FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS. ¿QUÉ PACIENTES DEBEN MANEJARSE CON PROFILAXIS ANTICOAGULANTE?

DRA. NORMA ANGÉLICA TORRES-SALGADOM.C. ADRIANA TORRES-SALGADO

REVISTA MEXICANA DE ANGIOLOGIAVol. 40, Núm. 1 Enero-Marzo 2012pp 14-25 TRABAJO ORIGINAL

HEPARINA SE DESCUBRE EN 1916 POR EL ESTUDIANTE MCLEAN EL CUAL LO AISLO DEL FOSFÁTIDO HEPATICO DEL CERDO Y ENCONTRÓ QUE TENÍA PROPIEDADES ANTICOAGULANTES.EN 1920 SE DESCUBRE LOS ANTICOAGULANTES ORALES POR EL VETERINARIO SCHOFIELD AL DESCUBRIR QUE EL FORRAJE QUE CAUSABA HEMORRAGIA INTERNA INTESTINAL EN EL GANADO EN CANADÁ SE DEBIA A UN ANTICOAGULANTE EN EL HENO DE TRÉBOL DULCE(MELILOTUS OFFICINALIS) Y OBSERVÓ QUE LA ADMINISTRACIÓN DE PLASMA DE ANIMALES SANOS A LOS ENFERMOS CORREGIA EL DEFECTO.POSTERIORMENTE K.P LINK EN1932 AISLO LA SUSTANCIA QUE RESULTÓ SER DICUMAROL Y POSTERIORMENTE SINTETIZO OTROS COMPUESTOS RELACIONADOS EL 42 DENOMINÓ WARFARINA POR LAS INICIALES DEL CENTRO DE INVESTIGACIÓN EN EL QUE TRABAJABA.(Wisconsin Alumni Research Foundation initials).1935 CRAFOORD ADMINISTRA LA HEPARINA EN EL TRATAMIENTO DE LA TEP1940 SE UTILIZA LA HEPARINA PARA TROMBOSIS ARTERIALES Y VENOSAS

HISTORIA DE LOS ANTICOAGULANTES

HISTORIA DE LOS ANTICOAGULANTES

Sintetizan los anticoagulantes orales finalmente como se comercializan

Descubridor del Acido Acetilsalicílico Aspirina (BAYER)

Historia de los Factores de la coagulación.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE

I FibrinógenoII ProtrombinaIII Tromboplastina tisular (factor tisular)IV CalcioV Proacelerina (Factor Leiden)VII ProconvertinaVIII Globulina antihemofílicaIX Factor de ChristmasX Factor de Stuart-PowerXI tromboplastina plasmáticaXII Factor de HagemanXIII Factor estabilizador de la fibrinaC-AMP Cininógeno de alto peso molecularPre- Ka PrecalicreínaKa CalicreínaFL Fosfolípidos plaquetarios

FASES DE LA COAGULACIÓN ACTUAL

Fase inicial: El complejo factor tisular y el factor VII, directa e indirectamente a través del factor IX activan el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que aún son insuficientes para completar el proceso de formación de fibrina.

Fase de amplificación: La trombina junto con el calcio y los fosfolipidos de las plaquetas activan los factores XI,IX,VIII y V para acelerar la activación de la plaqueta por mecanismos quimiotácticos son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tiene procesos de activación y multiplicación.

Fase de propagación:La retroalimentación entre trombina y plaqueta activan grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina, el proceso final siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.

La visión moderna de la coagulación da énfasis al papel de las células como fuente de factor tisular y de fosfolipidos de superficie para integrar complejos enzimáticos.

FASES ACTUALES DE LA COAGULACIÓN.

Antecedentes:

Las trombosis arteriales y venosas de las extremidades en pacientes hospitalizados, si no se detectan a tiempo, pueden evolucionar con alta frecuencia a cuadros fatales de insuficiencia arterial irreversible o gangrena venosa en pacientes con alto riesgo trombótico que no recibieron ninguna anticoagulación profiláctica. Aplicar tromboprofilaxis en estos pacientes disminuirá la mortalidad.

Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y longitudinal de

98 pacientes que ingresaron por otras patologias y durante su admisión y/o hospitalización se detectó un cuadro agregado de trombosis arterial o venosa de extremidades, requiriendo interconsulta de Angiología y Cirugía Vascular; se siguió la evolución por tres años a partir del diagnóstico. A los pacientes que durante su estancia se les detectaron síndromes de trombofilia, enfermedades mieloproliferativas o cáncer se les envió al Hospital Regional de León (HRL) .

Solamente 50% de los pacientes con trombosis venosa presentaron signos clínicos de dolor local, edema distal (como diferencia en el diámetro de pantorrillas > 3 cm), dorsiflexión dolorosa del pie (Hommans), red venosa visible (Pratts), dolor a la presión de los músculos gemelos (Ollow), celulitis y eritema local, y cuando es un tromboembolismo arterial los dos signos iniciales son: dolor súbito de la extremidad con pérdida de un pulso previo, pero ambos cuadros pueden pasar desapercibidos si no se presentan todos los signos clínicos o el paciente está inconsciente.

A todo paciente que ingresa a un hospital se debe preguntar el antecedente de cirugía < 15 días, con encamamiento > 3 días o cáncer reciente o activo < 6 meses., medición en plasma de dímero D (producto de la degradación de la plasmina) está incrementada en pacientes con trombosis venosa con sensibilidad de 97%; su elevación obliga a realizar confirmación diagnóstica con imagen. En caso de trombosis arterial la cuantificación elevada creatininfosfokinasa (CPK), deshidrogenasa láctica (DHL) y mioglobina son predictores de mortalidad.

Torres-Salgado NA y col. Trombosis en pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol 2012; 40(1): 14-25

Trombosis iliofemoral izquierda tardía postcirugia de femur

Desde el ingreso los pacientes quirúrgicos deben clasificarse según el riesgo trombótico para adminstrar tromboprofilaxis:

• Bajo riesgo. Aquellos pacientes menores de 40 años, quienes se someterán a cirugía menor y con ausencia de otros factores de riesgo.

• Riesgo moderado. Personas entre 40 a 60 años de edad que se les practicará intervención quirúrgica sin otros factores de riesgo o pacientes a los que se les realizará cirugía menor con algún factor de riesgo presente.

• Riesgo alto. Aquéllos de más de 60 años que serán sometidos a cualquier procedimiento de cirugía mayor o los que tienen uno o más de los factores de riesgo mencionados.

• Riesgo muy alto. Personas mayores de 40 años con antecedentes de enfermedad tromboembólica, neoplasia o trombofilia que serán sometidos a cirugía ortopédica de cadera y de columna vertebral, pacientes con inmovilidad prolongada o con trastornos neurológicos severos.

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Trombosis Arterial y Venosa en paciente con EPOC, obeso, hipertenso, cardiópata y alcohólico

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TEP sec. Trombosis safena interna postcirugia resección incompleta varices .

CANCER Y TROMBOSIS

En el cáncer avanzado es muy frecuente la trombosis, ya que se adiciona compresión vascular por el mismo tumor, quimioterapia, catéteres y reposo prolongado. Hay diversidad de opiniones en cuanto a realizar de inicio todos los marcadores tumorales debido al costo-beneficio, ya que se ha demostrado que no detectan más de 3% de los casos de neoplasias ocultas:

• Antígeno prostático específico (APE).• CA-19-9 que detecta cáncer de estómago, páncreas, colon y

recto.• CA 125 para búsqueda de cáncer de ovario.• CEA (antígeno carcinoembrionario) para detectar cáncer de

hígado.• Alfa-fetoproteína (AFP) para cáncer de ovario y testículo,

primordialmente, e hígado y gonadotrofina coriónica humana (B-HCG) para cáncer de ovario y testículo.

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Trombosis x compresión e invasión tumoral

Trombosis y enfermedades autoinmunes

En cuanto si se sospecha de que la trombosis se debe a algún síndrome de Hipercoagulabilidad, el primero a considerar en el estudio es el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos asociado con trombosis venosa y arterial, predominantemente en personas jóvenes, afectando a 2-4%, el cual también puede ser adquirido si se presenta en la clasificación de anticoagulante lúpico positivo o asociarse con abortos de repetición. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en

pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol 2012; 40(1): 14-25

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Esquema de activación y regulación del sistema fibrinolítico

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TEP masiva más trombólisis más trombéctomia.

TEP masiva

Los más nuevos anticoagulantes.

Heparinas de Bajo peso molecular actuan a nivel del factor X(anti-Xa) profilaxis.

Compuesto Dosis profiláctica

Enoxoparina (clexane) 40mg-60mgSC c/24 hrs Dalteparina(Fragmin) 2500- 5,000UI/24 hrs Nadroparina(Fraxiparina) 40UI/kg24hrs-

60UI/kg/24hrs Tinzaparina (Innohep) 75UI/Kg/24 hrs 3500UI-4500 UI Bemiparina sódica (Heporax) 3 500UI/24hrs &Se duplican las dosis en trombosis venosas profundas

ya establecidasTorres-Salgado NA y col. Trombosis en pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol 2012; 40(1): 14-25

XARELTO (RIVAROXABÁN) Ventajas : Administración una vez al día, dosis fija, sin necesidad de

monitoreo de la coagulación, bajo riesgo de interacciones medicamentosas, sin restricciones dietéticas, rápido inicio de acción.

Prevención de EVC y embolia sistémica en pacientes adultos en FA no valvular, 20 mg C/24 hrs y 15 mg para disfunción renal moderada.

Tx de la Embolia pulmonar y prevención y tratamiento de TVP (15 mg cada 12hrs por 3 semanas seguidos 20 mg una vez al dia por 3meses).

Prevención del tromboembolismo venoso en pacientes adultos sometidos a cx de reemplazo de cadera y rodilla.

Tratamiento de SICA (sx isquemico coronario agudo) prevención de muerte de origen cardiovascular, IAM, trombosis de stent. 2.5 mg dos veces al dia en combinación con AAS o/+ con clopidogrel o ticlopidina.

Casos clinicos de trombosis ¨Paciente de 55 años de edad con

trombosis venosa profunda de miembros pélvicos con ulceras gigantes como secuela, sangrado del tubo digestivo manejo crónico con aspirina y naproxen para el dolor de piernas, inicia posterior a una semana de ingreso con presencia de datos de tromboembolia pulmonar, por lo que ingresa a la UTI.

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DOPPLER VENATROMBOSADA FLEBOGRAFIA

CON TROMBOSISVENOSA PROFUNDA

Estudios realizados y manejo TAC contrastada con hallazgos presencia

de trombosis infrarrenal de vena cava inferior, no se puede anticoagular por el STDA, esta en terapia intensiva, no es factible realizar angiotomografia de arterias pulmonares, por lo que se opta por TAC constrastada se observa permeabilidad de cava suprarrenal.

Colocamos en quirófano filtro de VCI por cateterismo bajo fluoroscopia.

CAVATROMBOSADA

TOMOGRAFIACONSTRASTADADE AORTA Y VENA CAVA

CavaInfrarrenaltrombosada

FILTRODE VENACAVAINFERIOR

Evolución. La paciente se envia a hematologia a

control por su severa anemia y para observación de su trombosis, no hubo complicaciones por colocación de filtro de cava para evitar nuevos cuadros de TEP, siguió acudiendo a curaciones con disminución importante de las ulceras de miembros inferiores y a gastroenterologia a manejo de sus ulceras gastricas.

Caso 2 Urgencias ¨Paciente femenino de 41 años de edad con

embarazo de 26 SDG, acude con cuadro de 72 hrs de edema de miembro pélvico izquierdo, con dolor importante y pérdida de pulsos por lo que la paciente diagnosticamos flegmasia alba dolens, por lo que se pasa a quirófano a realizar trombéctomia femoral izquierda

Embarazada con trombosis iliofemoral con flegmasia alba requirió cx trombéctomia urgente

DISECCIONDE VENA FEMORAL

TROMBÉCTOMIAFEMORAL

EXTRACCIÓNDE COAGULOSFEMORALES

Se trató la paciente por su embarazo con anticoagulante enoxoparina (HBPM) con dosis de 40 mg SC cada 12hrs durante su hospitalización hasta egresar ,a las dos semanas de su alta se le inició acenocumarol hasta el nacimiento del producto, el cual nació bien sin deformaciones congénitas.

Paciente de 68 años de edad portadora de FA la cual ingresa por descompensación diabética e hipertensión, en el área urgencias de la noche del fin de semana no le revisan las extremidades, la paciente desarrolla una gangrena venosa, a su pase a quirofano fallece.

Flegmasia Cerulea Dolens (gangrena venosa) por tromboembolismo

TOMA DE PULSOS DE LAS 4 EXTREMIDADESDIARIOS EN PACIENTESHOSPITALIZADOSE INCONSCIENTES.

INS ARTERIALPERDIDAREPENTINADE PULSOS ENUNA EXTREMIDADPREVIAMENTECON PULSOS.

GRACIAS Torres-Salgado NA y col. Trombosis en pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol 2012; 40(1): 14-25