Clase acidosis metabolica2009
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ACIDOSIS METABOLICA
Angel ChavezResidencia Clínica Medica
Hospital Rivadavia2009
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DEFINICION
Concentraciones de bicarbonato menores a las esperadas debido a diferentes causas, que tienden a disminuir el PH.
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CAUSAS
AUMENTO PRODUCCION/INGRESO DE ACIDOS
PERDIDA DE BICARBONATO DISMINUCION EXCRECION RENAL
DE ACIDOS
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PRODUCCION AUMENTADA DE
ACIDOS
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CETOACIDOSIS DBT Ayuno Alcohólica
ACIDOSIS LACTICA RABDOMIOLISIS MASIVA INGESTAS
METANOL ETANOL SALICILATO ETILENGLICOL TOLUENO
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PERDIDA DE BICARBONATO
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DIGESTIVA Diarrea Fístula Digestiva Ureterosigmoideostomia Colestiramina
RENAL: ATR tipo II (Proximal)
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DISMINUCION EXCRECION
RENAL DE ACIDOS
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DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE NH4+ Insuficiencia Renal ATR tipo IV (Hipoaldosteronismo)
DISMINUCION DE LA SECRECION ACIDA ATR TIPO I (Distal)
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ANION GAP
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ANION GAP Representa a los aniones
plasmáticos no medibles por métodos rutinarios.
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CLASIFICACION SEGÚN ANION GAP
GAP ELEVADO AC. LACTICA: lactato, D-
lactato CTA
DBT Alcohólica Ayuno
INSUF. RENAL: sulfato, fosfato, urato,
INGESTAS SALICILATO: cetonas,
lactato salicilato METANOL O
FORMALDEHIDO: formiato
ETILENGLICOL PARALDEHIDO TOLUENO: AZUFRE
RABDOMIOLISIS MASIVA
GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA
PERDIDA DIGESTIVA DE CO3H-
DIARREA PERDIDAS RENALES DE
CO3H-
ATR tipo 2 (PROXIMAL) DISFUNCION RENAL
ALGUNOS CASOS DE I. RENAL
HIPOALDOSTERONISMO (ATR IV)
ATR tipo 1 (DISTAL) INGESTAS
CLORURO DE AMONIO LIQ. DE
HIPERALIMENTACION ALGUNOS CASOS DE CTA
DBT
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CETOACIDOSIS Desviación del metabolismo desde la
oxidación de la glucosa a la de los ácidos grasos.
Glucosa no disponible como fuente energética, Falta absoluta : (AYUNO, ALCOHOLISMO), Incapacidad de acceder a la célula (DBT). como en
la carencia de insulina. Ácidos grasos son movilizados como fuentes
de energía. En los bebedores que tienen una ingesta
calórica inadecuada, la ingesta de alcohol suprime la formación de cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de cetoacidosis. Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa la desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece por la falta de ingesta de alcohol, y se produce la cetoacidosis.
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CETOACIDOSIS
Situación de ayuno normal Insulina Glucagon Hígado \\ AGL OH Butirato Acetoacetato
Tejido adiposo
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CETOACIDOSIS
Cetoacidosis diabética Insulina Glucagon Hígado \\ AGL OH Butirato
Tejido adiposo Acetoacetato
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Deficiencia absoluta o relativa de insulina Glucagon Disminución de consumo Hígado periférico de glucosa Aumento de la glucogenolisis Aumento de la neoglucogénesis Aumento de la lipólisis HIPERGLUCEMIA Disminución de la lipo- génesis en tej. adiposo. Hiperosmolaridad Deshidratación del extracelular celular Aumento de ác. grasos Aumento del espacio libres en plasma que extracelular llegan al hígado Aumento del filtrado Cetogénesis aumentada, glomerular superior a la capacidad oxidativa del músculo y GLUCOSURIA Poliuria a la eliminación renal Pérdida electrolítica Pérdida de HIPERCETONEMIA extracelular (Na, K) electrolitos CETONURIA intracelular ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA
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ACIDOSIS LACTICA HIPERLACTACIDEMIA: aumento moderado (2
a 5 mmol /l) y persistente de la concentración de lactato sanguíneo sin acidosis metabólica. Ocurre generalmente en situaciones en las cuales los tejidos están bien perfundidos, como consecuencia de factores que aumentan el flujo glicolítico de glucosa a lactato, (p.ej, administración de catecolaminas) pero en los cuales los sistemas buffer son capaces de controlar cualquier descenso en el Ph.
ACIDOSIS LACTICA: aumento persistente de los niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l) en asociación con acidosis metabólica. Se asocia con una disregulación metabólica mayor, resultado de la hipoperfusión tisular.
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ACIDOSIS LACTICA
LA HIDRÓLISIS DE ATP EN ADP + P- PRODUCE H+.
EN PRESENCIA DE O2, ESTOS SE RECICLAN A CO2 Y H20.
EN AUSENCIA DE O2, NO SE RECICLAN.
ENTONCES: LA FALTA DE 02 NO CAUSA, PERO SI PERMITE LA ACUMULACION DE H+.
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ACIDOSIS LACTICA
GLUCOSA
PIRUVATO
CON O2 SIN O2
LACTATO
36 ATP 10
ATP
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ACIDOSIS METABOLICA
HIPERCLOREMICA
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ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA
REEMPLAZO DEL HCO3- PLASMATICO POR CL- COMO
CONSECUENCIA DE LA ACUMULACION NETA DE HCL.
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MECANISMOS
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1) PERDIDA DE BICARBONATO EN FLUIDOS ORGANICOS, COMO CO3HNa, CON RETENCION SUBSECUENTE DE ClNa.
ES LA CAUSA AISLADA MAS COMUN DE ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS, SIENDO LA RUTA MAS COMUN:
GI: DIARREA URINARIA: ATR PROXIMAL, ACETAZOLAMIDA
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2) DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE ACIDOS La excreción subóptima de NH4 + puede producir una acidosis metabólica hiperclorémica. Un ejemplo de este mecanismo es la acidosis tubular renal distal
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3) LA ADMISNISTRACION DE VOLUMENES CONSIDERABLES DE SOLUCION FISIOLOGICA, CON IGUAL CONTENIDO DE SODIO Y DE CLORO
Ello conduce a un aumento relativo del cloro con respecto al sodio en el plasma, produciendo una acidosis hiperclorémica.
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4) ADICION DE UN ACIDO NO CLORHIDRICO CON RAPIDA EXCRECION DE LOS ANIONES ACOMPAÑANTES COMO SALES DE SODIO Y SUBSECUENTE RETENCION DE CL-
La acidosis metabólica hiperclorémica ocasionalmente vista en pacientes con cetoacidosis diabética es un ejemplo de este mecanismo.
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5) ADICION DE HCL O SU EQUIVALENTE METABOLICO
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6) ACIDOSIS CON ANION GAP “OCULTO”
Los estados que disminuyen el anión Gap (hipoalbuminemia o aumento de proteínas catiónicas, como en el mieloma múltiple) pueden simular la presencia de una acidosis hiperclorémica.
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ACIDOSIS TUBULARES
RENALES
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ATR
Grupo de desordenes en los cuales la secreción tubular de H+ está restringida de una forma fuera de proporción con cualquier reducción en la filtración glomerular. Este desorden está caracterizado por una acidosis metabólica hiperclorémica.
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ATR
Los defectos responsable del deterioro de la acidificación (secreción de NH4+) dan origen a tres síndromes distintos ATR proximal (tipo 2),ATR clásica distal (tipo 1) ATR hiperkalémica distal (tipo 4).
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ATR
ES UNA ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA RENAL, QUE SE DIFERENCIA DE LAS DE ORIGEN EXTRARRENAL PORQUE ESTAS ULTIMAS MANTIENEN LA CAPACIDAD PARA ACIDIFICAR LA ORINA SECRETANDO NH4+.
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ATR
ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA EXTRARRENAL: RIÑON PUEDE
SECRETAR NH4+. RENAL: RIÑON NO PUEDE SECRETAR
NH4+.
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Y COMO GADORCHA SE SI TENGO MUCHO O POCO NH4+ EN
ORINA?
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ANION GAP URINARIOAG u
DIFERENCIA ENTRE CATIONES Y ANIONES NO MEDIDOS EN ORINA
AG u = NA + K – CL PERMITE ESTIMAR EL NH4+ EN ORINA VN = 0 o ligeramente positivo ( por
presencia de aniones disueltos).
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ASUMIMOS ELCTRONEUTRALIDAD EN ORINA (CATIONES = ANIONES)
ENTONCES NA + K + NH4 + CATIONES X = CL +
ANIONES X NA + K + NH4 = CL + 80 NH4 = 80 – (NA + K – CL) NH4 = 80 – AG u
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ATR Y AG u
EN ACIDOSIS HIPERCLOREMICAS EXTRARRENALES, LA EXCRECION DE NH4+ AUMENTA. ENTONCES EL AG u SE HACE NEGATIVO.
NH4 = 80 – AG u
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ATR Y AG u
SI LA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA TIENE ORIGEN RENAL, LA SECRECION DE NH4+ ESTA DISMINUIDA. POR LO TANTO, EL AG u SE HACE POSITIVO.
NH4 = 80 – AG u
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ENTONCES
LAS ATR TIENEN AG u
POSITIVO
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ATR TIPO 2O PROXIMAL
DEFECTO EN LA REABSORCION DE HCO3-.
PH u = <5.5 HCO3- p = 15 – 20 meq/l K+p = NORMAL O
DISMINUIDO. RESPUESTA A LA CARGA DE
BICARBONATO = AUMENTA PH u (7.5)
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ATR TIPO 2O PROXIMAL
CAUSAS PRIMARIAS
IDIOPATICAS TRASTORNOS FAMILIARES:
GALACTOSEMIA, ENF WILSON, ETC. ADQUIRIDOS
MIELOMA MULTIPLE CON EXCRECION DE CADENAS LIVIANAS EN ORINA
INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA: ACETAZOLAMIDA
METALES PESADOS: MERCURIO, COBRE DEFICIT VITAMINA D
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ATR TIPO 1 oDISTAL
DEFECTO EN LA ACIDIFICACION EN TUBULO DISTAL.
PH u = >5.5. HCO3- p = < 10 meq/l. K+ p = DISMINUIDO RESPUESTA A CARGA DE
BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario
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ATR TIPO 1 oDISTAL
CAUSAS PRIMARIAS
IDIOPATICAS; FAMILIARES SECUNDARIAS
SINDROME SJOGREN AR LES (PUEDE CURSAR CON HIPERKALEMIA) ANFOTERICINA B CIRROSIS HIPERCALCIURIA UROPATIAS OBSTRUCTIVAS (PUEDE
CURSAR CON HIPERKALEMIA)
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ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO
A DIFERNECIA DE LAS ANTERIORES, CURSA CON HIPERKALEMIA.
DEBE CONSIDERARSE CUANDO HAY HIPERKALEMIA SIN CAUSA APARENTE (IR, SUPLEMENTOS DE K, DIURETICOS AHORRADORES).
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ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO
PH u = <5.5. HCO3- p = < 15 -20 meq/l. K+ p = AUMENTADO RESPUESTA A CARGA DE
BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario.
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ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO
CAUSAS DEFICIT ALDOSTERONA
PRIMARIO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO
ENFERMEDAD RENAL (DBT) GLOMERULONEFRITIS IECA
RESISTENCIA A ALDOSTERONA DROGAS
ESPIRONOLACTONA AMILORIDE TMS (ALTAS DOSIS)
ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL
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TRATAMIENTO
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DE LA CAUSA!!!
CLARO QUE SI!!!
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REPOSICION HCO3-
ACIDEMIAS SEVERAS: ph < 7.20. EN ACIDOSIS METABOLICAS
PURAS CORRESPONDE A HCO3- de 8 meq/l.
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REPOSICION HCO3-
[HCO3-] = Δ HCO3- x PESO KG x 0.5
Δ HCO3- = Diferencia entre HCO3- del paciente y HCO3- que deseo.
0.5 = Volumen de distribución de HCO3-
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REPOSICION HCO3-
OBJETIVOS: PREVENIR O REVERTIR LOS EFECTOS
DELETEREO DE LAS ACIDOSIS GRAVES, PRINCIPALMENTE A NIVEL CARDIOVASCULAR.
COMO? LLEVANDO PH A NIVELES SEGUROS
= >7.20, QUE CORRESPONDEN A HCO3- ENTRE 8 – 10 meq /l.
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REPOSICION HCO3-
ADMINISTRACION EN MINUTOS A HORAS.
FRASCO 1 N = 1000 meq/l de NaHC03.
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REPOSICION HCO3-
CONTRAS SOBRECARGA VOLUMEN. ALCALOSIS OVERSHOOT. ACIDOSIS PARADOJAL.
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ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICA ALGORITMO DIAGNOSTICO
CALCULAR LA paCO2
ESPERADA
ES > QUE LA
ESPERADA ?
ACIDOSIS METABOLICA
HAY DISPERSION ?
NO
HAY DISPERSION ?
SI
ACIDOSIS METABOLICA
SI NO
TRASTORNO MIXTO(RESPIRATORIO Y METOBOLICO)
ACIDOSIS MIXTA
ACIDOSIS METABOLICA +
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ES < QUE LA
ESPERADA ?SI
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ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICA ALGORITMO DIAGNOSTICO
CALCULAR EL GAPACIDOSIS METABOLICA
ESTA ELEVADO ?NO
ESTA ELEVADO ?SI
AM HIPERCLOREMICA
GAP < CO3H-
AM MIXTA
AM ASOCIADA(2 DE GAP JUNTAS)
MEDIR (Na+ + K+)u - Clu-
+-
PERDIDA DE CO3H-
EXTRARRENAL TRASTORNO EN LAACIDIFICACION
AM DE GAP ELEVADO
GAP > CO3H-
AM DE GAP PURA
GAP = CO3H-
AM DE GAP + ALC. M
GAP > 20
ANALIZAR LOS DELTA
GAP + Cl= CO3H-
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ESTADO ACIDO BASEAM GAP ELEVADO ALGORITMO DIAGNOSTICOACIDOSIS METABOLICA
GAP ELEVADO
SI
CETOACIDOSIS
L - ACIDOSIS LACTICA TIPO A
CUERPOS CETONICOS
MUY POSITIVOS ?
HAY HIPOXIA TISULAR ?
SI
NO
HAY DETERIORO DEL FG ?SI
INSUFICIENCIARENAL
NO
OSMOL GAP ?
NO
SI
METANOLETILENGLICOL
NO
L – A. LACTICA TIPO BD – AC. LACTICAOTROS ACIDOS
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BIBLIOGRAFIA LOVESIO, C; MEDICINA INTENSIVA;
EDITORIAL EL ATENEO 2001. ADROGUE, HORACIO; MEDICAL TRETMENT
OF LIFE THREATING ACID BASE DISORDERS; NEJM JAN 1; 1998.
EVALUATION OF RENAL TUBULAR ACIDOSIS; BAGGA; [Indian J Pediatr 2007; 74 (7) : 679-686].
Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders; British Journal of Anaesthesia 92 (1): 54±60 (2004).
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EL BRUCCÉFALO
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LARVA DE BRUCCEFALO
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EL RIDUCULO
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DOS RIDICULOS
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EL HOMBRE TRANSDUCTOR
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LA JAULA DE LOS TRAVESTIS