción, Inhibiciónde los comportamientosautomáticoso reflejosYgenerarun comportamientovoluntariodirigidohaciaun objetivo.•Los sitiosanatómicosqueposeenestasfuncionesson los lóbulosfrontalesy los gangliosde la base.24/10/2013 12

FuncionesejecutivasLas alteracionesconducena:1.Defectode contextualización: dificultadde adaptaciónsocial, pérdidade empatía, problemade juicioy de razonamiento.2.Liberaciónde los comportamientosautomáticos: comportamientosrepetitivoso estereotipados.3.Reflejosarcaicos: problemadel control urinario, glotonería, desinhibición.4.Defectode elaboracióne iniciaciónde la acciónvoluntaria(defectode planificacióny apatía)