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HIPERTIROIDISMO y ANESTESIA Doctora OIga Benavides de Tenjo Facultad de Medicin a del Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario - Hospital San José, Bogotá - Colombia,

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HIPERTIROIDISMO

y

ANESTESIA

Doctora OIga Benavides de Tenjo

Facultad de Medicina del Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario - Hospital San José, Bogotá - Colombia,

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Este tema fue objeto de una mesa redonda que sobre endocrinología y anestesia se presentó ante la sede de la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología por un g,rupo de anes­tesió'logos del Hospital San José, de Bogotá.

Es importante recordar y tener presente la íntima relación existente entre las distintas hormonas ' y el he­cho de que una glándula de secreción interna no actúe en forma aislada es de gran utilidad, pues la actividad de las distintas glándulas endo.crinas es en ocasiones simultánea o parale­la; por tanto, las influencia:s y modi­ficaciones ejercidas sobre el metabo­lismo son precisamente fruto de una interrelación.

La glándula tiroires es de origen endodérmico y su funoión 'principal es la elaboración junto con la secre­ción de la hormona broires. Los ele­mentos básicos en la formación de esta hormona están dados por la in­gesta de yoduros y de tirosina; la yoda'ción de esta última se realiza en el interior de las células glandulares y es bajo la forma de tiroglobulina como permanecen a:lmacenados estos compuestos. El paso de tiroxina al torrente drculaJtorio está influencia­do por dos mecanismos: uno del hi­potalamo, capaz de libe'rar una subs­tancia conocida como TRF (Factor Liberador de Tirotro~¡'n'a), y otro de retroalime'ntación estimulado di­rectamente por la hormona tiroidea; pues concentracio.nes decrecientes de tiroxina en la sang,re estimulan la hipótesis para la liberación de can­tidades determinadas de tirotropina.

La tiroxina, una vez en el torrente sanguíneo, se liga a tres proteínas plasmáticas:

Albúminas.

Prealbúmina (TBPA).

Globulina (TBG).

La mayor parte de tiroxina está unida a esta última.

HIPERTIROIDISMO

1. Debilidad muscular.

2. Temblor fino.

3. Pérdida de peso.

4. A'umento del apetito.

5. Intolerancia al calor.

6. La:bilidad emo.ciona:l.

7 . Irregularidades menstruales.

8. Sudoración excesiva.

9. Taquicardia - Taquiarritmias.

Analizando la sintomatología de es­te cuadro recordamos lo dicho al co­mienzo sobre la interrelación de las diferentes glándulas endo'C·rinas; así la taqui'cardia, labilidad emocional y sudoración profusa, son las resultan­tes de una actividad simpática au­mentada. Otras manifestaciones de la tiroroxi'cosis pueden semejarse a las de feocromocitoma. donde exis­te una hiperactividad de,l eje simpa­to adrenaI.

La relación entre la función tiroi­dea y la función adrenocortical, ha sido causa de especulación durante muchos años; pero, sin embargo, es bien sabido que la actividad de la corteza ad'renal aumenta o disminu­ye en presencia de hiper o. hipotiroi­dismo. Así un aumento de los gluco­corticoides pro.duce una elevación de la glucosa sanguínea. De otra parte, la tiroxina estimula la pro.ducción de glucocorticoÍldes, mecanismo este que estimula al páncreas para la respec­tiva producción de insulina. También hay amplia evidencia de que el pa­ciente hipertoroideo es marcadamen­te sensible a los efectos de las cate­co'laminas. Así mismo los agentes blo­queadores adrenérgicos aunque no in­hiben en su totaIidad los efectos pe­riféricos de las hormonas tiroideas, hacen más seguro el manejo anest.é­sico en este tipo de pacientes.

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V ALORACION PREANESTESICA y PREMEDICACION

El paciente que va a ser sometido a una cirugía e'lectiva debe encon­trarse eutitroideo, s i ello no fuese po­sible y si el paciente hipertiroi'deo va a ser intervenido, deberá hosp~tali­zarse cuando menos dos semanas an­tes de la cirugía.

El uso de substancias antiÜroidea.s es una de las bases del tratamiento. Estas drogas que actúan frenando la bomba de yoduro o inhibiendo la ~,xi. ­dación de los yoduros, van a condu­cir a una disminución en la con(:en­tración de la hormona tiroidea. La falta de tiroxina aumenta la secre­ción de tirotropina la que a su vez estimula las células grandulares ti­roideas, haciendo que secreten cada vez más material proteínico, que aun­que no contiene cantidades importan­tes de tiroxina conjugada, conduce de todas maneras a una hipertrofia de la glándula. Se recomienda el uso de propiltiouracilo, quizá desde m'llch 'J antes , teniendo en cuenta que SU efec­to se alcanza hasta las seis u ocho se­manas posteriores a su administra· ción .

La depleción de los depósitos de c:t tecolaminas de los nervios adrenérgi­cos postganglionares se hace con gua­netidina o reserpina en dosis de 0.25­1.0 mg. c¡vda seis a ocho horas; al mismo tiempo, la administración si­multánea de dexametasona 1.0 mg. tres veces a:l día, ya que un aumen/:;) de las hormonas tiroideas puede en sí mismo aumentar la destrucción metabólica de los corticosteroides y conducir a una insuficiencia cortico­suprarrenal rel¡vtiva.

También debe emplearse el lugol en forma de solución 0.5 cc. cada ocho a doce horas, administrándose duran­te las dos primeras semanas anterio­res a la cirugía. El lugol reduce el tamaño y vascularización de la glán­dula disminuyendo en esta forma la el·aboración de hormona y haciendo la cirugía más fácil.

PREMEDICACION

Una premedicación fuerte es aCUll­seja:ble en estos casos. Los narcóti­cos aunque teóricamente pudiesen ser usados en la práctica, están contnün­dicados , puesto que son estimulantes potentes del eje simpatoadrenal. Una combinación adecuada es la de un barbitúrico de acción corta junto a un tranquilizante menor, tipo diazc­pan. La atropina generalmente está contraindicada; no obstante, algunos autores coinciden en dar dosis menc­res que las usuales y aun usar la es­copolamina aprovechando de esta úl­tima su acción tranquilizante y an­ticolinérgica.

MANEJO ANESTESICO

Agentes como el éter y el ciclo­propano, que estimulan el eje sim­patoadrenal , están contraindicados. El halotano con 02 o con 02 y N20 ha sido administrado con éxito en es­tos pacientes ; las posibilidades de arritmias se pueden evitar mante­niendo concentraciones de 02 y C02 dentro de límites normales.

El metoxifluorano es considerado por muchos como el agente de elec­ción, ya que está exento de ejerce:' un efecto directo sobre los niveles de hormonas tiroideas y , además, por su baja sensibilidad a la acción de las catecolaminas, puede ser de gran utilidad para prevenir la incidencia de ¡vrritmias cardíacas. Por tener el metoxifluorano un efecto inotrópico negat ivo al usarse con bloqueadores adrenérgicos, debe tenerse cautela por el riesgo de desencadenar epi­sodios de insuficiencia cardíaca.

Debe recordarse también que esta­dos de tirotox,icosis que conHevan a un hi:pel'metaboIismo, pueden en sí es­timular l~t biotransformación del me­toxifluorano con todas las secuelas que ello pueda producir, no existen contraindicaciones para e.] uso del pentotal; por el contrario, su estruc­tura química, semejante a la del ticu­

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racilo, le confiere cientas propieda­des an'titiroideas.

En cuanto al uso de relajantes, la galamina y el pancuronium, deben manejarse con cuidado pOil' su a'cción taqui'cardizante. El Ourare estaría in­dicrudo ya q'ue su a,ccién ganglioplé­jica sería beneficiosa.

URGENCIA QUIRURGlCA

En estos casos es importante una sedación profun:da y enérgica ; dado que no es posible depletar los depó­sitos de catecolaminas a corto plazo, deben emplearse los bloqueadores adrenérgicos. El propanolol, un blo­queador beta adrenérgico, es por mu­chos internistas el preferido para tra­tar de llevar la tensión arterial y la frecuencia cardíaca a límites cercanos a lo normal. La administración de corticosteriores por vía intravenosa, está indicada. Se prefiere' la hidrocor­tisona por su rapidez de acción. Los líquidos por vía parenteral y la san­gre son administr8idos a necesidad. La monitorÍa del sistema cardiovas ­cular y de la temperatura son de mu­cha utilidad en estos pacientes.

CRISIS TIROIDEA

Este ouadro se presenta 6 a 24 ho­ras del postoperatorio, pero esto no excluye que pueda presentarse ante~ , o lo que es más , durante el acto qUI­rúrgico .

Su iniciación es súbi,ta y se carac­teriza por hiperpirexia, diaforesis , ta­qUÍ'Cardia, temblores , confusión men­tal y hasta convulsiones. Inicialmen­te la tensión arterial se mantiene, pe­ro si el cuadro persiste, puede pre­sen.tarse hipotensión con insuficiencia cardíaca y edema pulmonar. Vale la pena recordar que en casos severos o crónicas de tirotoxi'cosis puede pre­

sentarse insuficiencia cardíaca resis­tente a los digitá:licos .

El tratamien'to de una CriSIS tiroi­dea debe instaurarse rápidamente, hay que aumentaJr el porcentaje de 02 para responder en esta forma ~l hipermetabolismo y mantener las ten­siones de 02 yC02 dentro de límites normales. El enfriamiento del pacien­te ha de ser enérgico con aplica'Ción de hielo lecal, enemas con s Ü'1ucio­nes frías y la administración por vía intravenosa de sueros helados a 59 C. Los bloqueadores adrenérgicos se uti'¡¡zan con el objeto de controlar el ritmo cardiaco y la tensión arte­rial. La digitalización cardíaca está indicada para combatir la taquicar­dia y los signos de insuficiencia car­díaca. Los corticosieriodes son la droga de elección en la cil'Í'sis tiroidea, la acción rápida de la hidrocortisona habitua1mente revierte las manifes­taciones ca'rdiovasculares que son de ordina:rio las más alarmantes.

La monitoría de estos paCÍ'entes, en especial a lo que respecta a ten­sión aI1terial, frecuencia cardíaca, temperatura, ECG y e'lectrocardiosco ­pia, debe ser estricta.

BIBLIOGRAFIA

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