Tubo digestivo parte 1

TUBO DIGESTIVO

MALFORMACIONES CONGÉNITAS.

ESÓFAGO.• Obstrucción esofágica.

• Esofagitis.

• Esófago de Barret.

• Tumores esofágicos.

ESTÓMAGO.• Gastritis aguda y crónica, complicaciones.

• Gastropatías hipertróficas.

• Pólipos y tumores gástricos.

INTESTINO DELGADO Y COLON.• Obstrucción intestinal

• Enfermedad isquémica intestinal.

• Enterocolitis infecciosa.

• Síndrome de intestino irritable.

• Enfermedad intestinal inflamatoria.

• Polipos.

• Adenocarcinoma.

• Hemorroides

• Apendicitis aguda.

• Tumores del apéndice.

CAVIDAD PERITONEAL.

• Enfermedad inflamatoria.

• Tumores.

MALFORMACIONES

CONGENITAS

**Atresia y fístulas**• Se descubre poco después del nacimiento.

• Produce regurgitación durante la

alimentación.

• Incompatible con la vida

Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica.

A. Segmentos superior e inferior ciegos del esófago.

B. Segmento ciego inferior con fístula entre el segmento inferior y la tráquea.

C. Fístula entre el esófago y la tráquea.

A B C

Otros tipos de

atresia:

Estenosis

Ano imperforado

Jerónimo Hernández Abilene

**Hernia diafragmática**

**Onfalocele**

**Gastrosquisis**

Ocurre cuando la

formación del diafragma

es incompleta

Aparece cuando la musculatura

abdominal cierra

incompletamente

Similar al onfalocele, solo que

afecta todas las capas de la

pared abdominal. Jerónimo Hernández Abilene

**Ectopía**

**Divertículo de Meckel **

Mucosa gástrica

ectópica

Tejido pancreático

ectópico

Esófag

o

Esófago

Estómag

o

Parche de

entrada

Heterotopía gástricaInt.

Delgado

Colon

Inflamación

local

Hemorragia

oculta

Excrecencia ciega que

se presenta en el íleon

que comunica con la

luz y que contiene las

tres capas de pared

intestinal


**Estenosis pilórica**

Se presenta en la 2da o 3ra semana de

vida como regurgitación y vómitos en

escopetazo.

Exploración física:

• Hiperperistaltismo

• Masa abdominal ovalada firme

Hiperplasia de la muscular propia

La resección quirúrgica de la capa

muscular (miotomía) es curativa.


**Enfermedad de Hirschsprung**

Patogenia: la migración normal de las células de la cresta neural desde

el ciego al recto se detiene o las células ganglionares mueren

prematuramente, la consecuencia es un segmento de intestino distal sin

plexo de Meissner y de Auerbach.

Las contracciones peristálticas coordinadas están ausentes lo que

determina una dilatación en el segmento afectado.

Características

clínicas:

incapacidad para

eliminar el meconio y

estreñimiento

obstructivo.

Morfología:

La dilatación estira y adelgaza la

pared del colon hasta el punto de

rotura, que es más frecuente

cerca del ciego.

Complicaciones:

enterocolitis,

alteraciones

hidroelectrolíticas,

perforación y

peritonitis. Jerónimo Hernández Abilene

Esofago

**Obstrucción esofágica**

Esófago de cascanueces

Espasmo esofágico difuso

Divertículo de Zenker

Divertículo por tracción

Divertículo epifrénico

Ausencia de

coordinación entre

contracciones

peristálticas

Da lugar a

seudodivertículos


Estenosis

Membranas esofágicas

Anillos esofágicos

Se debe al

engrosamiento

fibroso de la

submucosa

Protrusiones de

mucosa a modo

de crestas

Formados por

mucosa,

submucosa y una

muscular

hipertrofiada


**Obstrucción esofágica**

ACALASIA

• Oxido nitrico

• Polipetido intestinal

• Interrupcion de la señalizacion

colinergica

Relajan el esfinter

esofagico inferior al

momento de la

deglucion

EN LA ACALASIA ESTO NO

SUCEDE !

Triada característica

• Primaria fallo de neuronas inhibidoras del esófago distal, origen idiopático

• Secundaria enfermedad de chagas, destruye el mienterico, falta de peristaltismo y dilatación esofágica

1- Relajación incompleta del

esfínter esofágico distal

2- Aumento del tono del esfínter

3- Aperistaltismo del esófago

Tratamiento

• 1- Miotomia laparoscópica

• 2- Dilatación neumática con balón

• 3- Inyección de neurotoxina botulínica

Esofagitis

• 1- Laceraciones

• 2- Química e infecciosa

• 3- Reflujo

• 4- Eosinofila

Laceraciones • Desgarros de Malloy-Weiss

• Atarcadas intensas

• Vomitos por intoxicacion alcoholica aguda

• Atraviesan unión gastroesofágica

• 10% hemorragias digestivas altas

• No tx quirugico

• Cicatrizacion rapida y completa

Química e infecciosa

• Fármacos disfagia, hemorragia, estenosis o

preforacion

• Infeccion pacientes inmunodeprimidosCitomegalovirus

Herpes simple

Candida

Aspergilosis

• Infiltrado neutrófilo

• En casos por químicos es ausente, ya que hay

necrosis en la pared

• Candidiasis seudomembranas grises o blancas con

hifas aplemazadas y celular inflamatorias que cubren la

mucosa esofagica

• Virus herpes causa ulceras en sacabocados

• Citomegalovirus ulceras superficiales

Esofagitis por Candida

Esofagitis aguda por ingesta de AINE,

Quimioterapia o radiacion

Esofagitis por virus del herpes simple

Esofagitis por Reflujo

Alcohol

Tabaco

Hernia hiatal

Aumento de volumen gastrico

• Inhibidores de bomba de protones

• Antagonistas H2

• Complicaciones:

Ulceras

Hematemesis

Melenas

Estenosis

Esófago de Barrett

Tratamiento

Eosinófila

• Alérgenos

• Similar ERGE

• Diferenciación

histológica

Esófago de Barrett

• Complicacion de la ERGE cronica

• Metaplasia intestinal dentro de la mucosa

escamosa esofagica

• Lesion premaligna

• Parches o lenguetas de

mucosa roja

aterciopelada, desde la

union gastroesofagica

hacia arriba

Diagnostico

• Indicios endoscopicos de mucosa anormal en la union

gastroesofagica

• Metaplasia intestinal demostrada histologicamente

• Celulas caliciformes

Tratamiento

• Bipsia periodica para detectar la displasia

• Reseccion quirurgica o esofagectomia

• Tratamiento fotodinamico

• Ablacion con laser

• Mucosectomia endoscopica

VARICES ESOFÁGICAS

Camacho Medrano Yhomara Alicia

Patogenia:

• La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales.

• Provocan congestión de los plexos venosos subepitelial y submucoso

(varices).

• En el 90% de pacientes cirróticos.

• Asintomáticas.

• Pueden provocar hematemesis masiva(en caso de romperse).

1. Erosión inflamatoria de la mucosaadelgazada.

2. Aumento de la tensión en las venas quese han ido dilatando.

3. Aumento de la presión hidrostáticavascular asociada a los vómitos.

Varices esofágicas


TUMORES ESOFAGICOS

Adenocarcinoma


• Surge normalmente a causa deun esófago de Barrett y unaERGE de una larga evolución.

• Helicobacter pylori menosriesgo.

• Más frecuente en raza blanca yen hombres.

• Incidencia mayor en paísesdesarrollados.

Patogenia

• Cambios genéticos y epigenéticos.

1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.

2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.

3. Inhibición del gen p16/INK4a

4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes del NF-KB.

Adenocarcinoma


• Dolor

• Disfagia

• Pérdida de peso progresiva

• Hematemesis

• Dolor torácico o vomitos

Adenocarcinoma

Características clínicas


• Se presenta en adultosmayores de 45 años.

• Varones.

• Factores de riesgo: consumode alcohol, tabaco, pobreza,lesión del esófago porcáusticos, acalasia, tilosis,Sx de Plummer-Vinson yconsumo frecuente debebidas calientes.

Carcinoma epidermoide


Patogenia

• Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.

• Presencia de deficiencias nutricionales.

• Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.

• Infección por VPH.

• Patogenia molecular desconocida, pérdida de genes supresores tumorales: p53y p16/INK4a.



Caracteristicas clinicas

• Disfagia

• Odinofagia

• Obstrucción

• Pérdida de peso y debilitamiento

• Hemorragia y sepsis



http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=BW6G53IONjzGuM&tbnid=X61cI-Pvcd6QvM:&ved=0CAUQjRw&url=http://geintegral.org/odinofagia.php&ei=TN0cU6CPJJfroATV4YH4Dw&psig=AFQjCNF0LzU4nTtJqfa_mwGRSeGy5EFRLw&ust=1394486981610921






• Los tumores benignos del esófago tienen generalmente

un origen mesenquimatoso.

• Los leiomiomas son mas frecuentes.

• Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.

• Papilomas escamosos.

• Condiloma (VPH)

Tumores esofágicos infrecuentes


ESTOMAGO


• El estómago se divide en cuatro

regiones anatómicas principales:

Cardias

Fondo

Cuerpo

Antro

• Los trastornos del estómago son

causa frecuente de enfermedad

clínica

Lesiones inflamatorias

Neoplásicas

el cáncer gástrico sigue

siendo una causa importante

de muerte en todo el mundo

• Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser

asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico,

náuseas y vómitos.

Reyes García Itaí Beelia

**GASTRITIS AGUDA**

• Patogenia:

MucinaFormacion de una fina capa de moco

Formación de capa

“no agitada”

de líquido

Protección

pH neutro

Aporte vascular

Oxigeno

Bicarbonato

Nutrientes


**GASTRITIS AGUDA**

• Patogenia: Mucinas• Interferir en

citoprotección por

las prostaglandinas

• Reducen la

secreción de

bicarbonato


**GASTRITIS AGUDA**


MORFOLOGÍA

La lámina propia muestra edema moderado y una ligera congestión

vascular.

Epitelio superficial intacto.

Abundancia de linfocitos o células plasmáticas.

Presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en

contacto directo con las células epiteliales (inflamación activa).

Cuando el daño de la mucosa es más grave, aparecen erosiones y

hemorragias.

Infiltrado neutrófilo pronunciado dentro de la mucosa y exudado

purulento que contiene fibrina en la luz.

La erosión y hemorragia concurrentes gastritis hemorrágica

erosiva aguda. Cuando las erosiones son más profundas, pueden

evolucionar a úlceras.

**GASTRITIS AGUDA**


Úlceras de Cushing

Ulcera gástrica aguda


PATOGENIA

Inhibición de la ciclooxigenasa

Estimulación dierecta de núcleos vagos -> hipersecresión de ácido

gástrico

Reduce el pH intracelualar de células mucosas

Por vasoconstricción esplácnica <- estres

Impide síntesis de

prostaglandinas ->

secreción de

CHO3, inhibe

secreción de ácido,

favorece la síntesis

de mucina y

perfusión vascular


• Morfología:

Las lesiones tienen una profundidad variable, desde erosiones superficiales - profundas.

Las úlceras agudas son redondas y miden menos de 1 cm de diámetro.

La base de la úlcera se tiñe de marrón o negro, se puede asociar a la inflamación transmural y serositis local.

Las úlceras agudas por estrés se encuentran en cualquier parte del estómago y están muy bien delimitadas.

Lo más frecuente es que se trate de úlceras múltiples en el estómago y duodeno.

Es muy llamativa la ausencia de la cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguíneos.


Tratamiento

• Uso profiláctico de

los antagonistas del

receptor H2 o de

los inhibidores de la

bomba de protones

(úlceras por estrés)

• Corregir las

afecciones

subyacentes


• Síntomas son normalmente menos intensos, pero más

persistentes. Puede haber náuseas y molestias abdominales

altas, a veces con vómitos.


**GASTRITIS CRONICA**

Presente en casi todos los pacientes con úlceras duodenales y en la mayoría de los sujetos con úlceras gástricas o con gastritis crónica

El aumento de la secreción de acido puede dar lugar a una enfermedad ulcerosa péptica o cáncer.

Asociado a los lugares de pobreza, hacinamiento, escasa educación, afroamericanos, mexicanos americanos.

Se adquiere en la infancia y persiste durante décadas.

Transmisión oral-oral. Oral-fecal y diseminación ambiental.


Gastritis por Helicobacter pylori

Gastritis predominante antral con una

producción elevada de acido, a pesar de la

hipogastremia

Se limita al antro con afectación ocasional del

cardias

La pangastritis se asocia a atrofia mucosa

multifocal, reducción de secreción de acido,

metaplasia intestinal.

Es consecuencia del desequilibrio entre las

defensas mucosas y las fuerzas perjudiciales

Los polimorfismos al TNF y otros genes

asociados a la respuesta inflamatoria influyen en

la evolución clínica




MORFOLOGÍA

Concentrado dentro del moco superficial que recubre la células

epiteliales en la superficie y el cuello

Distribución irregular (colonización)

Se encuentra típicamente en el antro

Infrecuente en la mucosa oxintica del fondo o cuerpo

Endoscopia» mucosa antral infectada por H. pylori eritematosa y

aspecto tosco e incluso nodular

Los neutrófilos se acumulan en la luz de las criptas gástricas para

crear abscesos intracripticos

Los neutrófilos intraepiteliales y células plasmáticas subepiteliales

son característicos

El MALT puede transformarse en linfoma



Diagnóstico Tratamiento

Estudios

serológicos no

invasivos de

anticuerpos

frente a H.

pylori

Detección de

bacterias en

heces

Prueba de

respiración de

urea

Combinación

de antibióticos

e inhibidores de

protones


*

*

Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I.

Hiperplasia de células endocrinas antrales.

Deficiencia de vitami

na B12.

Característic

as Jerónimo Hernández Abilene

Gastritis Autoinmunitaria

Patogenia

Destrucción

de células

principales

Descenso de la

concentración

sérica de

pepsinógeno

Liberación

de Gastrina

Hipergastrinemi

a e hiperplasia

de células G

No hay

absorción de

vitamina B12

Anemia

perniciosa

Pérdida de

células

parietales

Factor

intrínseco

Ácido

clorhídrico



MorfologíaDaño difuso de la mucosa oxíntica:

• Mucosa del cuerpo y el fondo muy adelgazada con pérdida de los

pliegues de las rugosidades.

Infiltrado inflamatorio:

• Linfocitos

• Macrófagos

• Células plasmáticas.

Pueden ser evidentes

pequeñas elevaciones

superficiales que se

correlacionan con las

áreas de metaplasia

intestinal.



Características Clínicas

Asociación con:

• Tiroiditis de Hashimoto.

• Diabetes mellitus I.

• Enfermedad de Addison.

• Hipoparatiroidismo.

• Vitíligo.

• Miastenia grave.

La presentación

clínica puede estar

vinculada a síntomas

de anemia.

La mediana de edad en el momento

del diagnóstico es de 60 años.



Formas infrecuentes de gastritis

**Gastritis Crónica**

Gastropatía reactiva

• Causas: lesión química, uso de AINE’s, reflujo biliar y traumatismo de la mucosa secundario a prolapso.

• Endoscopia:zonas con mucosa eritematosa y edematosa que se alternan con lesiones menos intensas.

Hallazgos histológicos de la gastropatía reactiva: Hiperplasia

foveolar regenerativa, con fovéolas de aspecto tortuoso,

fibromusculosis, edema y solo ocasionales linfocitos. H&E 10x.


Gastritis eosinófila

Se caracteriza

por daño tisular

asociado a

infiltrados

densos de

eosinófilos en la

mucosa y la

muscular.

Las reacciones

alérgicas son

una causa al

igual que las

infecciones

parasitarias y la

infección por H.

pylori .



Gastritis linfocítica

Produce síntomas

inespecíficos

como dolor

abdominal,

anorexia, náuseas

y vómitos.

Endoscopia:

pliegues

engrosados

cubiertos por

pequeños nódulos

con ulceración

aftosa central.

Infiltración linfocítica del estrato antral. También

se observa Gastritis Superficial Crónica Activa (X

200) Coloración Hematoxilina y Eosina.



Gastritis granulomatosa

Cualquier gastritis

que contenga

granulomas o

agregados de

histiocitos

epitelioides.

Causas:

Enfermedad de

Crohn, sarcoidosis,

infecciones como

micobacterias,

hongos, CMV y H.

pylori



**Complicaciones de la Gastritis**

Enfermedad ulcerosa Péptica

Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida

por H. pylori.

Más frecuente en el antro gástrico y primera porción del duodeno


Patogenia

Cofactores más

frecuentes en la

ulcerogenia

Uso crónico de AINE

Consumo de cigarrillos

Consumo de corticoesteroides

• Irritación química

directa.

• Supresión de síntesis

de prostaglandinas.

• Deterioro de flujo

sanguíneo y

cicatrización de la

mucosa.

La hiperacidez gástrica se puede deber a :

• Infección por H. pylori.

• Hiperplasia de células parietales.

• Respuestas secretoras excesivas o

deterioro de la inhibición de

mecanismos estimuladores.

Desequilibrio entre las

defensas de la mucosa y

las fuerzas nocivas que

provocan la gastritis

crónica



Morfología Ulceras duodenales: aparecen a pocos centímetros de la válvula pilórica.

Ulceras gástricas: se localizan predominantemente en la curvatura menor.

• Lesiones < de 0,3 cm de diámetro

tienden a ser superficiales.

• Lesiones > de 0,6 cm son más

profundas

La úlcera péptica clásica es un defecto

en sacabocados, claramente delimitado,

redondo u ovalado.



Características Clínicas

• Ardor epigástrico o dolor continuo.

• Complicaciones: anemia ferropénica, hemorragia franca o perforación.

Las náuseas, vómitos, flatulencia,

eructos y pérdida de peso significativa

son otras manifestaciones posibles.

Tx: El inhibidor de la bomba de

protones y la erradicación del

H. pylori han reducido en gran

medida la necesidad de la

intervención quirúrgica.



• Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de los micro satélites (MSI) están presentes en todos los casos.

• Lesiones displásicas citológicamente inmaduras en comparación a las células en un proceso de cambio regenerativo.

• Diagnóstico por endoscopia o biopsia.

• Tx. quirúrgico

Displasia gástrica

- Proliferación epitelial reactiva

exuberante, atrapamiento de

quistes revestidos por epitelio,

de etiopatogenia desconocida.

- Pólipos hiperplásicos que

presenta quistes de epitelio

gástrico en la muscular de la

mucosa, en la submucosa e,

incluso, en la muscular propia

del pólipo.

Gastritis quística

• Diagnóstico principalmente por biopsia.

• Tratamiento quirúrgico.

GASTROPATIAS HIPÉRTROFICAS

• Enfermedades infrecuentes

• Aspecto cerebriforme gigante de rugosidades

• Hiperplasia epitelial sin inflamacion

• Liberacion excesiva del factor de crecimiento

• 1- enfermedad de Menetrier

• 2- Sindrome de Zollinger-Ellison

Enfermedad de Menetrier• Secreción excesiva de factor de crecimiento

transformante a TGF-a

• Hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo

y fondo

• Hipoproteinemia por una enteropatia con perdida

de proteinas

• Glándulas alargadas, inflamación

moderada.

• Aumenta el riesgo de padecer

adenocarcinoma.

• Diagnóstico por radiografía, endoscopia y biopsia.

Diagnostico

Tratamiento

• Soporte con albúmina intravenosa y nutrición

parenteral suplementaria.

• Gastrectomía

• Bloqueadores del receptor del factor de

crecimiento epidérmico mediado por TGF-a

• Causado por tumores secretores de gastrina (gastrinomas) encontrados especialmente en intestino delgado y páncreas.

• Duplicación del grosor y proliferación de la mucosa parietal.

• Hiperplasia de las células mucosas del cuello, hiperproducción de mucina.

• Diagnóstico por biopsia, gammagrafía y ecografía endoscópica.

Síndrome de Zollinger-Ellison

Tratamiento

• Inhibidores de la bomba de protones

• antagonistas de los receptores H2 de histamina

análogos de la somatostatina

• quirúrgico.

• Aparecen como consecuencia de la hiperplasia

• Inflamación

• Ectopia

• Neoplasia de las células parietales o estromales.

Pólipos y tumores gástricos

Pólipos inflamatorios e hiperplásicos

Pólipos de las glándulas fúndicas

Adenoma gástrico

Adenocarcinoma gástrico

Linfoma Tumor carcinoideTumor del estroma

gastrointestinal

- Forman aprox. 75% de todos los

pólipos gástricos.

- De + frecuencia en sujetos de 50-

60 años.

- Se asocian a la gastritis crónica, la

hiperplasia reactiva y H. pylori.

- >1 cm de diámetro

- El diagnóstico es por

gastroscopía/biopsia.

Pólipos inflamatorios e hiperplásicos

• Esporádicos,

• Personas con PAF y por tratamiento con IBP.

• Disfunción del gen de la β-Catenina.

• Formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células parietales y principales aplanadas.

• Más frecuente en mujeres.

• Edad media de aparición=50 años.

• Clínicamente pueden ser asintomáticos o asociados a nauseas, vómitos o dolor epigástrico.

• Inflamación mínima/ausente.

• Dx por gastroscopia/biopsia.

• Tx con polipectomía y retirada de los IBP.

Pólipos de las glándulas

fúndicas

• Lesiones solitarias

• <2 cm de diámetro compuestas por epitelio columnar tipo intestinal.

• Se divide en bajo grado y alto grado según el aumento de tamaño, elongación e hipercromatismo de los núcleos y seudoestratificación.

• Incidencia: 50-60 años, aumenta en pacientes con PAF.

• Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal.

• Se relaciona el tamaño de la lesión con el riesgo de adenocarcinoma (30%)

• Dx con biopsia.

• Tx con extirpación de la lesión.

Adenoma gástrico

• 90% de los cánceres gástricos.

• Sintomas similares a una gastritis crónica, dispepsia, disfagia y nauseas, perdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia, alteración de los hábitos intestinales.

• Principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo.

• Factores como la dieta, carcinógenos y grupos socioeconómicos bajos influyen en su desarrollo.


En su patogenia influyen:

- las alteraciones en los genes

CDH1, E-cadherina, BRCA2,

p53, TGFbRII, IGFRII,

p16/INK4a, así como

inestabilidad en los

microsatélites.

- Personas con PAF, APC,

infección por H. pylori*.

*Acompañado de variantes genéticas de

los genes de respuesta pro-inflamatoria-

inmunitaria (IL-1B, TNF, IL-10, IL-8,

TLR4).

- Se clasifican según su localización en el estomago, morfología macro y microscópica.

- Afectan principalmente a la curvatura menor y antro.

Si son con morfología intestinal: grandes masas tumorales

Si son con crecimiento infiltrante difuso: células en anillo de sello. Estos introducen una reacción desmoplásica.

Pueden conferir aspecto de “en bota de cuero” (linitisplástica).


Morfología


- Displasia plana y adenomas son aéreas de alto riesgo.

- Edad media de presentación a los 55 años y 2:1 hombres-mujeres para el tipo intestinal, uniforme para el tipo difuso.

- La profundidad de la invasión y extensión de la metástasis ganglionares y a distancia son los indicadores más potentes para el cáncer gástrico.

- Pueden metastatizar a la región supraclavicular y periumbilical.

- Es característica la invasión a páncreas, duodeno y retroperitoneo.

- Tx quirúrgico, así como quimioterapia, radioterapia y tratamientos paliativos.


Características clínicas


- Es la localización mas frecuentes de los

trastornos linfoproliferativos de linfocitos B

positivos para el virus de Epstein-Barr.

- Linfoma No-Hodgkiniano.

- Se originan en lugares de un tejido MALT

preexistente, en lugares de inflamación

crónica, sobre todo en tejidos que

normalmente carecen de tejido linfoide

organizado.

- La causa mas frecuente de la inflamación

es por H.pylori, alteraciones en p53 y p16.

Linfoma gástrico


• Se asocian 3 traslocaciones geneticas:

• T (1;14) (p22;q32), T (14;18) (q32;q21) y T (11;18)(q21;q21), que combina el gen API2 en el cromosoma 11 con el linfoma MALT mutado/gen MLT en el cromosoma 18.

Se forma un gen de fusión API2-MLT, que codifica una proteína de fusión del mismo nombre.

ACTIVACION DEL

FACTOR NF-kB,

un factor que

favorece el

crecimiento y

supervivencia de

los linfocitos B.


Linfoma gástrico

- Adopta la forma de infiltrado linfocitico denso en la lamina propia, creando lesiones linfoepiteliales.

- cambio monocitoide.

- Dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis, melena, perdida de peso, síntomas mas frecuentes.

- Dx con biopsia, marcadores linfociticos, detección molecular de los reordenamientos de IgH clonal, análisis citogénico molecular.

- Tx preferente con quimio y radioterapia. Camacho Medrano Yhomara Alicia

Linfoma gástrico

- Se asocian a hiperplasias de células endocrinas, gastritis crónica atrófica y Sx. de Zollinger-Ellison.

- Tienden a evolucionar indolorosamente.

- Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados, se originan en las células endocrinas.

- Los síntomas dependen de las hormonas producidas.

- Puede presentar Sx. Carcinoide, que requiere la presencia de tumores que segreguen hormonas en la circulación venosa no portal (se asocia a enf. metastásica).


Tumor carcinoide


Tumor carcinoide

• Es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen y

más de la mitad se presentan en el estómago.

• Epidemiología:

Más frecuentes en los varones.

Edad: 60 años y menos del 10%

en 40 años.

En niños : relacionado con

la tríada de Carney

Mayor incidencia en sujetos con

neurofibromatosisde tipo I

GIST gástrico

Paraganglioma

Condroma

pulmonar.


Tumores del estroma gastrointestinal

• Patogenia:

Mutaciones oncogénicas con

aumento de función del gen que codifica la tirosina cinasa c-KIT,.

Mutaciones que activan una tirosina

cinasa relacionada, un receptor α del

PDGFRA.

GIST esporádicos, las mutaciones de

los genes c-KIT y PDGFRA son

mutuamente excluyentes. Reyes García Itaí Beelia


• Patogenia:

Los GIST familiares se asocian a mutaciones en la línea germinal c-KIT o

PDGFRA.

La mutación de c-KIT o PDGFRA es un episodio

precoz en los GIST esporádicos y es

detectable en las lesiones de tan sólo 3 mm.


Los GIST parecen originarse en las células intersticiales de Cajal, estas expresan c-KIT

(también conocido como CD117) y CD34

Los receptores tirosina cinasa c-KIT y PDGFRA producen señales intracelulares que activan las vías RAS y PI3K/AKT, y favorecen la

proliferación y supervivencia de las células tumorales.


• Morfología:

Hasta de 30 cm de diámetro.

Forman masas carnosas solitarias y bien delimitadas cubiertas por una

mucosa ulcerada o intacta.

Metástasis: adoptan la forma de múltiples nódulos serosos a través de

la cavidad peritoneal

Los GIST formados por células finas y elongadas se clasifican como de

células fusiformes

Los tumores dominados por células de aspecto epitelial se denominan

epitelioides.



• Características clínicas:

• Tratamiento:

Ulceración de

mucosa puede

causar pérdidas de

sangre

Anemia o

síntomas

relacionados.

El pronóstico se

correlaciona con el

tamaño del tumor, el

índice mitótico y la

localización.

Metástasis en GIST

gástricos: 10 cm


Los pacientes responden aimatinib

Inhibidor de la tirosina cinasa

Inhibe el c-KIT y PDGFRA

Suprime la actividad BCR-ABL cinasa en la leucemia mieloide

crónica


INTESTINO DELGADO Y

COLON

Debilidad o defecto de la pared de la cavidad

peritoneal con protrusión de un saco de peritoneo

recubierto de serosa

Más frecuentes en el territorio anterior

Con orificios estrechos y unos sacos grandes.

Las asas de intestino delgado son las más

afectadas


**OBSTRUCCIÓN INTESTINAL**

Hernias

Estasis y edema

Aumenta la masa del asa

herniaria

Atrapamiento permanente o incarceración

Compromiso arterial y venoso

Infarto.


Hernias

Por procedimientos quirúrgicos, infección

u otras causas de inflamación peritoneal

(endometriosis)

Adherencias entre los segmentos

intestinales, la pared abdominal y la zona

quirúrgica.

Se crean asas cerradas

Donde se deslizan otras vísceras

Quedan atrapadas, Herniación interna

Secuelas similares

a las de las hernias

externas


Hernias

Giro completo de un asa

intestinal sobre su base de inserción

mesentérica

Produce compromiso tanto luminal

como vascular.

Características de obstrucción

y de infarto.

Más frecuente en grandes

asas redundantes de colon

sigmoide,

• Ciego

• Intestino delgado

• Estómago

• Colon transverso.


Vólvulo

Segmento de intestino, empujado por una onda peristáltica y se

embute dentro de un segmento inmediatamente distal.

Una vez atrapado, el segmento invaginado es empujado

nuevamente por el peristaltismo y se lleva consigo el

mesenterio.

• Obstrucción

intestinal

• Compresión

de los vasos

mesentéricos

• Infarto


Intususcepción

Arcadas mesentéricas

Arteria Mesentérica Superior

Arteria Mesentérica Inferior

Arterias colaterales

Tolerancia en pérdida

lenta progresiva de aporte

sanguíneo desde una

arteria

El compromiso agudo de

cualquier vaso mayor

puede provocar un infarto

de varios metros de

intestino

Infarto de

mucosa

Infarto

mural de

mucosa

Infarto

transmural

No supera la muscular de la mucosa

Secundarios a la hipoperfusión aguda o crónica

Obstrucción vascular aguda


**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**

• Etiología:

Aterosclerosis Aneurisma aórticoEstados de

hipercoagulabilidad

Uso de anticonceptivos

orales

Embolización de vegetaciones

cardíacasAteromas aórticos.



• Patogenia:

Lesión hipóxica Compromiso vascular

Lesión por reperfusión

Al restaurar el aporte sanguíneo

Producción de radicales libres

Infiltrado de neutrófilos

Liberación de mediadores

inflamatorios,

Activación de las

moléculas de

señalización intracelular

y los factores de

transcripción

NF- κ B



Daño isquémico

Flexura esplénica

Terminación de las circulaciones

arteriales mesentéricas

superior e inferior

Colon sigmoide y recto

Terminación de las circulaciones

arteriales mesentérica inferior,

pudenda e ilíaca



• Morfología:

INFARTO MUCOSO Y MURAL INFARTO TRASMURAL

Segmentarias y parcheadas Se afectan extensas regiones

Mucosa hemorrágica y ulcerada y

color rojo oscuro o púrpura de

hemorragia luminal

Congestión intensa y un color

oscuro o rojo púrpura.

Pared intestinal engrosada por el

edema, puede afectar a la mucosa

o extenderse hasta la submucosa

y la muscular propia

Se observa la necrosis

coagulativa de la muscular propia

entre 1 y 4 días después, y puede

producirse la perforación

Infiltrados inflamatorios están inicialmente ausentes

Reclutamiento de neutrófilos a las pocas horas

Cicatrización fi brosa de la lámina propia



Tubo digestivo parte 1

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