HIPERTIROIDISMO.

PRESENTADO POR:Joaquín Antonio Sorto Díaz.Juan Pablo Sorto manzano.

Docente: Dr: Zelaya Garcia.

HIPERTIROIDISMO

•Es el resultado de un exceso de función tiroidea.

• las principales causas de la tirotoxicosis son

el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos

• Hipertiroidismo primario1. Enfermedad de Graves2. Bocio multinodular tóxico3. Adenoma tóxico4. Metástasis de cáncer de tiroides funcionante5. Mutación activadora del receptor de TSH6. Mutación activadora de Gs (síndrome de McCune-Albright)7. Estruma ovárico8. Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow)

• Hipertiroidismo secundario1. Adenoma hipofisario secretor de TSH2. Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes

pueden tener características de tirotoxicosis3. Tumores secretores de gonadotropina coriónicaa4. Tirotoxicosis gravídicaa

Enfermedad de Graves•Epidemiología: 60 a 80% de las tirotoxicosis.

aunque la prevalencia varía en las distintas poblaciones, dependiendo

principalmente de la ingestión de yodo.•afecta a 2% de las mujeres, mientras que su

frecuencia es diez veces menor en los varones.•ocurre normalmente entre 20 y 50 años de

edad, aunque también se observa en el anciano.

Enfermedad de Graves

•Patogenia: una combinación de factores genéticos, entre ellos polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 y factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad.

•estrés es un factor ambiental de importancia.

•Los incrementos repentinos de la ingestión de yodo pueden precipitar y es tres veces más frecuente durante el posparto.

Patogenia:

•se debe a TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos.

•TSI elevadas pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal.

•En 80% de los casos se encuentran anticuerpos anti-TPO que son marcadores de autoinmunidad fáciles de medir.

Patogenia:• A largo plazo, 15% de quienes sufren enfermedad

de Graves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario.

• Las citocinas parecen desempeñar una función de primera importancia en la oftalmopatía relacionada con los trastornos tiroideos. Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas; la liberación de citocinas como IFN- , TNF e IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la tumefacción muscular característica.

Manifestaciones clínicas Signos y síntomas de tirotoxicosis (orden

descendente de frecuencia)• Síntomas :• Hiperactividad, irritabilidad, disforia.• Intolerancia al calor y sudación• Palpitaciones • Fatiga y debilidad• Pérdida de peso con aumento del apetito• Diarrea• Poliuria• Oligomenorrea, pérdida de la libido

Manifestacines clinicas:

•Signos: •Taquicardia; fibrilación auricular en el

anciano.•Temblores•Bocio •Piel caliente y húmeda•Debilidad muscular, miopatía proximal•Retracción palpebral o respuesta

palpebral lenta•Ginecomastia

La piel caliente y húmeda, y el paciente se queja de sudación e intolerancia al calor, en especial durante las épocas calurosas. -Eritema palmar, onicólisis y, con menor frecuencia, prurito,urticaria e hiperpigmentación difusa.

La textura del pelo se vuelve fina y en 40% de los pacientes aparece alopecia difusa que persiste meses después de restaurado el eutiroidismo. Se reduce el tiempo de tránsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la defecación, a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve. Es frecuente que las mujeres presenten oligomenorrea o amenorrea; en los varones puede existir un deterioro de la función sexual y, rara vez, ginecomastia.

El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorción ósea provoca osteopenia en la tirotoxicosis prolongada. En 20% de los pacientes aparece hipercalcemia leve. También existe un pequeño aumento de fracturas en pacientes con antecedentes detirotoxicosis.

En la enfermedad de Graves a menudo existe un aumento de tamaño difuso de la tiroides a dos o tres veces su tamaño normal. La consistencia es firme, pero menos que en el bocio multinodular. Puede haber frémito osoplo debido al aumento de la vascularización de la glándula y a la circulación hiperdinámica.

• la enfermedad de Graves se acompaña de signos oculares específicos que conforman la oftalmopatía de Graves

• La ecografía o la tomografía computadorizada de la órbita permiten detectar en casi todos los pacientes el aumento de tamaño de los músculos extraoculares típico de esta enfermedad y otras manifestaciones sutiles. Se encuentran signos unilaterales en 10% de los pacientes.

• Las primeras manifestaciones de oftalmopatía suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo.

•La manifestación más grave de este proceso es la compresión del nervio óptico en el vértice orbitario, que produce edema de papila, defectos del campo periférico y, si no recibe tratamiento, pérdida permanente de la visión.

• Se han utilizado muchos sistemas de puntuación para calibrar el alcance y la actividad de los cambios orbitarios de la enfermedad de Graves. El siguiente esquema, conocido en inglés como NO SPECS, incluye las distintas clases de cambios oculares:

• 0 = Sin signos ni síntomas • 1 = Sólo signos (retracción o retraso palpebral), sin

síntomas • 2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) • 3 = Proptosis (>22 mm).• 4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía).• 5 = Afección corneal • 6 = Pérdida de visión.

Diagnostico:

•TSH en plasma es la mejor prueba diagnostica inicial.

• [] de TSH >0.1 MU/Ml, excluyen el hipertiroidismo clínico.

•TSH plasmática es <0.1 MU/Ml, debe medirse la T4 libre en el plasma para determinar la gravedad.

•T4 elevada establece el dx. De hipertiroidismo clínico.

Manual de terapéutica medica Washington 32°

•Sin la TSH es < 0.1 MU/ml, y la T4 normal medir la T3 plasmática.

•La supresión de la TSH por si sola no confirman que los síntomas se deban a hipertiroidismo.

Manual de terapéutica medica Washington 32°

Diagnóstico diferencial

•el método diagnóstico más fiable es una gammagrafía tiroidea con radionúclidos (99mTc, 123I o 131I), que permite diferenciar la captación difusa y elevada propia de la enfermedad de Graves de la enfermedad tiroidea nodular, la tiroiditis destructiva, el tejido tiroideo ectópico y la tirotoxicosis facticia

Diagnóstico diferencial

•Las características clínicas de la tirotoxicosis pueden imitar ciertos aspectos de otros trastornos, como crisis de angustia, manía, feocromocitoma y pérdida de peso por neoplasias malignas. El diagnóstico de tirotoxicosis puede excluirse fácilmente si los valores de TSH y T3 son normales. Una concentración normal de TSH también descarta la enfermedad de Graves como causa de un bocio difuso.

Evolución clínica

•Las características clínicas suelen empeorar sin tratamiento.

•Algunos pacientes experimentan recidivas y remisiones espontáneas.

•Aproximadamente 15% de los pacientes que entran en remisión tras el tratamiento con antitiroideos padecen hipotiroidismo 10 a 15 años después a consecuencia del proceso autoinmunitario destructivo

Tratamiento• Se trata disminuyendo la síntesis de hormonas

tiroideas, administrando fármacos antitiroideos o reduciendo la cantidad de tejido tiroideo mediante tratamiento con yodo radiactivo (131I) o tiroidectomía subtotal

• Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el propiltiouracilo, el carbimazol y el metabolito activo de este último, el metimazol. Los tres inhiben la función de la TPO, reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro.

Tratamiento:

•La dosis inicial de carbimazol o de metimazol suele ser de 10 a 20 mg cada 8 a 12 h, (10-40 mg /dia o mas) pero es posible administrar una sola dosis diaria una vez restablecido el eutiroidismo.

• El propiltiouracilo se administra en dosis de 100 a 200 mg cada 6 a 8 h y se suelen administrar dosis divididas durante todo el ciclo.

Tratamiento:

•Las dosis de mantenimiento diarias habituales de antitiroideos en la pauta de ajuste son de 2.5 a 10 mg de carbimazol o metimazol y de 50 a 100 mg de propiltiouracilo.

•Si la T4 no cae en un periodo de 4-8

semanas deben aumentarse la dosis hasta 300 mg de PTU o 60 mg de metimazol.

Efectos secundarios.

•son exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5% de los pacientes).

•poco frecuentes pero graves son la hepatitis, un síndrome similar al lupus eritematoso generalizado y lo más importante, agranulocitosis (<1%) (faringitis, fiebre, úlceras bucales).

Tratamiento:•El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o los

betabloqueadores de acción más prolongada, como el atenolol, pueden ser de utilidad en el control de los síntomas adrenérgicos, en especial en las primeras fases, antes de que los antitiroideos hagan efecto.

• considerarse la posibilidad de anticoagulación con warfarina en todos los pacientes con fibrilación auricular

•Aumento de la digoxina.

Tratamiento:

•El yodo radiactivo causa la destrucción progresiva de las células tiroideas y puede utilizarse como tratamiento inicial o para las recidivas tras un intento con antitiroideos. Existe un pequeño riesgo de crisis tirotóxica.

•Los antitiroideos deben suspenderse cuando menos tres días antes de administrar el yodo radiactivo para lograr una captación óptima de yodo.

Tratamiento:• No se ha logrado calcular con éxito la dosis óptima

de yodo radiactivo que permita alcanzar el estado eutiroideo.

• Una estrategia práctica consiste en administrar una dosis fija basada en las características clínicas, como la gravedad de la tirotoxicosis, el tamaño del bocio (aumenta la dosis necesaria) y el nivel de captación de yodo radiactivo (reduce la dosis necesaria). La dosis de 131I suele oscilar entre 185 MBq y 555 MBq El tratamiento incompleto o la recidiva precoz es más frecuente en los varones y en los pacientes menores de 40 años.

Tratamiento•En los primeros días tras el tratamiento con

yodo radiactivo es preciso tener en cuenta ciertas precauciones de seguridad para radiaciones, pero las directrices exactas varían con cada protocolo local.

•El hipertiroidismo puede persistir durante dos a tres meses antes de que el yodo radiactivo tenga un efecto completo. Durante este intervalo pueden utilizarse bloqueadores adrenérgicos beta y antitiroideos para controlar los síntomas

•El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas al tratamiento con yodo radiactivo, pero las pacientes pueden concebir seis meses después del tratamiento.

Tratamiento.• La tiroidectomía subtotal es una opción en los

pacientes que recidivan tras el tratamiento antitiroideo y prefieren esta modalidad terapéutica al yodo radiactivo.

• Antes de la cirugía es necesario realizar un control cuidadoso de la tirotoxicosis con antitiroideos, seguido de la administración de yoduro potásico (tres gotas de

• solución saturada de yoduro de potasio por vía oral tres veces al día) con el fin de evitar una crisis tirotóxica y reducir la vascularización de la glándula.

Complicaciones:

•hemorragia, edema laríngeo, hipoparatiroidismo y lesión de los nervios laríngeos recurrentes.

• El índice de recidiva en la mejor serie es menor a 2%, pero el índice de hipotiroidismo es sólo ligeramente inferior que la que ocurre después del tratamiento con yodo radiactivo.

Tratamiento:•en el embarazo debe utilizarse la pauta de

ajuste con antitiroideos, dado que las dosis de bloqueo de estos fármacos provocan hipotiroidismo fetal.

•Se suele utilizar propiltiouracilo debido a que su transferencia placentaria es relativamente baja y a que bloquea la conversión de T4 en T3.

•carbimazol y metimazol se ha acompañado en raras ocasiones de aplasia cutánea fetal y otros defectos del feto, como atresia de las coanas.

Tratamiento:

•administrarse la dosis eficaz más baja de propiltio-uracilo y a menudo es posible suspender el tratamiento en el último trimestre.

•En niños se controla más adecuadamente con antitiroideos, a menudo administrados como un ciclo prolongado mediante la pauta de ajuste.

•El yodo radiactivo también puede utilizarse en los niños???????

crisis tirotóxica o tormenta tiroidea•una exacerbación del hipertiroidismo que

puede poner en peligro la vida del paciente.

•SE ACOMPAÑA: de fiebre, delirio, convulsiones, coma, vómitos, diarrea e ictericia. La tasa de mortalidad por insuficiencia cardíaca, arritmia o hipertermia es de aproximadamente 30%, incluso con tratamiento.

crisis tirotóxica o tormenta tiroidea•La crisis tirotóxica suele estar

desencadenada por enfermedades agudas (p. ej., accidente cerebrovascular, infección, traumatismo, cetoacidosis diabética), cirugía (en especial tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado.

crisis tirotóxica o tormenta tiroidea•Deben administrarse dosis altas de

propiltiouracilo (600 mg de dosis de carga y 200 a 300 mg cada 6 h) por vía oral o mediante sonda nasogástrica o por vía rectal.

•Puede administrarse por vía oral una solución saturada de yoduro potásico (5 gotas de SSKI cada 6 h) o ipodato o ácido iopanoico (0.5 mg cada 12 h) (otra opción es el yoduro sódico, en dosis de 0.25 g por vía intravenosa cada 6 h.)

crisis tirotóxica o tormenta tiroidea•propranolol para reducir la taquicardia y

otras manifestaciones adrenérgicas (40 a 60 mg por vía oral cada 4 h; o 2 mg por vía intravenosa cada 4 h).

•Medidas adicionales consisten en la administración de glucocorticoides (p. ej., dexametasona, 2 mg cada 6 h), antibióticos si existe infección, enfriamiento y líquidos intravenosos.

Las medidas generales

•control meticuloso de los niveles de hormonas tiroideas.

•asesoramiento para abandonar el hábito de fumar y una explicación acerca de la evolución natural de la oftalmopatía.

•El edema periorbitario disminuye cuando el paciente duerme en posición medio sentada o con el uso de diuréticos.

•Manejo conjunto con el oftalmologo para tratar la oftalmopatia.

adenoma hipofisario

•Puede identificarse por la presencia de un nivel de TSH inadecuadamente normal o aumentado en un paciente con hipertiroidismo, bocio difuso y elevación de los niveles de T4 y T3.

•puede confirmarse demostrando el tumor hipofisario mediante TAC o RM.

adenoma hipofisario

•Puede ser necesaria una combinación de cirugía transesfenoidal, irradiación dela silla turca y octreótido para normalizar la TSH, dado que muchos de estos tumores son grandes y localmente invasores en el momento del diagnóstico.

• Para controlar la tirotoxicosis se utilizan yodo radiactivo o antitiroideos.

Bocio multinodular tóxico• Además de las características del bocio consiste en

hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.

• anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.

• El nivel de TSH es bajo. • La concentración de T4 puede ser normal o estar

mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más elevada que la T4.

Tratamiento• Los antitiroideos, a menudo en combinación con

los betabloqueadores, pueden normalizar la función tiroidea y tratar las características clínicas de la tirotoxicosis, pero este tratamiento estimula el crecimiento del bocio y, a diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Graves, no se produce la remisión espontánea.

• El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar

áreas de autonomía y para reducir el volumen del bocio.

Tratamiento.

•cirugía, que es el tratamiento definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio.

•Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante antitiroideos antes de la intervención.

Nódulo solitario hiperfuncionante o adenoma toxico.

•Patogenia: este trastorno ha quedado aclarada demostrando los efectos funcionales de las mutaciones que estimulan la vía de señalización del TSH-R.

•presenta mutaciones somáticas activadoras en el gen que codifica el TSH-R o de la subunidad alfa de la proteína G estimuladora.

Nódulo solitario hiperfuncionante o adenoma toxico.• La gammagrafía tiroidea proporciona la

prueba diagnóstica definitiva, demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución de la captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la tiroides normal está suprimida.

• La ausencia de características clínicas indicativas de enfermedad de Graves u otras causas de tirotoxicosis hace sospechar este trastorno.

Tratamiento

•Ablación con yodo radiactivo suele ser el tratamiento de elección.

•dosis relativamente grandes de yodo radiactivo corrigen la tirotoxicosis en aproximadamente 75% de los pacientes en tres meses.

•En menos de 10% aparece hipotiroidismo durante los cinco años siguientes.

Tratamiento

•La resección quirúrgica también es eficaz y suele limitarse a la enucleación del adenoma o a una lobulectomía, con lo que se preserva la función tiroidea y se reduce al mínimo el riesgo de hipoparatiroidismo y de lesión de los nervios laríngeos recurrentes.

Tratamiento• El tratamiento médico con antitiroideos y

betabloqueadores puede normalizar la función tiroidea, pero no es el mejor tratamiento a largo plazo.

• etanol bajo guía ecográfica para la ablación de los nódulos hiperfuncionantes. Es necesario administrar varias inyecciones (a menudo más de cinco sesiones) para reducir el tamaño del nódulo.

• Esta técnica permite alcanzar una función tiroidea normal en la mayoría de los pacientes.

BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO.•Mas frecuente en mujeres.

•Relacionado a zonas con deficit de yodo.

•Aunque tambien esta relacionado a Genetica,Factores inmunes y Ambientales.

MANIFESTACIONES CLINICAS.•La mayoria de pacientes son asintomaticos

y Eutiroideos.

•Cuando hay sintomas estos pueden ser:•Aumento del grosor del cuello.•Disfagia.•Disnea.•Odinofagia.•Pletora.•Disfonia.

DIAGNOSTICO:

•En la exploración física se palpa estructura tiroidea alterada con múltiples nódulos de diversos tamaños.

•TRATAMIENTO.•Levotiroxina a dosis bajas (50mcg) y

aumentarlo gradualmente.