Disfagia

Dr. Martos

20.10.09

HAR Benalmádena

Definición

• Dificultad o malestar para tragar o deglutir los elementos líquidos y/o sólidos

• Por una afectación estructural o funcional de una o más fases de la deglución, y que provoca

• Una dificultad en el paso de los alimentos de la boca al estómago.

SeguridadEficiencia,

Complicaciones

• Deshidratación

• Desnutrición

• Aspiración

Alta prevalencia

• 29-64% de AVC

• 50 y 81% de Parkinson.

• 60% manifestación inicial de una ELA.

• 24-34% de esclerosis múltiple.

• 40% de los pacientes con miastenia.

• 84% de Alzheimer.

• 31% de pacientes con enfermedades mentales

• 31,8% en hospitalización a domicilio geriátrica

Epidemiología• Gran impacto social

• 2010 16.500.000 de jubilados de los EE.UU. requerirán cuidados específicos para su disfagia

• 25-75% pacientes con disfagia presentan desnutrición y/o deshidratación

• 30-50% presentan aspiración traqueobronquial (neumonía en el 50%; mortalidad asociada de hasta el 50%

• Progresivo envejecimiento de la sociedad – Incremento de 93,5% de tasa de neumonías por aspiración en

ancianos en los últimos 10 años– Otros tipos de neumonías han disminuido significativamente

Manejo Multidisciplinario• Enfermeras• Logopedas• Gastroenterólogos• Radiólogos• ORL• Neurólogos• Cirujanos• internistas, geriatras• rehabilitadores,

fisioterapeutas, • nutricionistas, dietistas,• etc.

• La disfagia orofaríngea de origen funcional es un síntoma clínicamente poco valorado y poco estudiado a pesar de que existen métodos específicos para su diagnóstico, como la videofluoroscopia y la manometría faringoesofágica

Clasificación

• Anatómica– Disfunción orofaríngea (85% de aspiraciones)– Disfunción esofágica

• Etiológica– Estructural – Funcional

• Disfagia orofaringea

• Neumonia aspirativa

• Alimentación artificial

Deglución normal

• 6 pares craneales,

• 3 primeras raices cervicales

• 26 músculos de la boca, faringe y esófago

Deglución normal1. Fase oral preparatoria. :masticación y la formación del bolo.2. Fase oral propulsiva(lengua).

3. Fase faringea, Receptores faríngeos SNC reflejo deglutorio,• Cierre de la nasofaringe mediante la elevación del paladar blando• Cierre de la vía respiratoria o cierre del vestíbulo laríngeo mediante:

• elevación y desplazamiento del hioides• descenso de la epiglotis• cierre del vestíbulo laríngeo• cierre de las cuerdas vocales

• Apertura del esfínter esofágico superior (EES) y contracción de los músculos constrictores faríngeos.

4. Fase esofágica, que se inicia con la apertura del EES, seguida de la peristalsis esofágica.

Deglución

1. Elevación y retracción de paladar blando

2. Desplazamiento anterosuperior de laringe

3. Cierre laringeo epiglótico

4. Empuje del bolo con aclaramiento faringeo

Deterioro del Reflejo deglutorio (740 milisegundos)

– Prolongación del tiempo para el cierre del vestíbulo laríngeo – Prolongación del tiempo para la apertura del Esfínter esofágico superior – Menor fuerza de propulsión lingual– Disminuye la velocidad del bolo a través del tránsito faríngeo

Mecanismos• afectación neurógena ligada al envejecimiento, con retraso en los

tiempos de conducción.• afectación muscular ligada a

– sarcopenia– causas externas: enfermedades agudas intercurrentes – fármacos con efectos sobre el sistema nervioso central

http://www.postpoliomexico.org/deglucion.gif

Esfínter Esofágico Superior

• Zona de alta presión de 2-4 cm• Músculo estriado• Se relaja 0,5 – 1 sg

1. Porción horizontal de cricofaringeo2. Porción inferior de constrictor inferior3. Fibras proximales esofágicas

Alteraciones EEs

• Incapacidad de interrumpir el tono vagal para relajar el cricofaríngeo (enfermedades neurológicas, lesiones del nervio recurrente o por rigidez extrapiramidal:Parkinson).

• Debilidad en la contracción de la musculatura hioidea

• Debilidad en la propulsión lingual (enfermedades neurológicas o por la sarcopenia ligada a envejecimiento.

Causas de disfagia motora

• Alteraciones neurológicas (Parkinson, ELA, Esclerosis múltiple, M. Gravis, PM/DM.)

• Trastornos motores primarios– Disfunción idiopática EES (acalasia

cricofaringea) (relac con Div. De Zenker)– Acalasia– EED– Trastornos intermedios

Evaluación

• Evaluar dos características:– Eficacia tiempo– Seguridad aspiración

• Métodos clínicos– Historia clínica específica– Exploración mediante método Volumen-Viscosidad.

• Exploraciones complementarias– Videofluoroscopia– Manometría faringoesofágica.

Historia Clínica• Sólidos obstructiva• Líquidos funcional

• Regurgitación nasal• Múltiples degluciones para volumen pequeño Disfagia

neurógena • Infecciones respiratorias de repetición

• Atragantamientos, la tos o la voz húmeda aspiración,

• Ausencia de tos no implica ausencia de aspiración

– Pérdida de peso + prolongación de tiempo de deglución – Rechazo a comida

Exploración

“test del agua”

• sorbos de agua en nuestra presencia - signos de aspiración.

• Sencillo

• Específico

• Poco sensible (mejora con pulsioxímetro)

Método volumen-viscosidad (prueba de esfuerzo deglutorio)

• volúmenes de 5 a 20 ml

• diferentes viscosidades

• se inicia por bolos de volumen bajo (5 ml) y viscosidad media (néctar) y se incrementa el volumen y la viscosidad en función de la tolerancia del paciente

• se interrumpe si el paciente presenta signos de aspiración.

Videofluoroscopia

• Prueba más utilizada para diagnosticar el mecanismo de la disfagia orofaringea y su intensidad.

• Estudios en video o digitalizado

• No diagnostica la causa

• Determina los detalles del mecanismo de deglución, y ayuda a decisiones sobre terapia conductual

Indicaciones

• Identificar la anatomía normal y anormal de la deglución.

• Evaluar la protección de la vía aerea

• Evaluar efectividad de posturas-maniobras-modificaciones de bolo para mejorar la deglución

• Decisión sobre usar o no vía oral versus no oral

Contraindicaciones

• Pacientes inestables, letárgicos, no despertables, agitados, no cooperadores

• Cuando no se toman medidas derivadas del resultado de la prueba

Limitaciones

• Limitación de radiáción

• Discordancia consistencia bario-alimentos

• No se detecta la fatiga deglutoria

http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/images/gimo19-V1.mov

Manometría Esofágica

Distensibilidad y la apertura del EES. 3 patrones:

• Disminución de apertura del EES: baja presión de propulsión del bolo (en 15% de los pacientes con enfermedades neurológicas).

• Relajación neuromuscular incompleta del EES, asociada a hipertonia (muy frecuente en Parkinson y secuelas TCE)

• Alteración de la apertura de EES, producida por fibrosis del esfínter (barra del cricofaringeo) hiperpresión en la pared de la hipofaringe divertículo de Zenker.

Síndromes de Aspiración

• Neumonitis aspirativa o síndrome de Mendelson.

• Neumonía aspirativa.

• Obstrucción de la vía aérea.

• Neumonía necrotizante, absceso pulmonar y empiema.

• Neumonía Lipoidea.

• Fibrosis intersticial crónica.

Neumonía Aspirativa

• 10% de casos de NAC, • Inicio Subagudo (forma aguda por Stp. Viridans)• Fiebre y tos con expectoración purulenta. • Sin tratamiento Necrosis tisular y neumonía

necrotizante / absceso pulmonar• Zonas declives en decúbito (segmentos

posteriores de LL.II y apicales de LL.II)• El esputo expectorado no es una muestra útil

para establecer el diagnóstico microbiológico

Clínica• Paciente frágil o anciano geriátrico, síndromes geriátricos:

(cuadro confusional o delirium, deterioro funcional agudo, caídas, anorexia, incontinencia urinaria de novo.

• Síntomas respiratorios menos frecuentes.

• Elevada frecuencia de deterioro cognitivo asociado

• tos 60%, disnea 40% y fiebre 65%.

• Fiebre 57% < 65 años y 26% > 65 años.

• Alteración del estado mental 50-70%.

Aumenta riesgo de colonización

• Mayor edad, aumenta S. aureus, BGN como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. se asocia a comorbilidad, deterioro clínico con inmovilidad y dependencia Se asocia a ncrementos del pH gástrico por: gastritis atrófica, consumo de fármacos antiácidos.

• Mala higiene dental, también en pacientes sin dientes.• Desnutrición proteica, por su posible efecto inmunosupresor.• Deshidratación, • Tabaquismo• Uso previo de antibióticos, • Portadores de sondas nasogástricas y/o tubos endotraqueales.

(biofilm en la capa externa del material de la sonda que altera el ecosistema y favorece la colonización de la vía respiratoria alta. En el caso de la intubación orotraqueal esto será todavía más evidente.

Etiología

 Estudios clásicos de los años 70: Anaerobios (punción transtraqueal), pacientes alcohólicos, bocas sépticas, abscesos pulmonar, neumonías necrotizantes, empiemas

- Actualmente:o Paciente frágileso Escasa rentabilidad hemocultivo o cultivo de esputoo Escaso sentido de técnicas invasivas en pacientes frágiles escasa

literaturao Neumonía asociada a sistema de salud (residentes en residencias de

ancianos): Etiología similar a las nosocomiales

Etiología (3)

• Solh: estudio Empiemas pleurales

– 114 empiemas adquiridos en la comunidad versus 55 de residencia.

• nursing home

– presentación más subaguda con disnea, pérdida de peso y anemia como manifestaciones predominantes.

– Anaerobios MÁS FRECUENTES

– Peores resultados sin cirugía

• la comunidad

– más agudo con fiebre, tos y dolor pleurítico.

Etiología (2)- Dos estudios en los años 90 con catéter telescopado, cultivo cuantitativo y

búsqueda de anaerobios. AUSENCIA TOTAL DE ANAEROBIOSo 52 pacientes de UCI con neumonía espirativa

Sólo en 19 cultivos significativos con más de 1.000 ufc/ml Aspiración comunitaria: S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae. Aspiración nosocomial: BGN, Sesgo: 30% habían recibido antibióticos.

- 95 pacientes con neumonía aspirativa grave que ingresan en UCI, toma muestra < 4 horas: 16% ANAEROBIOS

3 casos hemocultivo positivo: S. aureus, K pneumoniaey S.pneumoniae No anaerobios en los hemocultivos. Toracocentesis en 6 casos: estériles. Muestras bronquiales : 67 patógenos. En 42 pacientes un solo patógeno, en

11, dos patógenos y en un caso, 3 tipos de gérmenes. Gram negativos 49% (E. Coli, K. Pneumoníae, Serratia, Proteus) Anareobios: 16% (Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, Peptostp) Cocos Gram positivos aerobios: 28%

Tratamiento (1)

Riesgo de Pneumococo resistente a Penicilina:

• Edad mayor de 65 años

• Tratamiento con beta-lactámicos durante los 3 meses previos

• Alcoholismo

• Enfermedades inmunosupresoras, incluidas los corticoides

• Múltiple comorbilidad

 

Factores de riesgo para Enterobacterias:

• Residencia en centros relacionados con el medio-sanitario: residencias geriátricas

• Enfermedades cardiopulmonares crónicas

• Múltiple comorbilidad

• Uso reciente de antibióticos

Tratamiento (2)

Factores de riesgo para Pseudomona aeruginosa:

• Enfermedad estructural pulmonar

• Tratamiento esteroideo (más de 10 mg al día)

• Desnutrición

• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro durante 7 días el mes previo

Tratamiento (3)

• Cubrir: S. pneumoniae, H influenzae, enterobacterias y anaerobios:

1. Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g. Cada 8 horas por vía endovenosa durante 14 días,

2. Fluorquinolona respiratoria: Levofloxacino o Moxifloxacino,

3. Cefalosporina de tercera generación más Clindamicina,

4. Ertapenem, si no se sospecha Pseudomona aeruginosa.

5. Casos muy graves, o nosocomial: Piperacilina-tazobactam o Imipenem o Meropenem

Prevenir la neumonía

• La administración de vacuna antigripal y vacuna antipneumocócica

• Abandono del hábito tabáquico.

• Mejorar la higiene de la cavidad oral, y un buen lavado de manos

• Mantener una buena hidratación oral.

• Mejorar el reflujo gastro-esofágico.

• La Nutrición artificial: Sonda nasogástrica y gastrostomias percutáneas no protegen de la aspiración a los pacientes con disfagia y/o demencia avanzada. •

• Evitar psico-fármacos sedantes que pueden alterar el sensorio y relajar la musculatu- ra orofaríngea.

• Evitar tratamientos antibióticos innecesarios.

• Correcta higiene y mantenimiento de los aerosoles y nebulizadores utilizados para administrar broncodilatadores.

Tratamiento de la Disfagia orofaringea

• Estrategias posturales. – Buscar la verticalidad y simetría del paciente – atención al control de la respiración y del tono muscular. – flexión anterior del cuello permite proteger la vía respiratoria y la flexión posterior

facilita el drenaje gravitatorio faríngeo y mejora la velocidad de tránsito bucal. – En paciente hemipléjicos, la rotación de la cabeza hacia el lado faríngeo

paralizado dirige el bolo hacia el lado sano

• Cambios de volumen y viscosidad del bolo.

 • Estrategias de incremento sensorial. en pacientes con apraxia o alteraciones de la

sensibilidad bucal, que son muy frecuentes en pacientes ancianos. Se realizan con estimulación mecánica de la lengua y/o pilares faríngeos. Se puede modificar tamaño del bolo, así como la temperatura (sustancias frías estimulan la deglución) y el sabor, los sabores ácidos mejoran la deglución.

 

Tratamiento de la disfagia orofaringea

• Fármacos: Inhibidores de la enzima convertora de la angiotensina, Capsaicina, Cilostazol , Amantadina y Dopamina

• Técnicas neuromusculares. Mediante rehabilitación y técnicas de feed-backy electroestimulación, se puede mejorar la fuerza lingual, musculatura hioidea.

• Maniobras deglutorias específicas. Se trata de maniobras que el paciente debe ser capaz de aprender y realizar de forma automática.

• La nutrición artificial – no debe contraindicarse si es el deseo del paciente y de la familia

• Hay escasos beneficios con la nutrición artificial en los pacientes geriátricos con demencia avanzada: no prolongan la supervivencia, ni mejoran parámetros nutricionales, ni previenen o curan úlceras por decúbito ni previenen la aspiración.