Post on 15-Feb-2016
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Inflamación
Concepto: Respuesta del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Objetivos
destruccióndilución
aislamientode la noxa
curaciónreconstrucción
del dañotisular
Inflamación
Resultados
útilesFreno de infecciones
Cicatrización de heridas
perjudiciales
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesAdherencias
Glomerulopatías severas
Inflamación
Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:
Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.Reacciones inmunológicasInfecciones
Inflamación
AGUDATipos de
inflamaciónCRONICA
Conceptos
Inflamación aguda
Concepto
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta standar:
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
Inflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujo
Enlentecimiento por estasis
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
Vasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
Inflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginación
liberación de productos
adhesión
migración
quimiotaxis
fagocitosis
Inflamación aguda
Calor
Signos
típicos
Rubor
Tumor
Impotencia funcional
Dolor
Papel del sistema linfático
Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)
Inflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
c
e
p
t
oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
Inflamación crónica
Anatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
Inflamación crónica:tipos morfológicos
Variables
Tipo
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlceras
Inflamaciónsíntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una maneraestereotipada y, si persisten, adoptan diversas características deacuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
Factores generales
Factoresgenerales
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
estado de nutrición
trastornos hematológicos
diabetes
ingesta de corticoides
Factores específicos
Factoresespecíficos
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
capacidad de regeneración celular
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infección
Cicatrización
Por primera intención
Por segunda intención
Duración Hechos
horas cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días obtención de continuidad epitelial
3 - 5 díaspuente fibroelástico
7 días colagenización
15 días desgranulación progresiva
+ 1 mes desvascularización
Cicatrización por primera intención
Cicatrización por segunda intención
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos
Devascularización
FIN