Hipertiroidismo y Embarazo

María Camila Arango Granados; cód 08201079

Universidad ICESI – FVLComfandi San Nicolás

Valoración Funcional de la Glándula Tiroides en la Gestación

TSH: disminuida en cualquier periodo de la gestación◦ Mínimo en el primer trimestre, luego va

aumentando en el segundo y tercer trimestre◦ Gestaciones múltiples: disminución aun mayor◦ Gestantes fumadoras: concentraciones

inferiores durante el primer y tercer trimestre

T4T:◦ El incremento estrogénico que acompaña la

gestación aumenta las concentraciones de TBG y consecuentemente los valores de T4T

◦ Aumenta un 150% independiente del trimestre

Valores de Referencia

Gargallo Fernández M. Hipertiroidismo y embarazo. Endocrinol Nutr. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2012.11.006

Repercusiones Maternofetales del Hipertiroidismo

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Clasificación del Hipertiroidismo en la Gestación

Gargallo Fernández M. Hipertiroidismo y embarazo. Endocrinol Nutr. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2012.11.006

Tirotoxicosis Gestacional Transitoria

Causa más frecuente de hipertiroidismo en la gestación

◦ 1 al 3% de todas las gestaciones

Hipertiroidismo transitorio limitado a la primera mitad del embarazo, caracterizado por aumento de T4L o T4T con TSH suprimida o indetectable

◦ En ausencia de autoanticuerpos antitiroideos o rasgos físico sugerentes de EG

Es el resultado del aumento de las concentraciones de HCG y de su mayor afinidad por los receptores de TSH

Tirotoxicosis Gestacional Transitoria

Hiperemesis Gravídica

La más frecuente y habitual ◦ 0,5-10/1.000 de las gestaciones◦ 30-60% de estas cursan con aumento de HT

libres y supresión de TSH

Habitualmente el cuadro cede espontáneamente antes de la semana 20

◦ tratamiento sintomático: hidratación intravenosa y complejo vitamínico B (para prevenir el riesgo excepcional de encefalopatía de Wernicke)

Tirotoxicosis Gestacional Transitoria

Un cuadro de hipertiroidismo que se prolongase más allá del primer trimestre nos debe hacer sospechar otro origen diferente al de la TGT

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Patología TiroideaEnfermedad de Graves

Ocurre en el 0,1 al 1% de todas la gestaciones (0,4% clínico y 0,6% subclínico)

Historia natural:◦ exacerbación de los síntomas durante el

primer trimestre◦ mejora durante la segunda mitad del

embarazo◦ recidiva tras el parto

Patología Tiroidea

Enfermedad de Graves - Tratamiento

Posibilidades terapéuticas: I131, cirugía o ATT. ◦ I131 está contraindicada en la gestación por el

riesgo de malformaciones◦ PTU: clásicamente el tratamiento de elección frente

a MM/CM Ambos atraviesan la placenta y por tanto tienen la misma

posibilidad de afectar el feto y producir hipotiroidismo fetal

◦ MM/CM: «embriopatía por metimazol» ◦ Hepatitis tóxica fulminante por PTU

prevalencia del 0,1 al 0,5% y mortalidad elevada 25-50%

Patología TiroideaEnfermedad de Graves - Tratamiento

Algunos autores sugieren que mujeres con EG se realicen un tratamiento ablativo antes del embarazo◦ no planifican su gestación◦ no impide un eventual hipertiroidismo fetal (hiperF)

Por este motivo la ATA estableció unos criterios del empleo del PTU◦ Iniciar con PTU (50-300mg/día de PTU divido en 3 dosis)◦ Pasada la semana 12: retirar PTU por riesgo de hepatopatía y

continuar con MM/CM (5-15mg/día de metimazol o 10-15mg/día de carbimazol en dosis única)

◦ Fuera de la gestación solo recomienda el empleo de PTU en 2 situaciones: tormenta tiroidea efectos adversos inducidos por MM/CM

Patología Tiroidea

Enfermedad de Graves - Tratamiento

Betabloqueantes transitorios

Mantener la función tiroidea de la madre casi en el límite de la hiperfunción subclínica

Pauta combinada de ATT y HT: absolutamente contraindicada en la gestación, ya que ocasiona hipotiroidismo fetal (hipoF)

Enfermedad de Graves - Tratamiento

Cirugía si:◦ Reacciones adversas a los ATT que impidan su empleo◦ Necesidad de dosis altas de ATT◦ Falta de adherencia de la paciente al tratamiento

médico◦ Bocio materno de gran tamaño con compresión de la

vía respiratoria

◦ A partir del segundo trimestre◦ Preparación quirúrgica: betabloqueantes y yoduro

sódico (50-100mg/día) durante 10-14 días◦ Hipotiroidismo secundario en la madre

Patología Tiroidea

Hipotiroidismo Fetal

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Hipotiroidismo FetalDiagnóstico

◦ Determinación de HT fetales por cordocentesis

◦ Determinación del compuesto W

Tratamiento◦ Supresión de los ATT◦ Debido a la latencia de los efectos de los

ATT una vez suspendidos, se precisa también de la suplencia de HT (intraamniotica) hasta que la tiroides fetal se recupere totalmente

279µg de levotiroxina administrados una vez a la semana (durante una a 6 semanas)

Hipertiroidismo Fetal Un valor de TSI superior en 3 o 5 veces el valor normal

supone un riesgo elevado de hiperF

El desarrollo de bocio fetal es uno de los rasgos más precoces.

Además se puede observar taquicardia fetal, edad ósea avanzada, retraso global de crecimiento y craneosinostosis

De forma más grave, puede producirse una insuficiencia cardíaca con hidrops fetal o retraso mental.

Eventualmente se puede producir un parto prematuro

El tratamiento debe basarse en ATT (orales)

Hipo vs Hipertiroidismo Fetal

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Hipertiroidismo FetalHiperF en el contexto de una

gestante mal controlada: ajustar el tratamiento de la madre

Si la madre está normofuncional y solo el feto presenta hiperfunción: se administrará a la madre MM/CM (0-20mg/día)◦ Si la madre desarrollase un

hipotiroidismo: levotiroxina (única circunstancia para pauta combinada)

Enfermedad de Graves en la Puérpera

Se recomienda determinar las HT maternas a las 6 semanas posparto y continuar hasta un año tras el parto

Si recidiva la EG: MM/CM (20-30mg)◦ No presenta riesgo durante la lactancia

GRACIAS

María Camila Arango Granados; cód 08201079Universidad ICESI – FVLComfandi San Nicolás

ANEXOS

Tirotoxicosis Gestacional Transitoria

Cuadros clínicos:

◦ Hiperemesis gravídica◦ Embarazo múltiple ◦ Enfermedad trofoblástica

con una prevalencia de TGT de hasta el 50%.

◦ Hiperreactio luteinalis: formación de quistes teca luteínicos en el contexto de la gestación

◦ Hiperplacentosis◦ Tirotoxicosis familiar gestacional: mutación

autosómica dominante que produce hipersensibilidad del receptor de TSH a las concentraciones fisiológicas de HCG

Variación de la Autoinmunidad Tiroidea durante la Gestación

Enfermedad de Graves

Existe un cambio en la actividad funcional de los anticuerpos dirigidos contra el receptor de TSH de estimuladora a inhibitoria

La EG en la gestante no solo puede evolucionar hacia la normofunción sino que, incluso, puede llegar a la hipofunción

Determinación de TSI en la gestación

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