CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y...

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    18-Apr-2015
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  • Diapositiva 1
  • CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
  • Diapositiva 2
  • DIABETES INSIPIDA
  • Diapositiva 3
  • INCAPACIDAD DEL RION PARA REABSORBER AGUA LIBRE DISMINUCION PRODUCCION ADH RESISTENCIA RENAL A LA ADH
  • Diapositiva 4
  • SO Y PV SINTESIS MEDIADA OSM PLASMA OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOS CAMBIOS VOLEMIA Y PA ADH R V2 M. BASAL TC
  • Diapositiva 5
  • ADH R V2 M. BASAL TC ACTIVA CANAL AQP 2 REABSORCION AGUA LIBRE () ORINA
  • Diapositiva 6
  • AUSENCIA ADH INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE POLIURIA BAJA DENSIDAD URINARIA AUMENTO COMPENSATORIO SED
  • Diapositiva 7
  • CENTRAL AUSENCIA SINTESIS ADH TRANSITORIA PERMANENTE NEFROGENICA INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
  • Diapositiva 8
  • -Congnita: Malf hip-hipfisis y defectos de la lnea media. Gentica: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes inspida, DM y sordera) -Adquirida: Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma ptico) o MTT Traumtica (traumatismo craneoenceflico y neurociruga) Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma) Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis) Autoinmune. Idioptica. CENTRAL
  • Diapositiva 9
  • Congnita: Recesiva ligada al X: Mutaciones inactivadoras en AVPR2 Autosmica recesiva en AQP-2 Adquirida: Enfermedad renal primaria Uropata obstructiva Alteraciones metablicas (hipokalemia hipercalcemia) Drepanocitosis Frmacos (litio, demeclociclina, anfotericina B) NEFROGENICA
  • Diapositiva 10
  • DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH REPROGRAMACION OSMORECEPTORES MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO POP NEUROQUIRURGICO TCE SEVERO 40% MUERTES ENCEFALICAS POTENCIALES DONANTES TTO PRECO Y AGRESIVO
  • Diapositiva 11
  • POLIURIA ORINA CLARA AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) DESHIDRATACION HIPERNATREMICA PERDIDA DE H2O LIBRE FOD IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA POLIURIA HIPERNATREMIA
  • Diapositiva 12
  • PRESENTACION AGUDA: 1 24 HR 3-5 D PERMANENTE TRIFASICA : 24 HR 5D 11D NORMAL SIADH DIC PERMANTE
  • Diapositiva 13
  • DIAGNOSTICO HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT POLIURIA > 4 ML/KG BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010 BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300 MOSM/LT
  • Diapositiva 14
  • TEST DE DEPRIVACION ACUOSA RNM ADH PLASMATICA FUNCION RENAL
  • Diapositiva 15
  • DX DIFERENCIAL POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL) DM MAL CONTROLADA O NOVO LEV HIPOTONICOS
  • Diapositiva 16
  • MANEJO DI CENTRAL ISOTONICOS SSN O SS MEDIO DESMOPRESINA ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA AG R. V2 DIURETICO IV/SC /NASAL CUIDADO INTOXICACION ACUOSA HIPONATREMIA
  • Diapositiva 17
  • CASOS SEVEROS: VASOPRESINA CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES BUENA RTA AL TRATAMIENTO AUMENTA LA DENS Y OSM URINARIA BAJA LA POLIURIA SODIO Y OSM NORMAL
  • Diapositiva 18
  • MANEJO DE DI NEFROGENICA DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA RESTRICCION SALINA Y PROTEICA BUENA HIDRATACION DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG, AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR, MENOR PROD. ORINA
  • Diapositiva 19
  • SIADH
  • Diapositiva 20
  • AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)
  • Diapositiva 21
  • ADH AUMENTO OSMOLARIDAD URINARIA HIPONATREMIA > ELIMINACION URINARIA DE SODIO RB AGUA TC RETENCION HIDRICA AUMENTO VOLEMIA AUMENTO MEC NATRIURETICOS SRAA /PNA
  • Diapositiva 22
  • SOSPECHARLA PACIENTES CON HIPONATREMIA EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD NAUSEA DECAIMIENTO ESTUPOR COMA CONVULSIONES
  • Diapositiva 23
  • DIAGNOSTICO HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT NATRIURESIS > 60 MEQ /LT OSM URINARIA >300>500 MOSM/L R. OSMu/OSMpls >1 GU < 1 ML/KG/HR VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA ADH Y ALD AUMENTADA
  • Diapositiva 24
  • DX DIFERENCIAL HIPOKALEMIA HIPOTIROIDISMO INTOXICACION HIDRICA MEDICAMENTOS CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS
  • Diapositiva 25
  • COMPLEMENTARIOS BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de funcin renal, cido rico, protenas, enzimas hepticas, pancreticas, triglicridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias). Bioqumica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas). Funcin tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH). RX TORAX TAC CRANEO DESCARTAR TBC
  • Diapositiva 26
  • MANEJO AGUDO CORREGIR HIPONATREMIA MAX 10 MEQ/L 24 HR 18 MEQLT 48 HR SI SEVERO Y CONVULSIONES: LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG SODIO SEGURO RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE
  • Diapositiva 27
  • MANEJO CRONICO RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL URINARIO) 30 GR /DIA UREA MALA RESPUESTA DEMECLOCICLINA ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=
  • Diapositiva 28
  • CEREBRO PERDEDOR DE SAL 11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX 2 TR H/E EN POP QX CEREBRAL
  • Diapositiva 29
  • 1950 PETERS HIPONATREMIA DEPLECION VOLUMEN EC PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAO CEREBRAL 1 48 HR 10 DIAS
  • Diapositiva 30
  • HSA NEUROQX CARCINOMATOSIS MENINGITIS/ENCEFALITIS TUMORES SNC
  • Diapositiva 31
  • HIPONATREMIA EDEMA CEREBRAL DEPLECION VOL HEMOCONCENTRACION HIPOTENSION CEFALEA ANOREXIA NAUSEAS VOMITO CONFUSION AGITACION SOMNOLENCIA CONVULSION COMA APNEA MUERTE
  • Diapositiva 32
  • FISIOPATOLOGIA TEORIAS AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL) NATRIURESIS RB NA, H20, AU RENINA/ALD
  • Diapositiva 33
  • DIAGNOSTICO DEPLECION VOL EC DHT POLIURIA >4 ML KG HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM BALANCE NEGATIVO DE SODIO ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%
  • Diapositiva 34
  • ALDOSTERONA ADH ADH : STRESS, DOLOR, PCI,HIPOVOLEMIA
  • Diapositiva 35
  • DX DIFERENCIAL SIADH AMBOS HIPONATREMIA AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA CPS: HIPOVOLEMIA /DHT CPS : POLIURIA SIADH : OLIGURIA, NORMOVOLEMIA
  • Diapositiva 36
  • COMPLICACIONES ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA SHOCK HIPOVOLEMICO EDEMA PULMONAR NEUROGENICO PARO RESPIRATORIO SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL: MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO HCZ
  • Diapositiva 37
  • DISIADHCPS Volumen plasmticoDisminuidoAumentadoDisminuido Hipovolemia/deshidratacinSINOSI Osmolaridad srica (mOsm/K) 300 270 Osmolaridad urinaria (mOsm/K) 300 500 300 R. Osm urinaria / osm plasmtica1 Densidad urinaria 1005 1020 1010 Diuresis (ml/K/h)> 4< 1> 3 Sodio plasmtico (mmol/L) 150 130 Sodio urinario (mmol/L) 40 60 120 ADH plasmticaDisminuidaAumentadaDisminuida