BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES DE LA

GLUCOSA

Dr. Francisco ArochaCatedra de Bacteriología y Virología

LUZ

BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES DE LA GLUCOSA

GENERO Pseudomonas:

La especie más importante es la Pseudomonas aeruginosa

Son patógenos oportunistas

Producen infecciones intrahospitalarias

Pueden ser colonizantes

BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES DE LA GLUCOSA

Pseudomonas aeruginosaSon aerobios estrictosProduce pigmentos hidrosolublesPiocianina: azulPiorubina: rojo Fluoresceína: amarilloCrece a 42 ºCAgar MacConkey y ASHColonias mucosas (posee capsula)Oxidasa positivo: Prueba de la citocromo oxidasaResplandor metálicoOlor a frutasTSI alcalino/neutro

oxidasa

oxidasa

TSI

TSI

OF-Glucosa

nitrato

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Pseudomonas aeruginosaESTRUCTURA: LipopolisacaridosPorinas PilisFlagelo monopolarCapsula de mucopolisacáridosExotóxina A: hemolisina (factor 2 de elongación)LecitinasaExoenzima S: ribosilación de ADPElastasaColagenasa

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Pseudomonas aeruginosaEPIDEMIOLOGIA:

Son habitantes de suelos, aguas y plantas

Tasa de colonización 2 a 20 %

Humidificadores

Soluciones de limpieza de lentes

Fregaderos y grifos

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Pseudomonas aeruginosaPATOGENIA:Entrada: piel o mucosa respiratoriaAdherencia: pilis, flagelos, capsulaReceptores de acido sialico y n- acetilglucosaminaDisminución de fibronectinaFactores de virulencia: exotóxina A, exotóxina S y elastasaNecrosis localQuemaduras (exotóxina S)Formación de glicocalizDestrucción hemorrágica de los vasos sanguíneos

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Pseudomonas aeruginosaPATOLOGIAS:• infección de quemaduras• Infección de heridas• Infección de heridas quirúrgicas• Infección de ulceras• Infección urinaria• Septicemia (neutropenicos)

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Pseudomonas aeruginosaPATOLOGIAS:• Neumonía• Osteomielitis• Otitis externa• Conjuntivitis y ulceras corneales• Enfermedad fibroquistica pulmonar• Foliculitis cutánea• Ectima gangrenoso (bacteriemia)

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Pseudomonas aeruginosaDIAGNOSTICO:

Cultivo

Crecimiento a 42ºC

MacConkey: lactosa negativa

Piocinotipia

Motilidad en gota pendiente

Bioquímica

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Pseudomonas aeruginosaTRATAMIENTO:Muy resistentePorinasBetalactamasasAntibióticosPenicilina antiPseudomonasCefalosporina antiPseudomonasAminoglicosidosQuinolonasCarbapenem

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Pseudomonas aeruginosaPREVENCION:

Vacunas en experimentación

Fibrosis quistica

Quemados

Inmunosuprimidos

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Pseudomonas otras especiesPseudomonas putidaPseudomonas fluorescens Pseudomonas stutzeri Pseudomonas acidovorans Pseudomonas denitrificans Pseudomonas marginalis

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BURKHOLDERIA

Burkholderia pseudomallei

Habitante de suelo y aguas estancadas

Asia, Filipina e Indonesia

Se trasmite por inoculación directa o aerosoles

Produce melioidosis (infección respiratoria aguda y posteriormente crónica)

Tratamiento: Tetraciclina, Cloranfenicol, TMS y Sulfas

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BURKHOLDERIA

Burkholderia mallei

Produce el Muermo que se adquiere por contacto con equinos como caballo o burro

• El muermo es una infección bacteriana producida por Burkholderia (Pseudomonas) mallei típica de caballos, asnos y mulos, aunque también afecta a ovejas, cabras, perros y gatos. Ocasionalmente se contagia a los cuidadores, por el moco nasal de animales enfermos. Se caracteriza por: neumonía; necrosis de la piel y las mucosas y un cuadro linfoide ( agudo o crónico) con nódulos diseminados. Puede ocurrir una infección sistémica y septicemia. La distribución geográfica de la enfermedad es: África, Sudamérica y parte de Asia siendo sumamente rara en los paises occidentales. La bacteria es sensible a: trimetropim-sulfametaxol, cloranfenicol, kanamicina y tetraciclina.

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BURKHOLDERIA

Burkholderia cepacia

Contaminante de reactivos, soluciones instrumentos médicos y desinfectantes

Produce septicemia mortal

Es oportunista

Produce infecciones intrahospitalaria

Es más resistente que la Pseudomonas

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ACINETOBACTER

Son cocobacilos gram negativos

No motiles

Aerobios estrictos

No reduce nitratos

Colonizante de piel y vías aéreas

Es habitante de zonas húmedas

Se asocia a ventilación Mecánica y Catéteres EV

• Saprofitos ubicuos, BGN de baja virulencia son causa de infección nosocomial y adquiridas en la comunidad

• Los avances en la inmunosupresión así como uso frecuente de técnicas invasivas han permitido a esta, superar a bacterias GP como principales causantes de morbilidad nosocomial

• Están ampliamente distribuidas en el agua y en el suelo, ocasionalmente pueden cultivarse de fuentes humanas: esputos, orina, heces, secreciones vaginales

• Es el microorganismo más común transportado por el personal intahospitalario

• Coloniza el 45% de sitios de traqueostomía de pacientes internados

Características morfológicas

• Tiene forma de cocobacilo durante crecimiento exponencial y forma cocoide en fase estacionaria

• Son microorganismos GN aerobios, inmóviles y encapsulados, no fermentadores

• Tienen tendencia a retener el cristal violeta

• Colonias tienen 1 a 2 mm de diámetro, no pigmentadas, mucoides con hoyuelos en la superficie

• Oxidasa negativo, lo cual le permite ser diferenciad de Neisseria

Patogenia• Ausencia de factores de virulencia, reduce su papel a

patógeno oportunista

• Crecimiento a pH ácido con Temperatura más bajas puede aumentar capacidad para invadir tejidos desvitalizados

• No produce citotóxicas, salvo LPS

• Cápsula inhibe fagocitosis y ayuda a la adhesión local

• Produce bacteriocinas

• Globalmente, sin alteración de las defensas normales del huésped, su papal sería limitado

• Factores de Virulencia

• Cápsula

• LPS

• Producción de sustancia extracelular

• Producción de bacteriocinas y formación de biopeliculas

Epidemiología• Localización más frecuente en infecciones

intrahospitalarias son respiratorias y bacterémicas en UCI, heridas operatorias en Cirugía, escaras en Medicina y LCR

• Multiresistencia, particularmente a cefalosporinas de tercera generación y cuarta generación, mediado por acción de β-lactamasas cromosomales y por impermeabilidad, presencia de carbapenemasas entre otras

Manifestaciones clínicas

• Agente causantes de infecciones supurativas de cualquier órgano

• Genitourinarias : uretritis• Infecciones intracraneales: meningitis, abscesos• Aparato respiratorio: Traqueostomía• Tejidos blandos: celulitis local asociada a catéteres

intravenosos• Heridas traumáticas, quemaduras, incisiones

quirúrgicas• Bacteriemia• Neumonía

• Tratamiento• Combinación efectiva de un β-lactámico

(piperacilina, ticarcilina, ceftazidima) y un aminoglucósido

• Antibiótico β-lactamico asociados a inhibidores: Ampicilina- Sulbactam

• Carbapenémicos: imipenem, meropenem

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ACINETOBACTER

Especies:

A. calcoaceticus

A. baumanii

A. iwoffii

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ACINETOBACTER

PATOLOGIAS

Neumonia

Septicemia

Infecccion urinaria

Piel y tejidos blandos

Tratamiento:

Más resistente que Pseudomonas y Burkholderia

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STENOTROPHOMONA

Stenotrophomona maltophilia

• La Stenotrophomonas maltophilia es una bacteria aerobia, gram negativa, difundida en el ambiente. Es un germen oportunista que se comporta como un patógeno nosocomial y afecta generalmente a pacientes inmunodeprimidos, adictos a drogas endovenosas, pacientes con fibrosis quística, pacientes sometidos a tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro o quimioterapia antineoplásica. Provoca infecciones a nivel respiratorio, celulitis, abscesos, infecciones del tracto urinario, meningitis, endocarditis infecciosa, infección de las heridas, colonización de catéteres, bacteriemia y sepsis.

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MORAXELLASon cocobacilos Gram negativos agrupados en paresRequieren medios como ASH y GC para su crecimientoSon flora normal orofaringeaEl pico de colonización ocurre a los 2 años de edad (75%)Colonización de adultos (5%)Enfermedades crónicas del pulmónClase social bajaEspecie más importante M. catharrhalis (Branhamella

catharrhalis)Excepto la M. catharrhalis todas las Moraxellas son

sensibles a penicilina

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MORAXELLA catharrhalisPATOLOGIASBronquitisSinusitisOtitis mediaLaringitisNeumonía en ancianosExacerbación de bronquitis crónicaInfección nosocomial

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MORAXELLA catharrhalisDiagnostico

Diplococos gram negativos

Colonias grises no hemolíticas

Oxidasa y catalasa positivas

Reduce nitratos a nitritos

No fermenta glucosa, maltosa, sacarosa y fructosa

Hidrólisis de la tributirina

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MORAXELLA catharrhalisFACTORES DE VIRULENCIA:Lipooligosacaridos: (A, B y C) no expresan el antigeno OPeptidoglicano: se encuentra en su pared celular activación de los

macrófagosProteínas de Membrana externa (OPMs)• Proteína CD unión a la mucina del oído medio y la nasofaringe• Proteína E recaptación de nutrientes• UspA capacidad de adherencia alas células epiteliales y resistencia

a la actividad bactericida del suero humanoFimbrias: unión a células epitelialesCapsula: previene la fagocitosisProteínas reguladoras del Hierro TbpA y TbpBResistencia al complemento: Proteína CopB interfiere la formación

del complejo de ataque a la membrana

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MORAXELLA catharrhalisTratamiento:

Eritromicina

Ciprofloxacina

Gentamicina

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OTRAS ESPECIES DE MORAXELLA:

M. lacunata

M. bovis

M. nonliquefaciens

M. osloensis

M. phenylpyruvica

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OTROS BGNNFGAlcaligenes (A. faecalis) patógeno oportunistaChromobacterium violaceum: inflamación cutánea,

sepsis, absceso hepático e infección ocular (flora del suelo)

Cardiobacterium hominis: Flora normal de la boca Endocarditis Bacteriana subaguda (EBS)

Eikenella (E. corrodens) (EBS)Kingella (K. kingae) (EBS)Actinobacillus actinomycetemcomitans (EBS)Endocarditis HACEK (Haemophilus aphrophilus)

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OTROS BGNNFG

Endocarditis Bacteriana subaguda (EBS)

Ocurre en pacientes con daño previo de las válvulas cardiacas y manipulación dentaria

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OTROS BGNNFGEikenella corrodens:Flora normal de la orofaringeCelulitis facialAbsceso cerebralInfección de heridasArtritis sépticaPeriodontitis

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OTROS BGNNFGEikenella corrodens:FACTORES DE VIRULENCIA:AdhesinaSlimeEndotóxinaPili tipo 4TRATAMIENTOAmpicilinaCefalosporina

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OTROS BGNNFGKingella kingaeFlora normal oralPATOLOGIAS:EstomatititisOsteomielitisArtritis sépticaCrece en ASHTratamiento: Ampicilina