Dra. Jimena Cabrera – Dr. William AcostaProf. Adj. Dra Cristina AlonsoAsist. Dra. Mercedes Piñeyro

Martes 6 de noviembre de 2012

FP Hombre, 32 años

Ex -recluso

Panadero

Situación de calle

FI: 6/8/12 por emergencia ( Saint Bois)

FI sala de medicina: 11/ 8/ 12

Fecha consulta a endo: 12/9/12

EA 1 mes de evolución

20 kgs Polifagia Aumento de deposiciones Nerviosismo Debilidad muscular Ocular

Protrusión No dolor, eritema, sensación de cuerpo extraño

4 meses de evolución Tumoración cuello

No síntomas locorregionales

Niega situación vital estresante

EA Agrega en la evolución (20 dias previos al ingreso)

Intolerancia digestiva

Anorexia

Dolor en hemiabdomen superior

Astenia, adinamia

Sensación febril

Coloración amarilla de piel y mucosas

TU: coluria

TDB: hipocolia

AP Tabaquista intenso

Consumo de PBC ( 3 meses de abstinencia), niega drogas i/v

Niega consumo de alcohol

2011: VDRL + ( penicilina)

AF

Madre HTA

Padre DM2

Fliares 1° y 2° grado con hipertiroidismo

Examen físico ( emergencia) Glasgow 15

Tax 36,7 °C

Irritable, verborrágico

Desnutrición proteico-calórica Peso 42 kgs

IMC 14.38

Bien hidratado y perfundido

Py M: Ictericia de piel y mucosas

Cuello: bocio III difuso

Protrusión globos oculares

CV:

RR 80 cpm, sin elementos de IC

PP:

MAV + sin estertores

Abd:

Blando, depresible

Dolor a la palpacionsuperficial y profunda en hemiabdomen superior

Dolor intenso en HD

Planteos en emergencia

Colangitis aguda

Hipertirodisimo

Paraclínica en emergencia

Sangre

Ecografía de abdomen

TC de abdomen

Paraclínica emergenciaValores de referencia

BT 19.82 0.3- 1

BD 13.12 0.1-0.3

BI 6.7 0.3- 0.7

FA 184 40- 130

TGP 185 2- 30

TGO 129 2- 33

GGT 38 3- 48

Albúmina 38 3.30- 5

Orina

Turbia

Colúrica

Bilirrubinatos +

TSH 0.01(0.27-4.2)

K+ 2.5

Na+ 134

Glicemia 168

Amilasa 34

Crea 0.72

Azo 0.55

Serología VHA,B y C

Negativa

VIH test rápido Negativo

Crasis s/p

Hb 9

Hto 25

VCM 78

HCM 27.5

Ecografía abdomen

Hígado de forma y tamaño habitual, ecogenicidaddifusa como en la esteatosis

Vesícula con barro biliar con microlitiasis

VB intra y extrahepática sin dilataciones

TC abdomen Hígado de forma, tamaño y densidad habitual,

granuloma en segmento VI

Vesícula de paredes finas, con algunas calcificaciones parietales a nivel del fondo vesicular

VB intra y extrahepática no dilatada

Bazo, páncreas y suprarrenales s/p

AU: Riñones s/p, no dilatación de vías excretoras

No adenomegalias

Líquido perihepático y perivascular

Planteos en Emergencia Ictericia

Patrón colestásico

Hipertiroidismo

Enfermedad autoinmune

Colangitis esclerosante

Hepatitis

Tóxicos

DISCUSIÓN

Indicaciones en emergencia

V/O suspendida

SF 1 lt c/8 hs

Ampicilina- sulbactam 1.5 mg i/v c/6 hs

Vitamina K 1 ampolla i/v c/ 12 hs

Ranitidina 50 mg i/v c/8 hs

8/8

Diazepam 5 mg v/o c/12 hs

Metimazol 10 mg v/o c/8 hs

Propranolol 20 mg v/o c/12 hs

9/8

Se suspende metimazol por alteraciones en FyEhepático

Ingresa a sala de Medicina el 11/8

Planteos en sala:

Bocio grado IV, hipertiroidismo florido

Ictericia patrón colestático:

Secundario a hipertiroidismo?

EAI?

Indicaciones sala Metimazol 10 mg c/ 12 hrs

Propranolol 20 mg c/ 12 hrs

Diazepam 5 mg c/ 12 hrs

Tiamina 100 mg i/v c/ 8hrs

Perfil tiroideo 21/8

TSH mU/l (0.27- 4.2) < 0.01

T4L ( 0.93- 1.71) 1.87

T3L ( 2- 4.4) 8.11

05/8 11/8 13/8 17/8 21/8 27/8 7/9 12/9

BT(0.3-1) 19.82 16.05 9.41 4.63 3.27 1.88 0.74 0.59

BD(0.1-0.3) 13.12 12.9 8.29 3.89 2.58 1.33 0.41 0.33

BI(0.3-0.7) 6.7 3.15 1.12 0.74 0.69 0.55 0.33 0.26

FA( 40-130) 184 184 102 97 83 104 148 134

TGO (2-33) 129 136 66 56 59 41 30 32

TGP(2-30) 185 126 102 94 96 72 40 51

GGT(3-48) 38 48 48 79 142 186 102 73

Consulta conEndocrinología

Evolución en sala Evaluado por Toxicología

se descartó etiología por tóxicos

Oftalmología Exoftalmometría

NO exoftalmos ( 18- 16/ 92)

Psiquiatría Mala conducta en sala

Fugas reiteradas

Quetiapina , clonazepam

En sala

MMZ 10 mg c/ 8hrs

Propranolol 40 mg c/ 8 hrs

Ecografía de tiroides Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa a

ligero predominio de LD, con volumen 36 cc.

En 1/3 medio sector posterior de LD nódulo sólido, hiperecogénico, homogéneo, bien definido, de 18 Lx 11 APx15 Tmm, con fino halo periférico completo, vascularización central y periférica.

Aumento de vascularización en forma homogénea en parénquima.

No adenomegalias

LD AP 21mm, T 36 mm, L 51mm

LI AP 18mm, T 32 mm, L 50mm

Istmo 6mm

TC cuello

Eje bien centrado

Bocio difuso a predominio de LD

Vía aérea simétrica y permeable, diámetro 16 mm

TC cuello

Centellograma tiroideo 99mTc

Centellograma tiroideo 99mTc Tiroides alterada en su forma y aumentada de tamaño

a expensas de LD.

Captación de radiotrazador intensa y uniforme en todo el parénquima

Peso 60 grs

% captación Iodo 70.8%

Se sugiere dosis terapéutica 18-20 mCi

Ecocardiograma

Normal

FEVI 60%

Visto por equipo de piso para discutir tratamiento definitivo

Examen físico P 62 kgs T 1.73 IMC 20.6

Manos sudorosas y calientes

CV: RR 133 cpm, pulso de Corrigan

Cuello Bocio III difuso, asimétrico a derecha, no se palpa borde

inferior, no se palpan nódulos

Latido visible

No frémito

No soplo

No desviación traqueal

No matidez esternal

Marañón-Pemberton negativo

Ocular Impresiona protrusión ocular Retracción párpado superior Aumento de brillo en mirada No elementos de actividad Nistagmo en extrema mirada

SNM: Temblor fino distal Hiperreflexia Maniobra de Plummer positiva

Abdomen: Blando, depresible, indoloro Se palpa borde hepático No esplenomegalia

Evolución

1/octubre

Perfil tiroideo 27/9

TSH ( 0.27-4.2) <0.01

T4L(0.93- 1.71) 2.11

T3L( 2- 4.4) 12.52

Con Metimazol 20 mg c/ 12 hrs

Aumentamos Metidazol 30 mg c/ 12 hrsPropranolol 40 mg c/ 8 hrs

Paraclínica actualF Y E Hepáticos 3/9 7/9

BT ( 0.3- 1) 1.05 0.74

BD ( 0.1- 0.3) 0.65 0.41

BI ( 0.3 – 0.7) 0.4 0.33

FA ( 40- 130) 138 148

TGP( 2- 30) 52 40

TGO ( 2- 33) 38 30

GGT ( 3 – 48) 130 102

HbAC1 5.2%

Perfil tiroideo 19/9 27/9 octubre

TSH ( 0.27-4.2) < 0.014 <0.01 <o.o1

T4L(0.93- 1.71) 2.83 2.11 1.45

T3L( 2- 4.4) 15.55 12.52 8.79

Metimazol

60 mg/ día40 mg/ día30 mg/ día

Planteos

Enfermedad de Graves- Basedow

Pendiente anticuerpos.

Forma colestática

Mejoría con antitiroideos

Continúa en hiperfunción

Tratamiento definitivo

Radioyodo

DISCUSIÓN

Revisión:

EFECTOS HEPÁTICOS DEL HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

Definiciones:

Hipertiroidismo: Niveles elevados de hormonas tiroideas de origen tiroideo.

Tirotoxicosis: Efecto del exceso de hormonas tiroideas de cualquier origen.

Causas:

Enfermedad de Graves

BMN tóxico

Adenomas tiroideos

Nygaard B. Hyperthyroidism. Clinical Evidence 2010

Reche I, et al. Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento. Medicina General y Familia. 2000.

EFECTOS ADVERSOS DEL HIPERTIROIDISMO: mortalidad

Brandt F, et al. A critical review and meta-analysis of the association between overt hyperthyroidism and mortality. European Journal

of Endocrinology. 2011.

EFECTOS GASTROINTESTINALES

ESÓFAGO Y ESTÓMAGO:

Disfagia: compresión, miopatía, alteración neurohumoral.

Dispepsia crónica: aumento de la velocidad de contracciones

Hipergastrinemia

INTESTINO Y COLON:

Diarrea: 25% pcts.

Hipermotilidad intestinal

Efecto adrenérgico

Incremento del apetito sin aumento de peso

Alteración en absorción: , ↓calcio

Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 2009

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

Enfermedad de Graves: 5 veces más riesgo de enf. Celiaca

– Empeora diarrea y mala absorción

Colitis Ulcerosa: 4% de pacientes

Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 2009

EFECTOS HEPÁTICOS

TGO y TGP

– Aumento 30 y 40%

GGT

– Elevación en 20% del valor normal

Fosfatasa alcalina

– Incremento en la mayoría de pacientes

Histología

– Cambios mínimos

– Falla hepática fulminante

– Cirrosis

Khemichian S, et al. Hepatic Dysfunction in Hyperthyroidism. Gastroenterology & Hepatology. 2011

FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO

Pocos casos reportados

Causa: multifactorial

Daño centrolobulillar intrahepático

Hiperbilirrubinemia y elevación de fosfatasa alcalina

Daño isquémico: actividad metabólica hepática elevada con bajo flujo relativo

Congestión hepática secundaria a insuficiencia cardiaca

Kibirige D, et al. Cholestatic hepatic injury due to a thyroid storm: a case report from a resource limited setting. Thyroid Research 2012

FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO: tratamiento

Propiltiuracilo y Metimazol

Hepatitis colestásica hepatocelular

ATD: Medicación de elección en agudo

Adyuvantes

Corticoides: inhiben conversión T4 a T3

Beta bloqueantes

Barzilay L, et al. Thyrotoxic Hepatitis. IMAJ 2011

Cooper D, et al. Antithyroid Drugs. N Engl J Med 2005;352:905-17.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

Rivkees S, et al. Dissimilar Hepatotoxicity Profiles of Propylthiouracil and Methimazole in Children.JCEM 2010;95:3260-3267

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS: casos de falla hepática

GRACIAS