Interacción Corazón-Pulmón LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO.

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  • Interaccin Corazn-Pulmn LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
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  • Los pulmones y el corazn comparten dos caractersticas anatmicas y fisiolgicas: 1. Se encuentran dentro del trax. 2. Su funcin es garantizar el aporte de oxgeno necesario para todos los tejidos 1948 Cournand deca que el incremento de la presin intratorcica se asocia con la reduccin del gasto cardaco y de la presin arterial
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  • NARIZ, TRAQUEA BRONQUIOS BRONQUIOLOS ESPACIO MUERTO ANATOMICOFISIOLOGICO VT=VD+VA VA=VT-VD SUMA ESPACIO MUERTO ANATOMICO ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
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  • GAS QUE ENTRA A ALVEOLOS VENTILADOS MAS NO PERFUNDIDOS TEP 2 1 3 MAS VENTILADOS MAS PERFUNIDAS
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  • FLUJO SANGUINEO PULMONAR CIRCULACION BRONQUIAL BAJO % Q VI: CIRCULACION SIST. ARBOL TRAQUEO BRONQUIAL CIRCULACION PULMONAR TODO Q DEL VD ABASTECE PULMON SV MIXTA PROVIENE TODOS TEJIDOS
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  • Ley de Poiseuille LIQUIDO QUE FLUYE POR UN TUBO NO DISTENSIBLE UTIL PARA CALCULAR LA RESISTENCIA VASC PULMONAR P1 P2 = Q X R R= P1-P2 _________ Q P1 P2
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  • RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR 1/3 ARTERIAS PULMONARES 1/3 CAPILARES PULMONARES 1/3 VENAS PULMONARES DIFERENTE DE RESISTENCIA SISTEMICA (70% ARTERIAL) FACTORES EXTRAVASCULARES GRAVEDAD / PERFUSION DIFERENTE ZONAS POSICION CUERPO VOLUMEN PULMONAR PRESION ALVEOLAR PRESION INTRAPLEURAL
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  • RESISTENCIA VASC PULMONAR PRESIONES INTRAVASCULARES DISTENSIBILIDAD CIRCULACION PULMONAR GASTO VD TONO MUSCULAR LISO VASCULAR PULMONAR FACTORES VASCULARES PRESIONES PRESION TRASMURAL PRESION MEDIA VIA AEREA VOL PULMONAR COMPRESION DINAMICA VIA AEREA
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  • RECLUTAMIENTO APERTURA DE NUEVOS VASOS SANGUINEOS EN REPOSO NO TODOS LOS CAPILARES ESTAN PERFUNDIDOS AUMENTO PAMp AUMENTA PRESION APERTURA CRITICA DISTENSION CUANDO AUMENTA LA PRESION PERFUSION AUMENTA GRADIENTE PRESION TRASMURAL DISTIENDE VASO AUMENTA RADIO BAJA R VASOS PULMONARES
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  • ZONAS DE WEST PA >Pa>Pv 2 1 3 Pa>PA>Pv Pa>Pv>PA Gravedad
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  • ZONAS DE WEST NORMAL ZONA 1:Hipovolemia; HTP,VM peep 2 3 Pa>PA>Pv Pa>Pv>PA
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  • ZONAS DE WEST ALTA RELACION V/Q 2 1 3 BAJA RELACION V/Q Gravedad + V - Q - V +Q
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  • SANGRE VENOSA SISTEMICA QUE ENTRA AL VI SIN PASAR POR VASOS PULMONARES CORTOCIRCUITO ANATOMICO INTRAPULMONAR 5% GASTO NORMAL VENAS BRONQUIALES VENAS TEBESIO ABSOLUTOS ATELECTASIA ESTADOS C-C LIKE RELACION BAJA V/Q ALV. MUY PERFUNDIDOS
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  • CORTOCIRCUITO PATOLOGICO ALTERACION V/Q MEZCLA VENOSA : UNIDADES ALVEOLARES MAL VENTILADAS BIEN PERFUNDIDAS EPOC OBSTRUCCION ESPACIO MUERTO : UNIDADES ALVEOLARES BIEN VENTILADAS MAL PERFUNDIDAS TEP RELACION V/Q TIENDE 0 RELACION V/Q TIENDE
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  • Efectos fisiolgicos de la ventilacin mecnica Ventilacin mecnica GRANDES VASOSCORAZON RION OTROS PULMON SIST. NERVIOSO
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  • El volumen pulmonar en condiciones normales depende primordialmente del cambio de la Presin transpulmonar PTP=Palv-Ppl En condiciones patolgicas interviene otros factores como son la distensibilidad del trax y pulmn. Interaccin corazn-pulmn
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  • *Los cambios hemodinamicos estn relacionados con el aumento de la presin intratoracica y el volumen pulmonar. *La presin pleural no es homognea en todo el pulmn, depende de la posicin y de la gravedad. Variables
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  • Presion transpulmonar cambia en situaciones patologicas
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  • 1.*La respiracin espontanea es un ejercicio, requiere un DO2, Flujo sanguneo, consume O2, requiere un gasto cardiaco y produce CO2 2.*En la inspiracin los efectos hemodinamicos se deben al cambios en el volumen pulmonar y la caja torcica. 3.*La inspiracin espontanea disminuye la PIT y este es el origen primario de la diferencia entre la ventilacin espontanea y la VPP Principios
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  • *Normalmente la respiracin corresponde al 5 % del consumo de O2. Aumenta hasta un 30-40 % en insuficiencia respiratoria. *La VM mejora la hemodinamia, SpO2, SvO2 *Si hay falla cardiaca, se fracasa el destete. *El destete es una prueba de esfuerzo Consecuencias
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  • * Cambios en el volumen pulmonar alteran el tono autonmico y la RVP. *Altos volmenes pulmonares comprimen el corazn en la fosa cardiaca comportndose similar a un taponamiento cardiaco. Agravando el estado de choque. *Aumentar la PEEP en hipovolemia puede agravar el choque Aplicaciones practicas Consecuencias
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  • * Aumentos pequeos en el volumen pulmonar producen disminucin del tono vagal, se pierde la arritmia sinusal respiratoria. *Volumen pulmonares altos alteran el tono simptico produciendo depresin cardiaca. Aplicaciones practicas. Consecuencias
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  • EFECTOS VOLUMEN PULMONAR VOLUMEN PULMONAR ALTO TONO AUTONMICO RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR LIMITA VOLUMENES CARDIACOS
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  • TONO AUTONMICO PULMON. Fibras nerviosas somticas y autonmicas Sistema nervioso autonmico Funcin cardiovascular Cambios FC (Vago) VT suprime tono vagal => Aumenta FC VT>15ml/Kg. =>aumento tono vagal => Disminuye FC supresin simptica => Vasodilatacin arterial Disminuye contractilidad VI hipotensin INTERACCION CORAZON PULMON PULMON Fibras nerviosas somticas y autonmicas Sistema nervioso autonmico
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  • El aumento del volumen pulmonar y la hiperinflacin produce aumento de la Presin en la Arteria Pulmonar RVP y aumento de la postcarga del VD.
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  • Los volmenes pulmonares bajos, por debajo de la CFR producen atelectasia, hipoxia regional y aumento del tono vascular, vasoconstriccin pulmonar hipoxica. Las maniobras de reclutamiento disminuyen la RVP
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  • VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA Ca SINTESIS NUCLEAR PKC DAG, IP3 CALCIO RECEPTOR DE VASOCONS TRICCION k k CONTRACCION CELULAS MUSCULARES LISAS PROLIFERACION Y REMODELACION hipoxia INTERACCION CORAZON PULMON RJR - 2008
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  • VPP Aumenta la RVP Aumenta Post carga Ventriculo derecho Dilatacion Ventriculo derecho Desviacin septum intervent. a la izquierda
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  • *La inspiracin espontanea favorece el retorno venoso. *En inspiracin se disminuye la presin intratoracica, disminuyendo la Pr en la AD, favoreciendo el Retorno venoso INTERACCION CORAZON-PULMON Aplicaciones
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  • Si el GC cae, aumenta el tono simptico y aumenta la PAS, lo cual restaura la gradiente de presiones y normaliza el retorno venoso. Durante la Inspiracin y PEEP se produce descenso diafragmtico lo cual aumenta la PIA y consecuentemen te aumenta la PAS. RETORNO VENOSO SISTEMICO Si los cambios en la Presin de AD fueron los nicos se producira un efector depresor hemodinmica intenso, estos no ocurre debido a :
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  • VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA Vasodilatacin HIPOXIA VASOCONSTRICCIN Aumento de PAP y RVP CIRCULACION SISTEMICA CIRCULACION PULMONAR Es un mtodo de adaptacin para redistribuir el flujo de reas pobremente ventiladas a zonas con mejor relacin V/P, minimizando la hipoxemia.
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  • *La Ventilacin mecnica aumenta la Presion intratoracica disminuyendo el retorno venoso. *La VM disminuye la Postcarga extra torcica del VI, facilitando la eyeccin del VI
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  • Minimizar el trabajo de la respiracin 1 Minimizar los cambios negativos en la PIT 2 Prevenir la Hiperinflacin 3 Fluido terapia al inicio de Ventilacin Presin positiva 4 Minimizar los efectos deletreos de las interacciones corazn - pulmn 5 Prevenir sobrecarga de volumen en el destete 6 Aumentar la contractilidad cardiaca