Dr. Neal Sampson M.I Ced. 8-841-181

HORMONA ANTIDIURETICA

REGULA EL BALANCE DEL AGUA CORPORAL Y DE LA OSMOLARIDAD POR REABSORCION A

NIVEL RENAL DE AGUA

⦿ La ADH es producida en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo.

⦿ Corresponde a las terminaciones nerviosas del núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo.

⦿ Es donde se almacena y se secreta la ADH y la oxitocina.

⦿ Al incrementar la osmolaridad sérica o con hipotensión esta es liberada.

⦿ En estados de hipervolemia se inhibe la secreción.

⦿ Los estímulos hemodinámicos (No osmóticos) para la liberación de HAD son :

⦿ Hipovolemia ⦿ Insuficiencia cardiaca ⦿ Insuficiencia hepática con cirrosis

⦿ La ADH se une a receptores V2 en el túbulo contorneado distal de la nefrona y en el colector.

⦿ Favorece la reabsorción de agua libre.

⦿ EFECTOS DE LA ADH EN LA OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA

OSMOLARIDAD SERICA BAJA

SECRECION DE HORMONA ANTIDIURETICA

ALTERACION

MAYOR REABSORCION

DE AGUA

HIPONATREMIASINTOMAS

⦿ Es el principal determinante de la

osmolaridad sérica.

⦿ Se considera hiponatremia con <130

mEq/L, usualmente asociado a

hipotonicidad.

OSMOLARIDAD EN HIPOTALAMO

PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA

SECRECION DE ADH

REABSORCION DE AGUA LIBRE EN EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR

⦿ Hiponatremia

⦿ Alteración en la excreción de agua en

ausencia de : hipovolemia, hipotensión;

⦿ Retiene agua por secreción de ADH sin relación con la osmolaridad.

⦿ No tiene anormalidad en el balance de sodio.

⦿ No tiene depleción de líquido. ⦿ No tienen edema.

⦿ INSUFICIENCIA CARDIACA

⦿ INSUFICIENCIA RENAL

⦿ INSUFICIENCIA ADRENAL.

⦿ INSUFICIENCIA HEPATICA

PERDEDOR DE SAL ⦿ HIPONATREMIA ⦿ PESO CORPORAL ⦿ OSMOLARIDAD

SERICA ⦿ OSMOLARIDAD

URINARIA ⦿ SODIO URINARIO

SIADH ⦿ HIPONATREMIA ⦿ PESO CORPORAL ⦿ OSMOLARIDADs. DISMINUIDA ⦿ OSMOLARIDAD

URINARIA ⦿ SODIO URINARIO

⦿ Broncogénico ( células pequeñas) ⦿ Pancreatico ⦿ Duodenal ⦿ Uretral ⦿ Nasofaríngeo ⦿ Leucemias ⦿ Enfermedad de Hodgkin ⦿ Timomas

CAUSAS NEUROLOGICAS: ⦿ Infecciones (meninges, absceso o encefalitis)

⦿ Miscelaneas ( Guillan-Barré, Esclerosis múltiple, hidrocéfalo

etc).

⦿ Infecciones (bacteriana, viral, micótica o tuberculosis). ⦿ Funcionales ( asma, insuficiencia respiratoria aguda o

ventilación mecánica).

⦿ CAUSAS FARMACOLOGICAS ⦿ Exceso de vasopresina, DDVAP, Oxitocina. ⦿ Psicotrópicos ( antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la

recapturación de serotonina, IMAO y carbamazepina). ⦿ Antineoplásicos (ciclofosfamida, vincristina, vinblastina).

⦿ Insuficiencia suprarrenal

⦿ Hipopituitarismo

⦿ Hipotiroidismo

⦿ Restricción de líquidos ⦿ La solución salina puede ser inefectiva y

hasta contraproducente. ⦿ Furosemide ( diuréticos de asa) como

tratamiento adjunto con incremento en la ingesta de sal.

⦿ Demeclociclina o tetraciclina (bloqueo de la antidiurética en el tubulo colector).

⦿ Bloqueadores de los receptores V2 (OPC-31260).

⦿ Es un cuadro que cursa con poliuria y polidipsia debido a una secrecion de AVP insuficinte para concentrar la orina en forma adecuada, diuesis > a 3 litros por dia.

⦿ Se caracteriza por presentar concentraciones bajas de AVP, con orina diluida inferior a 300mOsm/kg, osmolalidad plasmatica con tendencia a estar elevada.

+

⦿ Deficit total o parcial ADH ! parcial o primaria ! familiar idiopática

+

⦿ Causas: ⦿ autosómico dominante

cromosoma 20 5% ⦿ Proceso degenerativo

progresivo post natal ! degranulacion y reducción numérica de las neuronas ! nucleos SON PVN

⦿ Mutaciones gen ADH y neurofisina

⦿ Responde a la ADH exógena ( lo que la diferencia de DIN)

Diabetes insípida CENTRAL DIC:

+

Diabetes insípida central DIC

+⦿ Falla nivel renal ADH ⦿ Congenita ⦿ rasgo dominante ligado : ⦿ cromosoma X brazo largo

del cromosoma 28 receptor v2

⦿ Cromosoma 12 altera AQP2

⦿ Mujeres asintomáticas o pocos síntomas : predispone embarazo estrés importante

⦿ defecto receptores V2 a ADH ( + frecuente ) en el túbulo renal o a AQP2

Diabetes insípida nefrogenica

+

⦿ Iatrogenica: admon : ⦿ carbonato de litio ⦿ Metroxiflurano ⦿ anfotericina ⦿ daño anatómico : uropatia obstructuva amiloidosis renal pielonefritis crónica

⦿ IRREVERSIBLE se establece daño tubular ☹

⦿ HIPONATREMIA

⦿ DEPLECION VOLUMEN EC

⦿ PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL

NEUROQX

CARCINOMATOSIS

MENINGITIS/ENCEFALITIS

TUMORES SNC

CAUSAS

Disminución tono

simpático

Inactiva sistema renina

Baja Aldosterona

Disminución de la reabsorción de

sodio y agua

Baja Angiotensina ll

1.Afeccion directa del del tono simpatico

2. Peptido Natriuretico

⦿ AMBOS HIPONATREMIA ⦿ AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) ⦿ AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA ⦿ AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA

⦿ CPS: HIPOVOLEMIA /DHT ⦿ CPS : POLIURIA ⦿ SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA

  SIADH CPS

Volumen plasmático Aumentado Disminuido

Hipovolemia/deshidratación NO SI

Osmolaridad sérica (mOsm/K) ≤ 270 ≤ 270

Osmolaridad urinaria (mOsm/K) ≥ 500 ≥ 300

R. Osm urinaria / osm plasmática >1 >1

Densidad urinaria ≥ 1020 ≥1010

Diuresis (ml/K/h) < 1 > 3

Sodio plasmático (mmol/L) ≤ 130 ≤130

Sodio urinario (mmol/L) ≥ 60 ≥120

ADH plasmática Aumentada Normal o leve baja

⦿ http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-the-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh?source=search_result&search=SIADH&selectedTitle=1~150

⦿ http://www.uptodate.com/contents/cerebral-salt-wasting?source=see_link