Cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias pediatría

Dr. David E. Barreto GarcíaIntensivista Pediatría

Hospital Juárez de MéxicoDivisión de Pediatría

Servicio de Urgencias Pediatría

TEMAS SELECTOS EN PEDIATRIA

Definición

Definición

Incapacidad del cuerpo de tomar energía de la glucosa debido a una ausencia total o parcial (en pacientes ya conocidos) de insulina.

Que ocasiona uso de lípidos y de otras fuentes energéticas ocasionado un estado de acidosis metabólica por la producción excesiva de cuerpos cetónicos y deshidratación.

Fisiopatología

DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA

ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN

DEFICIENTEINCREMENTO DE

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

CORTISOL NORADRENALINA

HORMONA DEL CRECIMIENTO

GLUCAGON

Fisiopatología

↑LIPOLISIS

INCREMENTO DE HORMONAS

CONTRARREGULADORAS

↑ACIDOS GRASOS LIBRES

↑CETOGENESIS

CETOACIDOSIS

↓ALCALIS

ACIDOSIS LACTICA

Fisiopatología

↑PROTEOLISIS

INCREMENTO DE HORMONAS

CONTRARREGULADORAS

↑GLUCONEOGENESIS

HIPERGLICEMIA

DESHIDRATACION

GLUCOSURIA

INSUFICIENCIA RENAL

HIPERGLICEMIA

Fisiopatología

↑GLUCOGENOLISIS

INCREMENTO DE HORMONAS

CONTRARREGULADORAS

HIPERGLICEMIA

DESHIDRATACION

GLUCOSURIA

INSUFICIENCIA RENAL

Datos bioquímicos del diagnóstico

Acidosis metabólica con pH menor de 7.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/L

Cenotemia mayor de 3 mMol/L con cetonuriaHiperglucemia > 200 mg/dLDeshidratación generalmente moderada

Según el grado de acidosis

Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L

Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L

Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L

Datos clínicos

En niños pequeños la presentación clínica no es clásica.

Deshidratación moderada.Respiración de Kussmaul.Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un

cuadro de abdomen agudo.Deterioro progresivo del estado de conciencia

Cuadro clínico

Leucocitosis Elevación de amilasaFiebre en caso de asociarse a un proceso

infeccioso.

Exámenes iniciales

Química sanguíneaElectrolitos séricosMagnesio, fósforo y calcioBiometría hemáticaExamen general de orinaGasometría arterial o venosaCultivos y estudios radiológicos según sea el caso.

Tratamiento de la Cetoacidosis diabética

Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,

and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006

¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética?

LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE

USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA

Claves en el manejo

INICIAR LA REHIDRATACION

INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y

NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA

INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA

Evitar durante el manejo

Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.

Cambios bruscos de la osmolaridadEvitar disminuciones de la glucosa en suero

mayores de 100 mg/dLCorrecciones de bicarbonatoSuspender el aporte endovenoso de glucosa

antes de corregir la acidosis metabólica

Fórmulas útiles

Anión gap o brecha aniónica = Na – (Cl +HCO3) Normal es de 12 +/- 2 mMol/L

Sodio corregido: sodio medido + 2 ((glucosa mmol/L – 5.6)/5.6)

Sodio medido + 2 ((glucosa mg/dL – 100)/100)Osmolaridad efectiva = 2 (Na + K) + (glucosa

mg/dL/18)

Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética

Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child 89:188 –194, 2004

Manejo de líquidos

Sistematizar ABC en paciente grave

Cargas de Solución Salina 0.9%

Rara vez requerirá asistencia con

ventilación mecánica

Tener al menos dos acceso venosos

Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas

Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD

Manejo de líquidos

Dejar soluciones a 3000 mL m2sc

Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o

SSF en caso de Na < 135

Evita la acidosis metabólica

hiperclorémica

Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en

forma de fosfato

Insulina

Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora

Iniciar insulina

Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L

Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora

Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base

Mantener relación 1:1

Insulina

Continuar insulina

Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L

Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa,

disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI

Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1

Manejo del potasio

Hipertonicidad

Proteólisis y gluconeogénesis

Hemoconcentración

Deficiencia de insulina

HIPERKALEMIA

Manejo del potasio

Hiperkalemia Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis

Administrar potasio al iniciar insulina

Iniciar potasio inmediatamente al

documentar hipokalemia

Potasio normal

Hipokalemia

Manejo de potasio

Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.

Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.

Fosfato

Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.

Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.

Bicarbonato

Es controvertido. pH menor de 6.9 después de una adecuada

reanimación hídrica.Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L

por mas de 10 horas.

Razones de la administración de bicarbonato

Resistencia a la insulina.Inotropismo negativo.Vasodilatación periférica.

Evitar durante la administración de Bicarbonato

Puede producir tetania.Acidosis metabólica paradójica.Convulsiones.Hipernatremia.Hiperosmolaridad.Hipokalemia y arritmias secundarias.

Bicarbonato

Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq/L en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.

Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.

Introducción a la vía oral y al esquema

subcutáneo de insulina

Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,

and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006

Inicio de vía oral

Recuperación del estado de conciencia

Remisión de la acidosis metabólica: pH>7.30, HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL

Dosis de insulina, calculo de la dosis diaria total (DTDI)

Iniciar en pre púberes a 0.75 a 1 UI kg día.

Púberes iniciar de 1 a 1.2 UI kg día

Cálculo de la dosis de insulina subcutánea

Calcular en base a la diapositiva anterior la dosis total de insulina para 24 horas (DTDI)

Antes del desayuno administrar 2/3 de la DTDI. Esta administración la integrara 1/3 de Insulina regular y dos tercios de NPH

En la comida administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de insulina regular.

En la cena administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de NPH.

Método alternativo

Administrar en la mañana ½ de la DTDI como insulina glargine.

Método alternativo.

La otra mitad de la DTDI se administrará del 20% al 15% previo a cada comida.

La dosis depende de el número de comidas realizadas.

Manejo final

Retirar infusión de insulina 2 horas después de inicio de vía oral.

Iniciar líquidos vía oral en cuanto el estado de conciencia lo permita y disminuir progresivamente el aporte vía parenteral.

Envío al endocrinólogo pediatra.

Bibliografía

Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006

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Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008