ACIDOSIS METABOLICA

Angel ChavezResidencia Clínica Medica

Hospital Rivadavia2009

DEFINICION

Concentraciones de bicarbonato menores a las esperadas debido a diferentes causas, que tienden a disminuir el PH.

CAUSAS

AUMENTO PRODUCCION/INGRESO DE ACIDOS

PERDIDA DE BICARBONATO DISMINUCION EXCRECION RENAL

DE ACIDOS

PRODUCCION AUMENTADA DE

ACIDOS

CETOACIDOSIS DBT Ayuno Alcohólica

ACIDOSIS LACTICA RABDOMIOLISIS MASIVA INGESTAS

METANOL ETANOL SALICILATO ETILENGLICOL TOLUENO

PERDIDA DE BICARBONATO

DIGESTIVA Diarrea Fístula Digestiva Ureterosigmoideostomia Colestiramina

RENAL: ATR tipo II (Proximal)

DISMINUCION EXCRECION

RENAL DE ACIDOS

DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE NH4+ Insuficiencia Renal ATR tipo IV (Hipoaldosteronismo)

DISMINUCION DE LA SECRECION ACIDA ATR TIPO I (Distal)

ANION GAP

ANION GAP Representa a los aniones

plasmáticos no medibles por métodos rutinarios.

CLASIFICACION SEGÚN ANION GAP

GAP ELEVADO AC. LACTICA: lactato, D-

lactato CTA

DBT Alcohólica Ayuno

INSUF. RENAL: sulfato, fosfato, urato,

INGESTAS SALICILATO: cetonas,

lactato salicilato METANOL O

FORMALDEHIDO: formiato

ETILENGLICOL PARALDEHIDO TOLUENO: AZUFRE

RABDOMIOLISIS MASIVA

GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA

PERDIDA DIGESTIVA DE CO3H-

DIARREA PERDIDAS RENALES DE

CO3H-

ATR tipo 2 (PROXIMAL) DISFUNCION RENAL

ALGUNOS CASOS DE I. RENAL

HIPOALDOSTERONISMO (ATR IV)

ATR tipo 1 (DISTAL) INGESTAS

CLORURO DE AMONIO LIQ. DE

HIPERALIMENTACION ALGUNOS CASOS DE CTA

DBT

CETOACIDOSIS Desviación del metabolismo desde la

oxidación de la glucosa a la de los ácidos grasos.

Glucosa no disponible como fuente energética, Falta absoluta : (AYUNO, ALCOHOLISMO), Incapacidad de acceder a la célula (DBT). como en

la carencia de insulina. Ácidos grasos son movilizados como fuentes

de energía. En los bebedores que tienen una ingesta

calórica inadecuada, la ingesta de alcohol suprime la formación de cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de cetoacidosis. Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa la desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece por la falta de ingesta de alcohol, y se produce la cetoacidosis.

CETOACIDOSIS

Situación de ayuno normal Insulina Glucagon Hígado \\ AGL OH Butirato Acetoacetato

Tejido adiposo

CETOACIDOSIS

Cetoacidosis diabética Insulina Glucagon Hígado \\ AGL OH Butirato

Tejido adiposo Acetoacetato

Deficiencia absoluta o relativa de insulina Glucagon Disminución de consumo Hígado periférico de glucosa Aumento de la glucogenolisis Aumento de la neoglucogénesis Aumento de la lipólisis HIPERGLUCEMIA Disminución de la lipo- génesis en tej. adiposo. Hiperosmolaridad Deshidratación del extracelular celular Aumento de ác. grasos Aumento del espacio libres en plasma que extracelular llegan al hígado Aumento del filtrado Cetogénesis aumentada, glomerular superior a la capacidad oxidativa del músculo y GLUCOSURIA Poliuria a la eliminación renal Pérdida electrolítica Pérdida de HIPERCETONEMIA extracelular (Na, K) electrolitos CETONURIA intracelular ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA

ACIDOSIS LACTICA HIPERLACTACIDEMIA: aumento moderado (2

a 5 mmol /l) y persistente de la concentración de lactato sanguíneo sin acidosis metabólica. Ocurre generalmente en situaciones en las cuales los tejidos están bien perfundidos, como consecuencia de factores que aumentan el flujo glicolítico de glucosa a lactato, (p.ej, administración de catecolaminas) pero en los cuales los sistemas buffer son capaces de controlar cualquier descenso en el Ph.

ACIDOSIS LACTICA: aumento persistente de los niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l) en asociación con acidosis metabólica. Se asocia con una disregulación metabólica mayor, resultado de la hipoperfusión tisular.

ACIDOSIS LACTICA

LA HIDRÓLISIS DE ATP EN ADP + P- PRODUCE H+.

EN PRESENCIA DE O2, ESTOS SE RECICLAN A CO2 Y H20.

EN AUSENCIA DE O2, NO SE RECICLAN.

ENTONCES: LA FALTA DE 02 NO CAUSA, PERO SI PERMITE LA ACUMULACION DE H+.

ACIDOSIS LACTICA

GLUCOSA

PIRUVATO

CON O2 SIN O2

LACTATO

36 ATP 10

ATP

ACIDOSIS METABOLICA

HIPERCLOREMICA

ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA

REEMPLAZO DEL HCO3- PLASMATICO POR CL- COMO

CONSECUENCIA DE LA ACUMULACION NETA DE HCL.

MECANISMOS

1) PERDIDA DE BICARBONATO EN FLUIDOS ORGANICOS, COMO CO3HNa, CON RETENCION SUBSECUENTE DE ClNa.

ES LA CAUSA AISLADA MAS COMUN DE ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS, SIENDO LA RUTA MAS COMUN:

GI: DIARREA URINARIA: ATR PROXIMAL, ACETAZOLAMIDA

2) DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE ACIDOS La excreción subóptima de NH4 + puede producir una acidosis metabólica hiperclorémica. Un ejemplo de este mecanismo es la acidosis tubular renal distal

3) LA ADMISNISTRACION DE VOLUMENES CONSIDERABLES DE SOLUCION FISIOLOGICA, CON IGUAL CONTENIDO DE SODIO Y DE CLORO

Ello conduce a un aumento relativo del cloro con respecto al sodio en el plasma, produciendo una acidosis hiperclorémica.

4) ADICION DE UN ACIDO NO CLORHIDRICO CON RAPIDA EXCRECION DE LOS ANIONES ACOMPAÑANTES COMO SALES DE SODIO Y SUBSECUENTE RETENCION DE CL-

La acidosis metabólica hiperclorémica ocasionalmente vista en pacientes con cetoacidosis diabética es un ejemplo de este mecanismo.

5) ADICION DE HCL O SU EQUIVALENTE METABOLICO

6) ACIDOSIS CON ANION GAP “OCULTO”

Los estados que disminuyen el anión Gap (hipoalbuminemia o aumento de proteínas catiónicas, como en el mieloma múltiple) pueden simular la presencia de una acidosis hiperclorémica.

ACIDOSIS TUBULARES

RENALES

ATR

Grupo de desordenes en los cuales la secreción tubular de H+ está restringida de una forma fuera de proporción con cualquier reducción en la filtración glomerular. Este desorden está caracterizado por una acidosis metabólica hiperclorémica.

ATR

Los defectos responsable del deterioro de la acidificación (secreción de NH4+) dan origen a tres síndromes distintos ATR proximal (tipo 2),ATR clásica distal (tipo 1) ATR hiperkalémica distal (tipo 4).

ATR

ES UNA ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA RENAL, QUE SE DIFERENCIA DE LAS DE ORIGEN EXTRARRENAL PORQUE ESTAS ULTIMAS MANTIENEN LA CAPACIDAD PARA ACIDIFICAR LA ORINA SECRETANDO NH4+.

ATR

ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA EXTRARRENAL: RIÑON PUEDE

SECRETAR NH4+. RENAL: RIÑON NO PUEDE SECRETAR

NH4+.

Y COMO GADORCHA SE SI TENGO MUCHO O POCO NH4+ EN

ORINA?

ANION GAP URINARIOAG u

DIFERENCIA ENTRE CATIONES Y ANIONES NO MEDIDOS EN ORINA

AG u = NA + K – CL PERMITE ESTIMAR EL NH4+ EN ORINA VN = 0 o ligeramente positivo ( por

presencia de aniones disueltos).

ASUMIMOS ELCTRONEUTRALIDAD EN ORINA (CATIONES = ANIONES)

ENTONCES NA + K + NH4 + CATIONES X = CL +

ANIONES X NA + K + NH4 = CL + 80 NH4 = 80 – (NA + K – CL) NH4 = 80 – AG u

ATR Y AG u

EN ACIDOSIS HIPERCLOREMICAS EXTRARRENALES, LA EXCRECION DE NH4+ AUMENTA. ENTONCES EL AG u SE HACE NEGATIVO.

NH4 = 80 – AG u

ATR Y AG u

SI LA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA TIENE ORIGEN RENAL, LA SECRECION DE NH4+ ESTA DISMINUIDA. POR LO TANTO, EL AG u SE HACE POSITIVO.

NH4 = 80 – AG u

ENTONCES

LAS ATR TIENEN AG u

POSITIVO

ATR TIPO 2O PROXIMAL

DEFECTO EN LA REABSORCION DE HCO3-.

PH u = <5.5 HCO3- p = 15 – 20 meq/l K+p = NORMAL O

DISMINUIDO. RESPUESTA A LA CARGA DE

BICARBONATO = AUMENTA PH u (7.5)

ATR TIPO 2O PROXIMAL

CAUSAS PRIMARIAS

IDIOPATICAS TRASTORNOS FAMILIARES:

GALACTOSEMIA, ENF WILSON, ETC. ADQUIRIDOS

MIELOMA MULTIPLE CON EXCRECION DE CADENAS LIVIANAS EN ORINA

INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA: ACETAZOLAMIDA

METALES PESADOS: MERCURIO, COBRE DEFICIT VITAMINA D

ATR TIPO 1 oDISTAL

DEFECTO EN LA ACIDIFICACION EN TUBULO DISTAL.

PH u = >5.5. HCO3- p = < 10 meq/l. K+ p = DISMINUIDO RESPUESTA A CARGA DE

BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario

ATR TIPO 1 oDISTAL

CAUSAS PRIMARIAS

IDIOPATICAS; FAMILIARES SECUNDARIAS

SINDROME SJOGREN AR LES (PUEDE CURSAR CON HIPERKALEMIA) ANFOTERICINA B CIRROSIS HIPERCALCIURIA UROPATIAS OBSTRUCTIVAS (PUEDE

CURSAR CON HIPERKALEMIA)

ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO

A DIFERNECIA DE LAS ANTERIORES, CURSA CON HIPERKALEMIA.

DEBE CONSIDERARSE CUANDO HAY HIPERKALEMIA SIN CAUSA APARENTE (IR, SUPLEMENTOS DE K, DIURETICOS AHORRADORES).

ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO

PH u = <5.5. HCO3- p = < 15 -20 meq/l. K+ p = AUMENTADO RESPUESTA A CARGA DE

BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario.

ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO

CAUSAS DEFICIT ALDOSTERONA

PRIMARIO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO

ENFERMEDAD RENAL (DBT) GLOMERULONEFRITIS IECA

RESISTENCIA A ALDOSTERONA DROGAS

ESPIRONOLACTONA AMILORIDE TMS (ALTAS DOSIS)

ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL

TRATAMIENTO

DE LA CAUSA!!!

CLARO QUE SI!!!

REPOSICION HCO3-

ACIDEMIAS SEVERAS: ph < 7.20. EN ACIDOSIS METABOLICAS

PURAS CORRESPONDE A HCO3- de 8 meq/l.

REPOSICION HCO3-

[HCO3-] = Δ HCO3- x PESO KG x 0.5

Δ HCO3- = Diferencia entre HCO3- del paciente y HCO3- que deseo.

0.5 = Volumen de distribución de HCO3-

REPOSICION HCO3-

OBJETIVOS: PREVENIR O REVERTIR LOS EFECTOS

DELETEREO DE LAS ACIDOSIS GRAVES, PRINCIPALMENTE A NIVEL CARDIOVASCULAR.

COMO? LLEVANDO PH A NIVELES SEGUROS

= >7.20, QUE CORRESPONDEN A HCO3- ENTRE 8 – 10 meq /l.

REPOSICION HCO3-

ADMINISTRACION EN MINUTOS A HORAS.

FRASCO 1 N = 1000 meq/l de NaHC03.

REPOSICION HCO3-

CONTRAS SOBRECARGA VOLUMEN. ALCALOSIS OVERSHOOT. ACIDOSIS PARADOJAL.

ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICA ALGORITMO DIAGNOSTICO

CALCULAR LA paCO2

ESPERADA

ES > QUE LA

ESPERADA ?

ACIDOSIS METABOLICA

HAY DISPERSION ?

NO

HAY DISPERSION ?

SI

ACIDOSIS METABOLICA

SI NO

TRASTORNO MIXTO(RESPIRATORIO Y METOBOLICO)

ACIDOSIS MIXTA

ACIDOSIS METABOLICA +

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ES < QUE LA

ESPERADA ?SI

ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICA ALGORITMO DIAGNOSTICO

CALCULAR EL GAPACIDOSIS METABOLICA

ESTA ELEVADO ?NO

ESTA ELEVADO ?SI

AM HIPERCLOREMICA

GAP < CO3H-

AM MIXTA

AM ASOCIADA(2 DE GAP JUNTAS)

MEDIR (Na+ + K+)u - Clu-

+-

PERDIDA DE CO3H-

EXTRARRENAL TRASTORNO EN LAACIDIFICACION

AM DE GAP ELEVADO

GAP > CO3H-

AM DE GAP PURA

GAP = CO3H-

AM DE GAP + ALC. M

GAP > 20

ANALIZAR LOS DELTA

GAP + Cl= CO3H-

ESTADO ACIDO BASEAM GAP ELEVADO ALGORITMO DIAGNOSTICOACIDOSIS METABOLICA

GAP ELEVADO

SI

CETOACIDOSIS

L - ACIDOSIS LACTICA TIPO A

CUERPOS CETONICOS

MUY POSITIVOS ?

HAY HIPOXIA TISULAR ?

SI

NO

HAY DETERIORO DEL FG ?SI

INSUFICIENCIARENAL

NO

OSMOL GAP ?

NO

SI

METANOLETILENGLICOL

NO

L – A. LACTICA TIPO BD – AC. LACTICAOTROS ACIDOS

BIBLIOGRAFIA LOVESIO, C; MEDICINA INTENSIVA;

EDITORIAL EL ATENEO 2001. ADROGUE, HORACIO; MEDICAL TRETMENT

OF LIFE THREATING ACID BASE DISORDERS; NEJM JAN 1; 1998.

EVALUATION OF RENAL TUBULAR ACIDOSIS; BAGGA; [Indian J Pediatr 2007; 74 (7) : 679-686].

Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders; British Journal of Anaesthesia 92 (1): 54±60 (2004).

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