8. inflamacion

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1. Lesiones elementales de los rganos y sentidos Bioingenieria Mdica Academia de Histologa Dra Becerril 2. Respuestas tisulares Edema Inflamacin Cicatrizacin Reparacin Depsitos Bases biolgicas de la enfermedad 3. Inflamacin Reaccin del tejido vivo Vascularizado ante una agresin local 4. Inflamacin O b j e t i v o s destruccin dilucin aislamiento Del agente agresor curacin reconstruccin del dao tisular 5. Inflamacin Freno de infecciones Cicatrizacin de heridas Produccin de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatas severas R e s u l t a d o s tiles perjudiciales 6. Inflamacin Etiologa: Casi todos los agentes que producen lesin celular: Agentes fsicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. Agentes qumicos: sustancias custicas, etc. Reacciones inmunolgicas Infecciones 7. Inflamacin AGUDA Tipos de inflamacin CRONICA 8. 9. Inflamacin aguda C o n c e p t o Inflamacin de corta duracin (minutos a das) Respuesta estereotipada: Cambios hemodinmicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudacin de lquidos y protenas Migracin celular: NEUTROFILOS 10. Microorganismo Linf. B Anticuerpo Lesin tisular Complemento Mastocito Permeabilidad y adherencia Quimiotaxis Activ. polimorf. Fibringeno Anticuerpo Complemento Quininas C A P I L A R 11. Inflamacin aguda: cambios hemodinmicos Aumento de flujo Enlentecimiento por estasis Marginacin y migracin leucocitaria (NEUTROFILOS)) Vasodilatacin arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurgenos con apertura de lechos capilares 12. Inflamacin aguda: mayor permeabilidad Causas: histamina, serotonina, etc. dao directo parietal (quemaduras) dao directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contraccin de clulas endoteliales exudacin de lquidos y protenas 13. Inflamacin aguda: migracin celular (NEUTROFILOS) marginacin liberacin de productos adhesin migracin quimiotaxis fagocitosis 14. Inflamacin aguda. Cambios tpicos: CalorS i g n o s t p i c o s Rubor Tumor Impotencia funcional 15. Papel del sistema linftico Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones ms severas Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematgena) 16. Inflamacin crnica Inflamacin de larga duracin (meses a aos) Respuesta no estereotipada Producida por estmulos persistentes: 2ria a inflamacin aguda Brotes repetidos de inflamacin aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) C o n c e p t o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrfagos) 17. Inflamacin crnica Anatoma patolgica Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrfagos clulas plasmticas Proliferacin de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularizacin Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraos (TBC, sfilis, micosis. etc.) los macrfagos se unen entre s. 18. Inflamacin crnica: tipos morfolgicos Variables Tipo Intensidad de la reaccin Causa especfica Localizacin Tejidos particulares serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos lceras membranosa 19. Inflamacin sntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresin local. Son mecanismos de defensa orgnica que se inician de una manera estereo- tipada y, si persisten, adoptan diversas caractersticas de acuerdo a: agente sitio caractersticas del exudado 20. La reparacin de una lesin comienza con la misma inflamacin 21. Factores generales Factores generales que influencian la reparacin del dao de los tejidos y heridas estado de nutricin trastornos hematolgicos diabetes ingesta de corticoides 22. Factores especficos Factores especficos que influencian la reparacin del dao de los tejidos y heridas capacidad de regeneracin celular integridad del esqueleto tisular actividad proliferativa de relleno infeccin 23. Cicatrizacin Por primera Por segunda 24. Duracin Hechos horas cierre hermtico por cogulo sanguneo 1 - 2 das obtencin de continuidad epitelial 3 - 5 das puente fibroelstico 7 das colagenizacin 15 das desgranulacin progresiva + 1 mes desvascularizacin Cicatrizacin por primera 25. Cicatrizacin por segunda Hechos Eliminacin de los tejidos necrosados y los productos de la inflamacin Proliferacin de tejido de granulacin Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retraccin de la herida por contraccin de los fibroblastos Devascularizacin