Enfermedades Del Aparato Digestivo . Enfermedades Del Tubo Digestivo. Enfermedad Inflamatoria Del...

Medicine. 2012;11(5):257-65 257

Definiciones, manifestaciones clnicas y diagnstico de la enfermedad de CrohnI. Ferrer Bradley y J. Hinojosa del ValServicio de Digestivo. Hospital de Manises. Valencia. Espaa.

ResumenLa enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno crnico de origen desconocido que se asocia a una respuesta inmune inadecuada. Es un trastorno inflamatorio transmural, granulomatoso y cicatri-zante, que puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, de forma segmentaria, aunque su localizacin ms frecuente es el leon y sus sntomas fundamentales son la diarrea y el dolor abdominal.

Es una entidad con una gran heterogeneidad clnica, condicionada tanto por su variable localiza-cin como por sus diferentes comportamientos evolutivos. La clasificacin de Montreal permite di-vidir los casos de EC segn su extensin y comportamiento, teniendo en cuenta la edad en el mo-mento del diagnstico, la localizacin de las lesiones y el patrn evolutivo.

El diagnstico de la EC se basa en la combinacin de la sospecha clnica, junto con pruebas de laboratorio (reactantes de fase aguda, marcadores fecales) y datos endoscpicos, radiolgicos e histolgicos. No se aconseja el uso de los marcadores serolgicos en la prctica clnica diaria. La valoracin de la gravedad se realiza mediante el uso de diferentes ndices clnicos (CDAI, Harvey-Bradshaw, Van Hees, PDAI). En el curso natural de la enfermedad alternan periodos de actividad con otros de remisin. Son frecuentes el desarrollo de fstulas y estenosis y existe una elevada re-currencia tras la ciruga.

AbstractDefinitions, clinical manifestations and diagnosis of Crohn's disease

Crohn's disease (CD) is a chronic disorder having unknown origin associated to inadequate immune response. It is an inflammatory, transmural, granulomatous and scarring disorder, that may affect any part of the gastrointestinal tract, going from the mouth to the anus, in a segmentary way. However, its most frequent location is in the ileon and its fundamental symptoms are diarrhea and abdominal pain.

This condition has significant clinical heterogeneity, conditioned both by its variable localization and its different evolutive behaviors. The Montreal classification makes it possible to divide the CD cases according to extension and behavior, considering age at the time of diagnosis, lesion localization and evolutive pattern.

Diagnosis of CD is based on the combination of clinical suspicion together with lab tests (acute phase reactants, fecal markers) and endoscopic, radiological and histological data. The use of serological markers is not recommended in the daily clinical practice. Evaluation of the severity is made through different clinical indexes (CDAI, Harvey-Bradshaw, Van Hees, PDAI). During the natural course of the disease, periods of activity alternate with others of remission. The development of fistulae and stenosis are frequent and there is elevated recurrence after surgery.

Palabras Clave:

- Enfermedad de Crohn

- Definicin

- Diagnstico

- Clasificacin

- ndices de actividad

Keywords:

- Crohns disease

- Definition

- Diagnosis

- Classification

- Activity indices

ACTUALIZACIN

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EnFErMEDaDES DEl aparato DIgEStIVo (V)

Introduccin

la enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno crnico de origen desconocido que se asocia a una respuesta inmune desmesurada. Es un trastorno inflamatorio transmural, granulomatoso y cicatrizante, que puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, de forma segmentaria, aunque su localizacin ms frecuente es el leon y sus sntomas fundamentales son la diarrea y el dolor abdo-minal.

Es una entidad con una gran heterogeneidad clnica, condicionada tanto por su variable localizacin como por sus diferentes comportamientos evolutivos. En el curso natural de la enfermedad alternan periodos de actividad con otros de remisin. Son frecuentes el desarrollo de fstulas y estenosis y existe una elevada recurrencia tras la ciruga.

En Europa es ms frecuente en el norte, pero en los lti-mos aos ha aumentado progresivamente la incidencia en los pases del sur.

En este captulo hablaremos de las manifestaciones clni-cas de la EC y su curso evolutivo, as como de las tcnicas diagnsticas y los hallazgos de laboratorio, incluidos los nue-vos marcadores serolgicos y fecales que han ido aparecien-do en los ltimos aos.

Historia clnica y exploracin

la historia clnica debe incluir una anamnesis detallada (ini-cio de los sntomas, viajes, problemas alimentarios y trata-mientos farmacolgicos).

Es importante tener en cuenta los factores de riesgo de-mostrados que son: antecedentes de apendicectoma, taba-quismo, familiares afectos y gastroenteritis previas infeccio-sas.

Manifestaciones clnicas

la presentacin clnica en la EC es muy heterognea; la tra-da clsica de presentacin con diarrea, dolor abdominal y prdi-da ponderal slo aparece en una cuarta parte de los casos1.

Diarrea crnicala diarrea crnica (de ms de 4-6 semanas de duracin) es el signo ms frecuente de presentacin en el momento del diagnstico, y constituye la principal manifestacin en mu-chas entidades clnicas con las que deber establecerse un diagnstico diferencial2. puede ser de muchos tipos, no slo por las diferentes localizaciones sino tambin porque puede deberse a diferentes procesos y as estar relacionada con la propia actividad inflamatoria o con otras causas como el so-brecrecimiento bacteriano, la malabsorcin intestinal o la presencia de sales biliares (ante afectacin ileal) y/o trastor-nos motores o a la presencia de fistulizacin. la presencia de sangre o moco con las deposiciones puede verse hasta en el 50% de los pacientes con EC localizada en el colon, aunque este dato es ms caracterstico de la colitis ulcerosa (CU). En

algunos casos hay urgencia defecatoria y tenesmo rectal, pero estos sntomas son mucho menos frecuentes que en la CU, dada la caracterstica preservacin rectal en la EC.

puede haber una forma de presentacin ms aguda, y as confundirse la EC ileal con una apendicitis aguda.

Dolor abdominalpuede tener diferentes causas y sus caractersticas varan en funcin de su origen y localizacin. la localizacin ms fre-cuente es en fosa ilaca derecha, lo cual complica el diagns-tico en fases iniciales por crear confusin con la apendicitis aguda o la enfermedad inflamatoria plvica. En pacientes con estenosis ileales el dolor suele ser clico, a los 60-90 minutos despus de la ingesta, y se calma tras una fase de borborig-mos y expulsin de gases, pudiendo asociar nuseas con o sin vmitos. la estenosis puede ser debida a un edema de la pa-red, fibrosis por cicatrizacin, o por la compresin extrnseca de un asa o absceso. Habitualmente la estenosis se produce por un conjunto de situaciones, siendo importante el dife-renciarlas por sus implicaciones teraputicas.

En la localizacin clica el dolor es referido a hemiabdo-men inferior, pudiendo aparecer estreimiento o prdida de la capacidad motora del colon derecho.

la aparicin de abscesos o masa inflamatoria tambin provoca dolor, pero de caractersticas continuas y asociado con sensacin de masa abdominal, fiebre y signos variables de irritacin peritoneal.

En la afectacin gastroduodenal el dolor puede ser seme-jante al de la lcera pptica, siendo muchas veces indiferen-ciable.

Prdida de peso Es una manifestacin sistmica frecuente en los perodos de actividad que se manifiesta aproximadamente en el 70% de los pacientes. Se debe tanto a la situacin de catabolismo generada por la propia inflamacin, como a otros factores como la malabsorcin existente por la afectacin del intesti-no delgado y la hiporexia, y a una ingesta baja calrica por los sntomas. En nios puede acompaarse de retraso en el crecimiento y en la maduracin sexual.

Fiebre Se suele presentar en el 50% de los pacientes, normalmente sin sobrepasar los 38 C. En ocasiones se presenta de forma aislada (ms frecuente en nios), sin ninguno de los snto-mas gua reseados (diarrea, dolor abdominal y prdida de peso), por lo que la EC debe tenerse en cuenta en el estudio de un paciente con fiebre de origen no aclarada. Si la fiebre es ms alta o se presenta con tiritonas y escalofros puede ser consecuencia de una complicacin (absceso, etc.).

Patologa anal y perianalalrededor de un 9% de los pacientes diagnosticados de EC comienzan con una patologa anal o perianal e incluso sta puede preceder al inicio de los sntomas intestinales en varios aos. la mayora de los enfermos con EC presentan alguna anomala perianal que suele ser asintomtica hasta en el 70% de los casos. la incidencia de los problemas anales en la EC vara enormemente segn las series publicadas, oscilando en-

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DEFInICIonES, ManIFEStaCIonES ClnICaS y DIagnStICo DE la EnFErMEDaD DE CroHn

tre el 20 y el 80%. Esta incidencia tambin es variable segn la EC afecte al intestino delgado (22-71%) o al colon (47-92%)3. El diagnstico de enfermedad perianal (Epa) es fcil si el paciente ya est diagnosticado de EC. Sin embargo, si las manifestaciones anales son los primeros sntomas de la en-fermedad el diagnstico puede pasar desapercibido. la Epa se manifiesta con erosiones superficiales, repliegues cut-neos, fisura, fstula, absceso o estenosis anal. Existen algunos hechos que sugerirn una EC: multiplicidad de las lesiones, localizacin lateral de las fisuras, lceras anales y/o periana-les profundas, estenosis anal, mltiples orificios fistulosos o escasa sintomatologa a pesar de un llamativo aspecto ma-croscpico.

las fstulas en la EC son la segunda manifestacin en orden de frecuencia despus de los repliegues cutneos. Es frecuente que existan varios orificios fistulosos externos no slo en la regin perianal sino en zonas ms alejadas como los glteos, muslos o genitales. Estas fstulas son crnicas e indoloras, salvo que exista pus a tensin, y la mayora suelen ser bajas y simples, aunque hay una proporcin relativamen-te alta de fstulas complejas (interesfinterianas altas, transes-finterianas, supraesfinterianas, ano/rectovaginales).

RectorragiaSe debe a la presencia de ulceraciones a nivel de la mucosa del colon, siendo una complicacin poco frecuente.

En los nios, las manifestaciones suelen ser atpicas, lo que produce un retraso en el diagnstico, debiendo incluirla en el diagnstico diferencial del retraso de crecimiento, procesos inflamatorios articulares y fiebre de origen no aclarado.

Manifestaciones extraintestinalesotro conjunto de manifestaciones clnicas a tener en cuenta son las llamadas manifestaciones extraintestinales, que pue-den preceder a las manifestaciones digestivas, acompaarlas o presentarse de forma independiente. Estn presentes hasta en el 30% de los pacientes con EC4. Son ms caractersticas en la EC de colon que en otras localizaciones. las ms fre-cuentes son las manifestaciones musculoesquelticas (articu-lares axiales y perifricas), seguidas de las cutneas (eritema nudoso, pioderma gangrenoso) y oculares (uvetis y epiescle-ritis).

Historia natural y complicaciones evolutivas

la EC es una entidad muy heterognea. El descubrimiento de una serie de marcadores genticos y factores ambientales asociados a una mayor susceptibilidad y a diferentes fenoti-pos de la enfermedad inflamatoria intestinal han determina-do la necesidad de crear una clasificacin integrada que com-prenda parmetros clnicos, serolgicos y genticos5.

la clasificacin de Montreal (2005) como ampliacin de la de Viena (1998) permite dividir los casos de enfermedad inflamatoria crnica intestinal (EICI) segn su extensin y comportamiento, teniendo en cuenta la edad en el momento del diagnstico, la localizacin de las lesiones y el patrn evolutivo6 tabla 1.

la clasificacin tiene 2 implicaciones principales:1. atender a la heterogeneidad de estos pacientes para as

poder individualizar los diferentes tratamientos.2. por otra parte, conseguir fenotipos estables para poder

estudiar sus bases genticas ambientales.

Edad en el momento del diagnstico (A)

la clasificacin de Montreal ha introducido un nuevo grupo de edad respecto a la de Viena, el a1: menor de 16 aos, ante el aumento del nmero de casos en la edad peditrica con un comportamiento clnico y evolutivo diferente al de los otros dos, definiendo el a2 para edades comprendidas entre los 16 y 40 aos y el a3 para mayores de 40 aos.

Localizacin

De acuerdo con la clasificacin de Viena (mantenida en Montreal), segn el tramo intestinal afecto se definen los si-guientes patrones clnicos de enfermedad que presentan algunas caractersticas sintomticas distintivas. Es deseable conocer el patrn clnico de enfermedad, especialmente si van a utili-zarse frmacos con accin local y/o de liberacin selectiva, y antes de considerar la ciruga. la mnima lesin requerida en una localizacin (l) para considerar su afectacin es la lesin aftoide o la lcera; la presencia de eritema o edema mucoso no es suficiente.

Afectacin ileal (L1)Engloba aproximadamente al 30-40% de los pacientes7, y es la enfermedad limitada al leon terminal (entendiendo como tal el tercio distal del intestino delgado), con o sin participa-cin del polo cecal en continuidad. puede comenzar como un cuadro agudo de fosa ilaca derecha. Es habitual el desa-

TABLA 1

Clasificacin de Montreal de la enfermedad de Crohn

Localizacin (L)

L1 leon terminal L1+L4 (leon terminal + tracto digestivo alto)

L2 Colon L2 + L4 (colon + tracto digestivo alto)

L3 Ileoclica L3 + L4 (ileoclica + tracto digestivo alto)

L4 Tracto digestivo alto

Patrn clnico (B)

B1 No estenosante, no fistulizante*, o inflamatorio

B1p (inflamatorio con afeccin perianal asociada)

B2 Estenosante B2p (estenosante con afeccin perianal asociada)

B3 Fistulizante B3p (fistulizante con afeccin perianal asociada)

Esta clasificacin es una versin modificada de la de Viena que se ha utilizado durante los ltimos aos (ver referencias). Las diferencias sustanciales son aadir el grupo A1, separando los pacientes con inicio antes de los 16 aos, aadir el modificador de tracto digestivo superior (L4) a las dems localizaciones, y no incluir la forma perianal en las penetrantes sino considerarlo un modificador de cualquiera de los subtipos. Slo el tiempo permitir conocer si esta clasificacin se impone, aunque la hemos reflejado por ser la recomendada por la Organizacin Mundial de Gastroenterologa.*Utilizamos el trmino fistulizante, aunque el original es penetrante. Este patrn de comportamiento clnico se considera transitorio porque la historia natural lleva casi siempre a los patrones B2 o B3 o mixtos.

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rrollo de estenosis y ms tardamente fstulas secundarias, con el subsiguiente desarrollo de cuadros obstructivos y altos requerimientos de ciruga, siendo por otro lado la recurren-cia en el neoleon la norma.

Afectacin clica pura (L2)Incluye el 20-30% de los pacientes7. Supone la afectacin de cualquier localizacin entre recto y ciego sin participacin del intestino delgado ni del tracto gastrointestinal superior. la enfermedad limitada al colon se asocia con frecuencia a rectorragias, Epa (hasta en el 40%) y manifestaciones articu-lares. Suele respetar el recto. Despus de la colectoma se produce la recurrencia ileal en un 20% de los casos.

Afectacin ileoclica (L3)Es la ms frecuente, representa aproximadamente al 45% de los pacientes7. afecta al leon terminal, con o sin participacin de ciego en continuidad, y a cualquier localizacin de colon entre ascendente y recto. Combina caractersticas de los 2 sub-tipos ya comentados, pudiendo aparecer masas inflamatorias, abscesos y fstulas entricas. Suele presentarse clnicamente con diarrea, dolor abdominal y/o febrcula. Se asocia a obs-truccin, fstulas, abscesos y frecuente necesidad de ciruga.

Afectacin gastrointestinal alta (L4)Hace referencia a la enfermedad que afecta a cualquier loca-lizacin proximal al leon distal. Suele cursar con un cuadro dispptico al que se asocian vmitos retencionistas si existe compromiso de la luz; puede coexistir con cualquiera de las otras localizaciones.

Patrn evolutivo

respecto al patrn evolutivo (behaviour), se relaciona con el grado de afectacin transmural y refleja ms fielmente la va-riedad de comportamientos clnicos, su agresividad y la ne-cesidad de ciruga. Hay tres patrones evolutivos.

Patrn (B1) no estenosante no penetrante (inflamatorio)Es el ms frecuente en el momento del diagnstico de la enfermedad. las lesiones mucosas iniciales consisten en ul-ceraciones superficiales de pequeo tamao (aftas) que pro-gresan a lceras profundas lineares rodeadas de una mucosa en empedrado. tpicamente cursa a modo de brotes de acti-vidad, y la ciruga slo est indicada en el pequeo grupo de pacientes refractarios al tratamiento mdico; no obstante, se ha documentado que no es un patrn estable, ya que con el tiempo evoluciona, en un nmero importante de casos, hacia un patrn obstructivo o penetrante8. Es frecuente la recu-rrencia postquirrgica.

Patrn obstructivo (B2)Se caracteriza por la disminucin del calibre de la luz intes-tinal sin evidencia de fstulas y en ausencia de actividad. Sue-le presentar una evolucin indolente con necesidad tarda de ciruga y con una baja tasa de recurrencia, generalmente tambin de tipo obstructivo. la sintomatologa ms frecuen-te es la presencia de cuadros suboclusivos.

Patrn penetrante (B3)Definido por la presencia de fstulas, abscesos abdominales y masas inflamatorias, es el ms agresivo, con mayor necesidad de ciruga precoz y altas tasas de recurrencia9.

En la clasificacin de Montreal se introdujo el epgrafe p cuando en cualquiera de los fenotipos (inflamatorio, es-tenosante o fistulizante) haya Epa asociada, dadas las carac-tersticas clnico-evolutivas de esta localizacin10,11.

Implicaciones del fenotipo en la prctica clnica: pronstico y complicaciones a largo plazo

De acuerdo con la clasificacin de Montreal, se definen va-rios fenotipos de la EC teniendo en cuenta la edad, la locali-zacin antes de la primera ciruga y el comportamiento ana-tmico. todos los pacientes presentarn alguna complicacin en su vida y la Epa se presentar en aproximadamente un 50% de los pacientes. aproximadamente, el 40% presentar enfermedad activa en los 3 primeros aos, y slo un pequeo porcentaje permanecer inactivo en el tiempo. la mayora precisarn resecciones intestinales y varias intervenciones quirrgicas12.

Fig. 1. Conducta evolutiva de la enfermedad de Crohn segn los resultados de las series de Louis y Cosnes.

B1 inflamatorio

0 1 3 5 10

Aos desde el diagnstico

15 20 25

B2 estenosante

B3 penetrante

100

80

60

40

20

0

0 24 48 72 96 120 144 168 192 216 240Meses desde el diagnstico (months)

100

80

60

40

20

0

InflamatorioEstenosante

Penetrante

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En el ao 2001 louis et al. revisaron un total de 297 pacientes con EC para evaluar el curso evolutivo de la enfer-medad en cuanto a la localizacin y el patrn de la enferme-dad a largo plazo. observaron que el 85% de los pacientes a los 10 aos tienen la misma localizacin. Sin embargo, el patrn s que evoluciona a lo largo de los aos y la mayora de los pacientes cambiarn el patrn inicial, generalmente inflamatorios (B1) a fistulizantes o estenosantes( B2 y B3) a los 25 aos13 (fig. 1).

la localizacin inicial es el principal factor determinante del momento y tipo de complicacin. la localizacin ileal (l1) se relaciona con enfermedad estenosante (B2) y la loca-

lizacin clica (l2) se asocia ms con comportamiento pene-trante (B3), mayor afectacin perianal y manifestaciones extraintestinales14. El 60% de los pacientes realizan compli-caciones estenosantes o penetrantes en los 5 primeros aos desde el diagnstico14 y requieren un tratamiento mdico ms intensivo (inmunomoduladores, biolgicos).

Diferentes estudios han analizado la influencia del feno-tipo en el momento del diagnstico, intentando encontrar posibles factores pronsticos de la enfermedad15-19 (fig. 2). as, en mbitos geogrficos distintos, se ha observado que a lo largo del tiempo el 77% de los pacientes presentan una actividad intermitente, el 10% una remisin prolongada y el 13% una actividad crnica. En cualquier momento de la en-fermedad en el primer ao desde el diagnstico, un 10% tie-nen brote grave, un 25% brote leve y un 65% estn en remi-sin18 (fig. 3).

El estudio de Beaugerie20 validado posteriormente por el estudio de Bastida21 dentro del grupo Joven de geteccu (grupo Espaol de trabajo de Enfermedad de Crohn y Co-litis Ulcerosa) han permitido definir los factores predictivos de enfermedad agresiva al comienzo: edad inferior a 40 aos, presen-cia de EPA y necesidad precoz de corticoterapia. El seguimien - to de estos pacientes confirm que el 85% presentaban a los 5 aos enfermedad invalidante. De todos estos aspectos refe-ridos previamente podemos sugerir que los factores estable-cidos por los estudios de Beaugerie y Bastida son los que mejor pueden ayudarnos a la hora de tomar decisiones res-pecto a la mejor actitud teraputica a seguir.

Implicaciones prcticas del genotipo y del ambiente

la EC es muy heterognea tanto por su etiopatogenia (poli-morfismos genticos, factores ambientales) como por sus ma-nifestaciones clnicas como ya se ha comentado previamente. Esta heterogeneidad hace que la respuesta al tratamiento sea variable e inconstante, y que sea difcil de estandarizar. El fenotipo expresa claramente la interrelacin que hay entre el genotipo y los factores ambientales. por lo tanto, la posibili-dad de conocer el peso que cada uno de ellos podra tener en el desarrollo de un fenotipo determinado podra ayudar a in-dividualizar el tratamiento.

Se han descrito mltiples asociaciones entre polimorfis-mos genticos y variantes fenotpicas en unos 85 genes22. El gen noD 2 fue descrito por primera vez en el ao 2001, es parte de la inmunidad innata y parte primordial en la defen-sa del tracto gastrointestinal contra los microorganismos23,24. la asociacin ms slida es la que relaciona las mutaciones del gen noD2/CarD15 con la afectacin ileal y formacin de estenosis25.Desde entonces, se han identificado diferentes mutaciones en los genes de la inmunidad natural asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal y que se correlacionan con diferentes conductas evolutivas y respuestas teraputicas (r- IL 23, MDr1S, noD 1 y tlr4)26. Sin embargo, el in-tento de poder englobar un elevado nmero de estas muta-ciones en un modelo predictivo capaz de establecer en el momento del diagnstico la conducta evolutiva de la enfer-medad ha fracasado, al menos inicialmente26.

Fig. 2. Probabilidad acumulada de reseccin intestinal a los 5 y 10 aos des-pus del diagnstico. (Cortesa del Dr. Eugeni Domnech. Curso De GETECCU para MIR).

10Aos desde el dx

Probabilidad acumulada de reseccin intestinal

Cohorte incidente hospitalaria 1980-1999 (n = 480).Tavarela-Veloso F, et al. Inflamm Bowel Dis 2001

Cohorte incidente poblacional 1991-2003 (n = 476).Romberg-Camps MJL, et al. Am J Gastroenterol 2009

51

100

80

60

40

20

0

Fig. 3. Curso evolutivo de la enfermedad de Crohn.

Actividad intermitente77%

Actividad crnica13%

Actividad prolongada10%

Actividad

Remisin

Actividad

Remisin

Actividad

Remisin

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Entre los factores ambientales, el que ha demostrado una relacin ms slida es el tabaco. En individuos genticamente predispuestos, el hbito tabquico determina el fenotipo de la EICI (EC en fumadores, CU no fumadores). En la EICI establecida, el hbito tabquico puede determinar el curso evolutivo. los pacientes con EC que fuman tienen un peor curso evolutivo, peor respuesta al tratamiento mdico, mayor necesidad de ciruga y mayor recurrencia postquirrgica. Dejar de fumar mejora el curso evolutivo de la EC27.

Diagnstico

El diagnstico de la EC se basa en la combinacin de la sos-pecha clnica, junto con pruebas de laboratorio y datos en-doscpicos, radiolgicos e histolgicos que nos permitan por un lado confirmar el diagnstico y por otro evaluar la locali-zacin y extensin de la enfermedad.

Existen unos criterios, denominados de lennard-Jones, que permiten definir la presencia o no de una EII. Incluyen cuatro grupos de datos: clnicos, radiolgicos, endoscpicos y anatomopatolgicos. Se requiere, al menos, la presencia de dos criterios para el diagnstico, siendo el anatomopatolgi-co el definitivo (fig. 4).


En un paciente que viene con una sospecha de EII debemos, en primer lugar, realizar una buena anamnesis, as como una exploracin clnica.

Analtica

Se debe realizar una analtica completa con bioqumica que incluya iones y funcin renal, hemograma completo (siendo posible encontrar alteraciones en las tres series, con leuco-citosis, anemia y trombocitosis reactiva), as como determi-nacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSg) y la protena C reactiva (pCr) (esta ltima determinacin es ms sensible que la VSg y refleja mejor los cambios de actividad inflamatoria dada su corta vida media de unas 19 horas), aunque conviene recordar que la normalidad de estas pruebas no excluye el diagnstico. tambin es importante valorar la presencia de anemia que suele ser multifactorial, el estado nutricional, el metabolismo frrico, la vitamina B12 y el cido flico. otros anlisis a valorar seran las hor-monas tiroideas y los anticuerpos de la celiaqua. En caso de brote moderado/grave solicitar serologa de virus de la he-patitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), citomega-lovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB), radiografa de trax y prueba de Mantoux de cara a un tratamiento inmu-nosupresor.

Hay que realizar de forma sistemtica un examen de he-ces con determinacin de coprocultivos, parsitos y toxina de Clostridium difficile, tanto de cara al diagnstico de la EC como ante posibles exacerbaciones, para excluir enterocolitis infecciosas que puedan remedar una EC28.

Pruebas de imagen

El mtodo diagnstico de eleccin sigue siendo la colonos-copia con ileoscopia y toma de biopsias. Entre las tcnicas de imagen, la ecografa abdominal (doppler y con contraste) es fcil de realizar y permite valorar la actividad y la extensin de la enfermedad.

la EC puede afectar al leon en una zona fuera del alcance del endoscopio en aproximadamente el 10% de los pacientes. adems, el 15% de los pacientes pueden presentar lesiones penetrantes en el momento del diag-nstico.

la enterorresonancia magntica (entero-rM) es una tcnica con una gran precisin diagnstica para la deteccin de afectacin intestinal y de lesiones penetrantes. Es una tcnica segura que no irradia al paciente y con buena tole-rancia, con muy buena correlacin con la colonoscopia, til ante dudas diagnsticas y que ayuda a la toma de decisiones en el manejo de la EC. por una parte, permite valorar la existencia de actividad en el intestino delgado, estableciendo la extensin de la afectacin. por otra, detecta la presencia de complicaciones extraluminales como fstulas, abscesos, etc.29.

la tC (tomografa computadorizada) y la gammagrafa leucocitaria son tcnicas que tambin ayudan a la valoracin de la extensin del proceso. la aplicabilidad en la prctica clnica de esta ltima es cada vez ms limitada.

El papel que la radiologa convencional con contraste baritado, enema opaco y trnsito intestinal puede tener en el diagnstico de los pacientes con sospecha de EC es cada vez

Fig. 4. Algoritmo diagnstico ante la sospecha de enfermedad de Crohn (EC). PCR: protena C reactiva; RM: resonancia magntica; TC: tomografa compu-tadorizada; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

Analtica con hemograma completoVSG, PCR

Coprocultivo y parsitos en hecesToxina Clostridium difficile

en heces

Estudio de extensin con valoracin de intestino delgado

Trnsito intestinal/TC/RM

Otras pruebas diagnsticas en casos concretos

Ecografa abdominalEcografa endoanal o RM plvica

TC/RM adominalEnteroscopia/capsuloendoscopia

GastroscopiaGammagrafa con leucocitos marcados

Colonoscopiacon ileoscopia

Biopsias/histologa

Sospecha clnicade enfermedad de Crohn

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ms limitado, en parte por la implementacin de nuevas tc-nicas.

En los ltimos aos, se estn estudiando otras tcnicas de imagen para mejorar la rentabilidad diagnstica como l a cpsula de intestino delgado y la enteroscopia de doble baln.

la cpsula endoscpica es una tcnica de primera lnea para el estudio del intestino delgado y una de sus indicacio-nes incluye la sospecha o diagnstico de EC, teniendo cuida-do si se sospecha que el paciente pudiera tener un patrn estenosante en el que habra que utilizar, en primer lugar, la cpsula patency (degradable en el tubo digestivo; su no eli-minacin contraindica la exploracin). tiene una sensibili-dad muy alta y valora con gran precisin lesiones compati-bles con la EC30.

Papel de los marcadores serolgicos y fecales

Marcadores serolgicosSe han identificado diferentes marcadores serolgicos aso-ciados con formas especficas, comportamiento y fenotipo de la enfermedad inflamatoria intestinal. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (aSCa) y perinuclear Anti-neutrophil Cytoplasmic Antibodies (panCa) son los mejor estudiados. as se ha observado una mayor prevalencia de ASCA en los pa-cientes con EC y de pANCA en la CU31 con una sensibilidad y especificidad de 45-60% y 85-95% de aSCa en EC y de 60-80% y 90% de anCa en CU, respectivamente. Un me-taanlisis recientemente realizado que incluye 60 estudios y un total de 3.841 pacientes con CU y 4.019 con EC ha es-tablecido la precisin diagnstica de la combinacin de aSCa y panCa en los pacientes con EC, CU y CU en pediatra con valores predictivos relativamente bajos a ex-cepcin de los nios tabla 2. En este sentido, se ha sugerido que aSCa/panCa pueden priorizar exploraciones en los nios al observar que slo a un 3,1% de los nios con po-sitividad combinada se les realizaron exploraciones innece-sarias.

pero en pacientes con sntomas digestivos inespecficos estos marcadores son de baja utilidad por la variable preva-lencia de los mismos en la enfermedad inflamatoria intestinal y por la inadecuada sensibilidad de las tcnicas utilizadas. las recomendaciones de ECCo no aconsejan el uso de los mis-mos en la prctica clnica diaria no sustituyendo a la endos-copia e histologa.

En general, se asume que el papel de los anCa y aSCa quedara limitado para la diferenciacin entre CU y EC (anCa negativos y aSCa positivos orienta hacia EC) en casos de colitis pendiente de clasificacin.

recientemente estn apareciendo nuevos marcadores se-rolgicos como el anti-l, anti-C, anti-chitobioside Iga (aCCa), anti-laminaribioside Igg (alCa), anti-mannobioside Igg (aMCa), y anti-Saccaromyces cervisiae Igg (gaSCa) car-bohydrate antibodies que en diferentes estudios parecen rela-cionarse con un aumento de las complicaciones y una mayor tasa de ciruga a los 3 aos32-34.

Marcadores fecalesaunque los marcadores fecales de inflamacin no se incluyen de forma rutinaria en la evaluacin de la actividad inflamato-ria en los pacientes con EICI, su relacin con la extensin de la superficie ulcerada y el grado de inflamacin pueden tener valor predictivo en la respuesta al tratamiento y para la pre-diccin de la recidiva. De los diferentes marcadores fecales analizados la lactoferrina, la elastasa polimorfonuclear, el fac-tor de necrosis tumoral alfa y la calprotectina es sta ltima la mejor evaluada.

la calprotectina fecal se ha instaurado recientemente como un indicador ms especfico de inflamacin intestinal. Es una tcnica rpida, fiable y reproducible que permite seleccionar pacientes con sintomatologa gastrointestinal inespecfica que deban someterse a tcnicas invasivas, y as utilizarse como marcador para el diagnstico y seguimiento en pacien-tes con EII y para el diagnstico diferencial entre patologa funcional y orgnica35.

la calprotectina es una protena liberada por los neu-trfilos y macrfagos durante la apoptosis. Su aumento en las heces est en relacin con el dao mucoso secundario a la inflamacin, ejerciendo una funcin reguladora de la misma con propiedades antimicrobianas y antiproliferantes. Se mide en las heces, siendo un marcador estable que refleja el grado de inflamacin neutroflica intestinal. Es til en el diagnstico y en la respuesta clnica al tratamiento mdico36. no obstan-te, su especificidad todava es baja, ya que puede incremen-tarse en otras enfermedades inflamatorias. Sin embargo, al ajustar los niveles de corte por encima de los 100 mcg/g aumenta la precisin diagnstica, especialmente en los ni-os. En general, valores superiores a 150 mcg/g son muy suges-tivos de actividad inflamatoria. Estos niveles permiten dife-renciar entre los controles sanos, pacientes con sndrome de intestino irritable y pacientes con EII. En sta ltima, se ha observado una buena correlacin entre la gravedad cl-nica y la actividad inflamatoria, de modo que la normaliza-cin de las cifras de la calprotectina en pacientes en trata-miento se podra correlacionar con curacin mucosa valorada por entero-rM, aunque todava faltan estudios37. por otra parte, el aumento de los niveles en los pacientes en remisin se asocia a un aumento del riesgo de recidiva y, recientemente, se est evaluando el papel que la determina-cin de calprotectina pueda tener para definir la recurren-cia postciruga38.

De todas las formas, el futuro definir con precisin el papel real que los marcadores fecales, y especialmente la cal-protectina, van a tener en la evaluacin diagnstica y en

TABLA 2Papel de la combinacin de autoanticuerpos en la enfermedad inflamatoria intestinal. Metaanlisis de 60 estudios incluyendo 3.841 pacientes con colitis ulcerosa y 4.019 con enfermedad de Crohn

AnticuerpoSensibilidad

(%)

Especificidad

(%)

Enfermedad de Crohn ASCA + pANCA - 55 93

Colitis ulcerosa pANCA + ASCA - 55 89

CU pediatra pANCA + ASCA - 70 93

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la valoracin de la actividad inflamatoria en los pacientes con EII.

Valoracin de la gravedad clnica

Se consideran afectos de un brote leve aquellos pacientes am-bulatorios capaces de tolerar la alimentacin oral y sin snto-mas de deshidratacin, toxicidad, fiebre alta o presencia de peritonismo o masa abdominal. la enfermedad moderada se considera cuando el paciente presenta fiebre, prdida de peso, dolor abdominal o sensibilidad en la exploracin abdo-minal, nuseas o vmitos sin hallazgos obstructivos o anemia significativa. En el brote grave existe fiebre alta, vmitos per-sistentes, obstruccin intestinal, peritonismo, caquexia o evi-dencia de absceso abdominal. De los diferentes ndices dis-ponibles para evaluar la gravedad clnica de le EC (CDaI, Harvey-Bradsawh, Van Hees) el ms utilizado es el CDaI que es el nico validado en el que existen 8 variables, 1 ana-ltica y las otras 7 clnicas39-41.

En la Epa el pDaI (perianal disease activity index) es el que mejor refleja la actividad y gravedad estando validado. En la prctica clnica, el de present-rutgeerts, que evala los orificios que supuran de forma espontnea o a la presin di-gital, es probablemente el ms utilizado.

Conceptos necesarios para el control y seguimiento de los pacientes con enfermedad de Crohn

Enfermedad activa/brote

Es el periodo en el que un paciente con EC padece sntomas y signos dependientes de la reactivacin de su enfermedad. no existe una definicin precisa, pero normalmente se refie-re a pacientes con un CDaI > 220 junto con una pCr mayor de 10 mg/l.

Remisin

Disminucin (remisin parcial) o desaparicin (remisin completa) de los sntomas y signos de la enfermedad. gene-ralmente se refiere a un descenso del CDaI < 150.

Enfermedad quiescente

Se refiere a la remisin prolongada

Recada

aparicin de sntomas en pacientes con EC establecida que se encuentran en remisin clnica (temprana: menos de 3 meses desde el ltimo brote).

Corticorrefractariedad

Enfermedad activa a pesar de 0,75 mg/kg/da de prednisona (ECCo) o que se mantiene activa incluso con dosis plenas de corticoides (geteccu).

Corticodependencia

Incapacidad para reducir corticoides por debajo de 10 mg/da en los 3 meses siguientes al inicio del tratamiento o recada en el plazo de 3 meses tras la suspensin de los corticoides (guas de la ECCo). las recomendaciones de gEtECCU definen la corticodependencia como una recidiva dentro de los 30 primeros das tras la suspensin del tratamiento con corticoides o durante la fase de reduccin de los mismos, o necesidad de corticoides sistmicos en 2 ocasiones durante un periodo de 6 meses o en 3 ocasiones en un ao.

Recurrencia

reaparicin de la enfermedad despus de una reseccin qui-rrgica tericamente curativa. Se suele referir a la recidiva endoscpica (reaparicin de las lesiones endoscpicas) o a la recidiva clnica (reaparicin de los sntomas).

Curacin mucosa

Situacin en la que, adems de no existir actividad clnica, se constata la desaparicin de las lesiones intestinales mediante endoscopia.

Conflicto de intereses

los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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Colitis ulcerosaF. Bermejoa, I. Guerraa y A. Lpez-Sanromnb

Consultas de Enfermedad Inflamatoria Intestinal. aServicio de Digestivo. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Fuenlabrada. Espaa. bServicio de Gastroenterologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

ACTUALIZACIN

ResumenLa colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal que tiene como sntomas principales la diarrea crnica y la presencia de rectorragias. Las manifestaciones sistmicas son menores que en la enfermedad de Crohn. El dolor abdominal puede sealar un cuadro grave. La exploracin puede revelar tan slo un paciente delgado, con sangre en el tacto rectal. En su curso alternan pe-riodos de remisin y de actividad (brotes), aunque una minora puede tener un curso fulminante y, en otros, presentar una actividad continua. La intensidad de los brotes puede ser variable, y de ella depende el tratamiento. El tratamiento de mantenimiento posterior reduce la frecuencia y gravedad de los brotes. Puede afectar al recto, al colon izquierdo o a ms tramos (subtotal/pancolitis), y en algunos pacientes se incrementa. Las complicaciones locales son el megacolon txico, la hemo-rragia, la perforacin y el cncer. Puede haber manifestaciones extra-intestinales. En su diagnsti-co emplearemos principalmente el hemograma, la bioqumica y los anlisis microbiolgicos y para-sitolgicos de las heces. La colonoscopia con biopsias mltiples es siempre necesaria e impres-cindible para confirmar el diagnstico y valorar con precisin la extensin e intensidad de la enfermedad.

AbstractUlcerative colitis

Ulcerative colitis (UC) is one of the main clinical forms of inflammatory bowel diseases. Main symptoms are diarrhea and rectal bleeding. Systemic manifestations are less marked than in Crohns disease. Abdominal pain, may signal a serious condition. Physical examination may reveal only a thin patient with blood presence on rectal examination. In its course alternate periods of remission and activity (flares), although in a minority disease may be fulminant, and other few have ongoing activity. The intensity of flares may be variable, and treatment depends on it. Subsequent maintenance treatment reduces frequency and severity of flares. The extension may affect the rectum, the left colon or even more (subtotal / pancolitis), and in some patients increases over time. Local complications are toxic megacolon, hemorrhage, perforation, and cancer. Extra-intestinal manifestations may appear. Main diagnostic tools are cell blood count, blood biochemistry and microbiological and parasitological analysis of faeces. Colonoscopy with multiples biopsies is always necessary, to determine the extension and severity of the disease.

Palabras Clave:

- Colitis ulcerosa

- Colonoscopia

- Manifestaciones extraintestinales

Keywords:

- Ulcerative colitis

- Colonoscopy

- Extraintestinal manifestations

Introduccin

La colitis ulcerosa (CU) es, de las dos enfermedades inflama-torias intestinales clsicas, la ms frecuente. Al menos en los ltimos aos, ha sido tambin la hermana pobre, ya que la

mayor parte de los avances cientficos han correspondido a la enfermedad de Crohn. Aunque la percepcin por parte de los mdicos suele ser la de una enfermedad ms llevadera, tambin puede ser muy grave. Antes de la introduccin del tratamiento en los aos 50, fallecan en torno al 25% de los

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CoLItIS ULCERoSA

pacientes1. El conocimiento correcto de su clnica y el em-pleo de los medios diagnsticos adecuados permite detectar-la y tratarla rpidamente.


En la historia clnica del paciente deberemos recoger los sn-tomas clnicos y las manifestaciones extraintestinales (MEI) que presenta o haya presentado, as como la existencia de antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intesti-nal (EII) (tabla 1).

Es obligatorio interrogar especficamente acerca de fac-tores en la anamnesis que pudieran estar en relacin con cua-dros cuyo diagnstico diferencial es muy difcil sin este dato. Los ms importantes son la toma de frmacos o el consumo de drogas ilegales que pueden producir colitis (antiinflama-torios no esteroideos [AINE], ergotamnicos, cocana), re-lacionarse con la colitis seudomembranosa (exposicin a an tibiticos o inmunosupresores) o con parasitaciones o in-fecciones del colon y recto (exposicin sexual ano-rectal u oro-anal, viajes a pases con menor nivel sanitario, etc.).

Prdromos y fases iniciales

El diagnstico inicial de la CU surge, en general, al estudiar a un paciente con diarrea crnica, con o sin rectorragia y prdida de peso. La enfermedad, adems del recto, puede afectar por continuidad a un segmento variable del colon y, aunque la mayora de los pacientes presentan diarrea con sangre en las deposiciones, no existe ningn sntoma ni signo patognom-nico de la CU. Por ello, para establecer el diagnstico, se deben reunir una serie de criterios clnicos, analticos, endos-cpicos e histolgicos sugestivos de la CU. Los criterios de Lennard-Jones son los ms utilizados2.

Con respecto a las manifestaciones clnicas, la rectorragia es el signo cardinal; la diarrea suele ser diurna y nocturna, de pequeo volmen, emitida en porciones escasas. En muchas ocasiones el paciente refiere que al notar la necesidad de de-fecar slo consigue expulsar moco y sangre, los llamados es-putos rectales. Son bastante caractersticos el tenesmo rectal (sensacin de defecacin incompleta) y la urgencia defecatoria. Las manifestaciones sistmicas como fiebre o prdida de peso pueden presentarse sobre todo en casos con afectacin ex-tensa, pero suelen ser menores que en pacientes con enfer-medad de Crohn. El dolor abdominal tambin es menos carac-terstico que en la enfermedad de Crohn, y se presentar con ms frecuencia en hemiabdomen izquierdo y en forma de retortijones (dolor clico) que se modifican con la deposi-cin.

Enfermedad en fase de estado

La extensin de la enfermedad y la intensidad de las lesiones inflamatorias condicionan los sntomas. As, en pacientes con afectacin rectal leve, la sintomatologa predominante suele ser la expulsin de moco y sangre sin diarrea (algunos de

estos enfermos pueden presentar incluso estreimiento), mientras que aquellos pacientes con afectacin extensa sue-len presentar diarrea con sangre y sntomas sistmicos. En el curso clnico de la CU alternan periodos de actividad clnica con otros de inactividad. Denominamos brotes a los primeros, mientras que los de inactividad clnica se denominan, en ge-neral, perodos de quiescencia o de remisin. Quiere decir que en ellos los sntomas y signos han desaparecido, o son muy d-biles. En estos perodos de actividad, los sntomas y signos van a poder referirse al tubo digestivo o tratarse de MEI.

Aquellos pacientes que muestran una inflamacin grave del colon asociada a toxicidad sistmica presentan un cuadro clnico de colitis fulminante. Esta situacin grave aparece has-ta en un 10% de los pacientes, con ms frecuencia en el bro-te inicial de la enfermedad. Requiere una vigilancia hos pi-talaria estrecha, ya que el paciente puede precisar una colectoma. Los pacientes presentan sntomas de brote grave con fiebre alta, taquicardia y leucocitosis, entre otros. Cuan-do se asocia a dilatacin del colon se considera que el pacien-te presenta un megacolon txico.

Exploracin fsica

En la exploracin fsica podemos encontrar en ocasiones un paciente con aspecto adelgazado, y la presencia de dolor ab-dominal difuso, a veces con palpacin de un sigma engrosa-do. Puede haber febrcula, pero la fiebre, el dolor intenso, los signos peritoneales, la taquicardia y la hipotensin suelen ser indicativos de enfermedad grave. Por el contrario, en aque-llos enfermos con afectacin leve y no extensa, la exploracin fsica puede ser anodina. El tacto rectal mostrar frecuente-mente que el recto est vaco (la irritacin hace que se pierda la funcin de contencin fecal) y el guante saldr manchado de sangre. Puede haber MEI, a veces predominantes en la clnica. La existencia de fisura o fstula perianal es mucho ms caracterstica de la enfermedad de Crohn pero no impo-sible en la CU.

Historia natural. Complicaciones

Historia natural

El curso de una enfermedad como la CU es un proceso di-nmico, con una expresin clnica que vara desde el curso

TABLA 1Manifestaciones clnicas ms frecuentes segn la intensidad del brote de colitis ulcerosa

Leve Moderado Grave

Diarrea + ++ +++

Rectorragia ++ +++ +++

Urgencia rectal, tenesmo ++ +++ +++

Dolor abdominal +/- +

Fiebre +/- +

Prdida de peso + ++

Manifestaciones extraintestinales +/- +

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ENFERMEDADES DEL APARAto DIGEStIvo (v)

fulminante (5-10%) en un extremo, hasta el paciente que ex-perimenta un nico brote en el otro. En medio quedan todos aquellos que presentan un curso intermitente con perodos sintomticos y otros de remisin de la enfermedad. Asimis-mo, existe un grupo de pacientes (10%) con actividad crnica continua a pesar de realizar un tratamiento adecuado.

Para definir la remisin de la CU se han utilizado diversos parmetros incluidos diferentes ndices de actividad clnica, endoscpica o histolgica de la enfermedad, sin que ninguno de ellos constituya el patrn de referencia. La remisin clni-ca ha sido definida como la ausencia de sntomas y por tanto de actividad clnica, basndose en alguno de los ndices de actividad utilizados en CU, mientras que la remisin endos-cpica est determinada por la ausencia de signos de inflama-cin en la colonoscopia, es decir, ausencia de lceras, friabi-lidad o granularidad de la mucosa. Con respecto a la remisin histolgica, esta situacin viene definida por la ausencia de neutrfilos en las biopsias.

El curso clnico est influenciado por el tratamiento ad-ministrado al paciente. Datos de ensayos clnicos indican que los pacientes con CU asignados a recibir mantenimiento con placebo presentan entre un 50-70% de recadas al ao. En la poca previa a la administracin sistemtica de terapias de mantenimiento, el 80% de las CU tenan un segundo brote en el primer ao. Los salicilatos reducen significativamente la tasa de recidivas (23-36% a los 6-12 meses); sin embargo, a pesar del tratamiento con estos frmacos, la CU presenta un elevado porcentaje de recadas.

otros factores influyen en un empeoramiento del curso clnico de la CU, son: a) la intensidad del brote inicial, b) la aparicin en edad joven, c) la existencia de brotes en los aos previos y d) la necesidad de terapia esteroidea para entrar en remisin parecen influir en la evolucin posterior de la en-fermedad.

En la propia enfermedad se producen cambios en la ex-tensin con el paso del tiempo, y as un 34% de las proctitis y un 70% de las colitis izquierdas en el momento del diag-nstico con el paso de los aos progresan a pancolitis3. Los pacientes con extensin de la proctitis muestran un mayor nmero de recadas.

Complicaciones locales

Megacolon txicoEsta entidad es una complicacin grave que se caracteriza por la aparicin de dos componentes simultneos: un cuadro txico sistmico y una dilatacin aguda del colon, total o segmenta-ria (ms de 6 cm de dimetro), no obstructiva, debida a la inflamacin aguda de todas las capas del colon con necrosis de la mucosa. Se presenta con ms frecuencia en la pancolitis ulcerosa y puede aparecer en otras enfermedades como en la enfermedad de Crohn y las colitis infecciosas o amebianas. La prevalencia de megacolon txico ha disminuido en los ltimos aos, debido al mejor diagnstico de las colitis gra-ves y fulminantes. Su incidencia en la CU es inferior al 5%. En un nmero significativo de casos, esta complicacin es la manifestacin inicial de la EII o se diagnostica en los 2-3 primeros meses. Se observa en pacientes con brote grave que

evolucionan a un estado txico, con fiebre alta y distensin abdominal. La radiologa simple de abdomen nos muestra un colon dilatado y existe riesgo alto de perforacin. Se han des-crito como factores predisponentes el empleo de anticolinr-gicos, opiceos o antidiarreicos y la situacin de hipopotase-mia; tambin la realizacin de una colonoscopia o un enema opaco. La mortalidad en estos pacientes depende de la exis-tencia de perforacin, de la edad, y de la precocidad o no de la intervencin quirrgica. Aunque el tratamiento inicial de estos pacientes es mdico, un porcentaje significativo preci-sarn ciruga.

Hemorragia masiva, perforacin y estenosisLa hemorragia masiva es muy poco frecuente y ocurre en menos del 1% de los pacientes con CU; aparece en pacientes con afectacin extensa y puede requerir ciruga. La perfora-cin puede presentarse con o sin megacolon asociado, gene-ralmente en pacientes con brotes graves de pancolitis; es ms frecuente en el sigma. Es la complicacin ms letal, con cifras de mortalidad cercanas al 50%, si se demora la ciruga. La estenosis es muy rara con los tratamientos actuales de la CU y obliga a excluir un carcinoma o una enfermedad de Crohn.

Cncer colorrectalLos pacientes con CU de larga evolucin presentan un ma-yor riesgo de cncer colorrectal que la poblacin general, habindose descrito una prevalencia del 3,7% (5,4% en pan-colitis)4. La afectacin extensa y la enfermedad de larga evolucin constituyen los principales factores de riesgo, junto con la existencia de una colangitis esclerosante primaria asociada. Diferentes guas clnicas aconsejan realizar un cribado endoscpico para la deteccin precoz de displasia mucosa, a partir de los 8-10 aos de evolucin de colitis extensas, de los 15 aos en colitis izquierdas y desde el momento del diagnstico, en caso de presentar una colangitis esclerosante primaria asociada.

Complicaciones extraintestinales

En pacientes con CU se observan con frecuencia alteracio-nes de otros sistemas, distintos del tracto digestivo, debido a que la respuesta inflamatoria alcanza el resto del organismo. Su intensidad puede ser tal que pasen a un primer plano, antecediendo incluso al diagnstico de la CU y condicionan-do el tratamiento. Un 25-35% de los pacientes con EII pre-sentan MEI5. Mientras que algunas MEI aparecen en el seno de un brote de actividad de la EII y suelen ser tratables por los mismos medios que la enfermedad de base, otras parecen seguir un curso independiente y requieren un manejo espe-cfico (tabla 2).

Manifestaciones mucocutneas

Eritema nodoso. Se presenta en alrededor de un 15% de los pacientes con enfermedad de Crohn y algo menos frecuen-temente en la CU. Puede antecederla, pero en general apa-rece en los brotes. Suele afectar a pacientes de corta evolu-cin y tiene una gran relacin con la presencia de artropata

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perifrica. Se manifiesta como ndulos subcutneos doloro-sos, de 1 a 5 cm de dimetro, eritematosos y calientes, que se localizan sobre todo, en las reas pretibiales. Responde ade-cuadamente al tratamiento de base.

Pioderma gangrenoso. Es ms tpico de la CU que de la enfermedad de Crohn. Aparece en el 1-5% de los casos. Se puede observar en otras situaciones, pero si aparece en pa-cientes jvenes es tpica la asociacin y debe descartarse ac-tivamente la presencia de CU. Se manifiesta como pstulas o ndulos dolorosos (a veces en lugares de traumatismo pre-vio) que aumentan de tamao formando lceras relativamen-te indoloras con necrosis importante en sus bordes que son violceos (fig. 1).

Puede ser mltiple, confluyente y presentarse en cual-quier localizacin, ms frecuentemente en las extremidades inferiores. Deja cicatriz al curar. Puede responder al trata-miento de base de la CU, pero a veces lleva un curso inde-pendiente y precisa un tratamiento especfico, habindose utilizado esteroides locales o sistmicos, desbridamiento y antispticos, azatioprina, ciclosporina, tacrolimus e inflixi-mab.

La pioestomatitis vegetante, erupcin pustulosa de la mucosa oral, puede representar la forma local del pioderma gangrenoso.

Estomatitis aftosa recidivante. Representa segn muchos autores la MEI mucocutnea ms frecuente. Su actividad co-rre paralela a la de la CU y responde al tratamiento de sta.

Manifestaciones ocularesEpiescleritis y escleritis. La epiescleritis representa la for-ma benigna asociada a la actividad de la enfermedad y res-ponde al tratamiento de la misma. Se presenta en un 3-5% de los pacientes. Cursa con el desarrollo rpido de ojo rojo y doloroso, con inyeccin escleral y sensacin de cuerpo extra-o. Puede precisar esteroides tpicos. La escleritis es ms rara y puede originar lesiones residuales.

Uvetis. Las secuelas potenciales son ms graves que las de la epiescleritis, responde peor al tratamiento, se asocia menos a la actividad de la enfermedad y es menos frecuente (0,5-2%). En la uvetis anterior se desarrollan dolor ocular y vi-sin borrosa; en la posterior predomina la disminucin de la agudeza visual. Se trata con midriticos y esteroides locales o sistmicos.

Manifestaciones osteoarticularesArtritis perifricas. Hay que distinguirlas de las artralgias, que son muy frecuentes como manifestacin de actividad o bien como reflejo de cambios en el tratamiento. Se produce una artritis autntica con dolor, derrame y otros signos infla-matorios. Se han descrito 2 tipos de artritis perifricas:

1. tipo 1, pauciarticular, asimtrica, de grandes articula-ciones (rodillas, tobillos, caderas, muecas y hombros) y que se relaciona con la actividad de la CU. Comprende dos ter-ceras partes de los casos de artritis y no es invalidante ms que de manera aguda. El tratamiento es el de la propia CU.

2. tipo 2, poliarticular, simtrica, de pequeas articula-ciones y de curso independiente. Afecta a una tercera parte de los pacientes con artritis y puede ser invalidante o de cur-so crnico. A veces es preciso tratar estos casos con AINE.

TABLA 2Complicaciones de la colitis ulcerosa

Locales

Megacolon txico

Hemorragia masiva

Perforacin

Estenosis

Cncer de colon

Extraintestinales

A. Manifestaciones cutneas y orales

Eritema nodoso

Pioderma gangrenoso

Pioestomatitis vegetante, otras

B. Manifestaciones osteoarticulares

Artritis colticas o perifricas

Artritis centrales: espondilitis anquilosante/sacroiletis

Osteopata hipertrfica: acropaquias, sinovitis, peristosis dolorosa

C. Manifestaciones oculares

Epiescleritis y escleritis

Uvetis

Conjuntivitis

D. Manifestaciones hematolgicas y vasculares

Trombosis venosa profunda

Anemia hemoltica Coombs (+)

Arteritis de grandes vasos

E. Manifestaciones hepatobiliares y pancreticas

Esteatosis

Pericolangitis/colangitis esclerosante

Hepatitis crnica

Pancreatitis crnica

F. Miscelnea

Manifestaciones pulmonares: bronquiectasias, trastornos de difusin, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante

Manifestaciones cardiacas: pericarditis, trastornos de conduccin

Manifestaciones neurolgicas: polineuritis, mononeuritis, mielitis transversa

Manifestaciones tiroideas: hipertiroidismo

Fig. 1. Pioderma gangrenoso en el miembro inferior en un paciente con colitis ulcerosa.

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Artritis centrales: espondilitis/sacroiletisLa espondilitis aparece asociada a la EII y es ms frecuen-te en la CU (6-15%). Se trata de cuadros de dolor de es-palda con caractersticas inflamatorias que a veces adoptan el aspecto clnico de una espondilitis anquilosante clsica. sta se asocia hasta en un 80% con la presencia del feno-tipo HLA-B27 (+). La clnica es semejante a la de los pa-cientes sin EII: lumbalgia con rigidez que mejora con el ejercicio. Se diferencia en tener un menor predominio masculino, en la ausencia de afectacin cervical y un curso ms benigno. El tratamiento incluye ejercicio, rehabilita-cin, anti-inflamatorios, sulfasalazina y, en casos graves, infliximab.

La sacroileitis es ms frecuente. Se detecta en un 15% de los pacientes. Se caracteriza por el desarrollo de cambios inflamatorios graduales, con anquilosis. Sin embargo, la mayora de los pacientes son asintomticos.

Manifestaciones hepatobiliaresAparecen en un 15% de los pacientes con EII.

Esteatosis. Probablemente sea una manifestacin inespec-fica de trastornos nutricionales, enfermedad crnica, nutri-cin parenteral y toxicidad farmacolgica (esteroides).

Pericolangitis y colangitis esclerosante. La pericolangi-tis es una entidad de dudosa existencia. Puede representar slo la forma intraparenquimatosa de la colangitis esclero-sante. Evoluciona de manera independiente a la CU. Su deteccin hace necesaria la realizacin de una colangio-re-sonancia (colangio-RM) para descartar afectacin extrahe-ptica.

En un 2-5% de los pacientes con CU aparece un cuadro ms grave y progresivo que es la colangitis esclerosante. A su vez, en la mitad de los pacientes con colangitis esclerosante primaria, se describe CU. Afecta sobre todo a varones jve-nes y se caracteriza por inflamacin y fibrosis progresivas de la va biliar. En casi todos los casos afecta a la va extrahep-tica. En estadios finales se producen estenosis biliares mlti-ples, colestasis progresiva, a veces colangitis aguda sobreim-puesta y cirrosis biliar secundaria. En los pacientes con colestasis, se debe descartar esta enfermedad mediante una colangio-RM. El 70% de los pacientes cursan con anticuer-pos anticitoplasma de neutrfilo perinucelares (p-ANCA). La supervivencia desde el diagnstico se estima en unos 10-12 aos y su evolucin es independiente de la CU. Diver-sos tratamientos se han utilizado: cido ursodeoxiclico, prednisona, D-penicilamina, tacrolimus, ciclosporina y aza-tioprina. En pacientes en fase cirrtica o con episodios repe-tidos de sepsis biliar est indicado el trasplante heptico. La frecuencia de colangiocarcinoma en pacientes con colangitis esclerosante es alta (10% en piezas de trasplante). tambin est aumentada la incidencia de cncer de colon, por lo que los pacientes deben realizarse anualmente una colonoscopia de cribado tras el diagnstico.

Hepatitis autoinmune. Aparece en un pequeo grupo de pacientes (< 0,5%). Se trata de pacientes con citolisis y posi-tividad de anticuerpos antinucleares y antimsculo liso.

Manifestaciones pancreticasLa enfermedad pancretica adopta la forma de pancreatitis crnica. Afecta a pocos pacientes.

Manifestaciones hematolgicas y circulatoriasAnemia hemoltica con prueba de Coombs positiva. Apa-rece en pacientes con pancolitis. Puede preceder a la CU o aparecer tras la colectoma. Se trata con esteroides, pero pue-de precisar esplenectoma.

Trombosis vascular. La CU representa un estado de hipercoa-gulabilidad adquirido, y esta situacin se agrava cuando la ac-tividad de la misma es intensa. Las complicaciones tromboem-blicas son la tercera causa de muerte en la CU, por detrs de las complicaciones propias de la enfermedad y el cncer de colon. Los vasos afectados con ms frecuencia son las ve-nas profundas. Las localizaciones predominantes son los miembros inferiores y la pelvis. Debe recordarse que los pa-cientes ingresados con EII, y aquellos con brote moderado en los cuales concurra otro factor de riesgo de trombosis (in-movilizacin, por ejemplo) constituyen un grupo de riesgo en el que est indicada la profilaxis de trombosis venosa.

Pruebas complementarias

Si sospechamos una CU, debemos solicitar una serie de pruebas complementarias6-9. stas, que sern ligeramente di-ferentes dependiendo de la gravedad y la extensin del cua-dro, van dirigidas por un lado a confirmar la enfermedad y por otro a valorar su gravedad y repercusiones.

Anlisis de laboratorio

En la valoracin del paciente con sospecha de CU o de bro-te de la enfermedad solicitaremos una serie de determinacio-nes.

HemogramaPuede ser normal en casos leves o de enfermedad distal, pero tambin podremos observar anemia, ms frecuentemente fe-rropnica o asociada a trastornos crnicos; la leucocitosis y la trombocitosis en el estado inflamatorio, siendo a veces la primera un marcador de gravedad.

Bioqumica hemticaEl hallazgo de unos niveles bajos de potasio tiene valor pro-nstico negativo, pero no suele haber otros cambios en la fase aguda; en todo caso, hipoalbuminemia por malnutricin. Puede verse una elevacin de pruebas hepticas en el brote agudo, pero si persiste, y sobre todo si predomina la colosta-sis (GGt y FA), debe hacer descartar la afectacin hepatobi-liar como manifestacin extraintestinal.

Reactantes de fase agudaSiempre ser deseable disponer de algn marcador de activi-dad inflamatoria (reactantes de fase aguda). Entre ellos se suele preferir la protena C reactiva, ya que cambia de mane-

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ra ms gil siguiendo el curso de la enfermedad, mientras que la velocidad de sedimentacin globular (vSG) y el orosomu-coide lo hacen ms lentamente; de todas formas, estos mar-cadores pueden ser normales, especialmente en pacientes con enfermedad no extensa.

Hormonas tiroideasEn casos sin rectorragia, un estudio de hormonas tiroideas permite descartar la diarrea por hipertiroidismo.

SerologasLa determinacin de p-ANCA y anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) tiene un valor limitado en la prctica clnica. Care-cen de valor diagnstico y su valor predictivo es bajo. Los p-ANCA son ms frecuentes en la CU (40-80%) que en la enfermedad de Crohn (5-10%), pero no se correlacionan con el patrn clnico ni la extensin de la CU. Los ASCA son ms frecuentes en la enfermedad de Crohn (50-80%) que en la CU (menos del 10%). No est justificada su determinacin de forma rutinaria. Pueden resultar de utilidad para orientar en el diagnstico de pacientes con colitis no clasificada10.

Anlisis de hecesEs fundamental un anlisis de heces encaminado a descartar que los sntomas se deban a una infeccin (coprocultivo), una parasitosis (huevos y parsitos en heces) o una colitis seudo-membranosa (toxina de Clostridium difficile, especialmente tras la exposicin a antibiticos).

Si se trata de un paciente con CU conocida en segui-miento, bastar con el hemograma, una bioqumica hepti-ca y renal, metabolismo de hierro, un sedimento urinario y un reactante de fase aguda. No obstante, los reactantes de fase aguda poseen una aplicabilidad limitada en la monito-rizacin y seguimiento de los pacientes con CU, tanto en lo que se refiere a su sensibilidad como a su especificidad. Los marcadores fecales, especialmente la calprotectina fecal, pare-cen aumentar la especificidad e incluso la sensibilidad res-pecto a las pruebas serolgicas ms utilizadas como la pro-tena C reactiva. Estos marcadores fecales (calprotectina, lactoferrina) permiten detectar actividad inflamatoria espe-cfica del tracto intestinal en una muestra de heces, sin ne-cesidad de exploraciones intervencionistas y con un coste aceptable. Los estudios en EII sugieren una buena correla-cin de estos marcadores con la actividad endoscpica y una utilidad potencial de los mismos como predictores de recada11, lo que nos permitira identificar a pacientes en riesgo de brote de su CU para incrementar la vigilancia de los mismos e incluso valorar intensificar el tratamiento de su CU.

Pruebas de imagen

En el paciente en fase aguda, pueden ser tiles una serie de pruebas de imagen:

Radiografa simple de abdomenUna radiografa de abdomen simple en decbito supino y a veces en bipedestacin, que se repetir durante la evolucin

en casos graves, puede ayudar en la deteccin de complica-ciones (megacolon, perforacin), aunque adems a veces nos puede dar una idea de la extensin de la enfermedad o de situaciones especiales como la acumulacin de heces en el colon derecho (estreimiento de colon derecho).

Enema opacoYa no se emplea en el estudio de la CU, siendo til slo en la valoracin de estenosis; en cualquier caso, es importante re-cordar que se debe evitar en la fase aguda de la enfermedad.

Tomografa computadorizada, ecografa y gammagrafa con leucocitos marcadosPueden ayudar a definir la extensin de la enfermedad de manera no invasiva; la tC y la ecografa pueden ayudar en la deteccin de complicaciones, como la perforacin.

Ninguna de estas pruebas es, por lo general, necesaria en el seguimiento. La gammagrafa con leucocitos marcados con 99tc-HMPAo es una tcnica laboriosa y su empleo es escaso en la actualidad.

Colonoscopia

En cualquier fase, la prueba bsica en la CU es la colonosco-pia. Las situaciones en las que est indicada son las siguientes:

1. En el diagnstico inicial, permite definir la existencia de lesiones mucosas y el diagnstico diferencial frente a otros cuadros.

2. En los brotes graves con falta de respuesta al trata-miento, permite obtener biopsias para descartar una sobrein-feccin por citomegalovirus.

3. En el seguimiento del tratamiento, permite reevaluar la actividad ante casos dudosos o cambios mayores en el tra-tamiento.

4. En pacientes con CU antiguas, permite la deteccin precoz de displasia y neoplasia. El cribado debe iniciarse des-de los 8 aos de evolucin en personas con pancolitis y desde los 12-15 en aquellos con CU izquierda.

En la fase aguda, se suele hacer slo una colonoscopia izquierda o rectogmoidoscopia, ya que la colonoscopia total puede ser peligrosa, debiendo dejarse para fases de inactivi-dad. Todo paciente debe evaluarse por colonoscopia completa con biopsias en algn momento en que la enfermedad est quiescente, para conocer la extensin con precisin.

Los cambios detectados en la colonoscopia sern de gra-vedad variable. Siempre sern cambios difusos (no con zonas sanas alternando con otras enfermas, como en la enfermedad de Crohn), continuos, y la afectacin rectal es la norma. A veces, en pacientes ya tratados, se observa un aspecto discon-tinuo, y el recto puede ser normal si el paciente ha recibido tratamiento tpico.

En casos leves, slo se observa una mucosa de aspecto granular, con edema, eritema, desaparicin del dibujo vas-cular normal y, a veces, un exudado mucopurulento. En ca-sos moderados, aparecen lceras con fibrina, pequeas y dis-persas, y la mucosa es friable, con sangrado al roce del endoscopio (fig. 2). En casos graves, el sangrado es espont-neo y las pequeas lceras confluyen en lesiones mayores

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(fig. 3). En casos crnicos, aparecen a veces los llamados seudoplipos. Se trata de islotes de mucosa sana, rodeadas de tejido ulcerado. En toda colonoscopia se debe hacer una toma de muestras.

Los cambios histolgicos ms caractersticos de CU incluyen la afectacin difusa y no parcheada limitada a la mucosa, la ul-ceracin epitelial, los abscesos crpticos, la deplecin de mu-cina y de clulas caliciformes y la distorsin de la arquitectu-ra de las glndulas. En pacientes en fase crnica, de larga evolucin, podemos encontrar cambios displsicos o incluso neoplasia.

En la tabla 3 se resumen los hallazgos diagnsticos ms tpicos en el caso de la CU2.

Criterios diagnsticos. Diagnstico diferencial

Es muy importante resear que la CU no se diagnostica por una prueba nica, como puede ser la biopsia en el cncer, sino por la integracin de diferentes datos clnicos, analticos y de pruebas complementarias. En la tabla 4 se pueden ob-servar los criterios diagnsticos principales de la CU.

En cuanto al diagnstico diferencial, se debe hacer con las enfermedades que cursen con similares sntomas y signos, al menos incluyendo dolor abdominal, diarrea o rectorragias. Algunas de las ms importantes son:

1. Sndrome de intestino irritable: no presenta signos de alarma (anemia, vSG o protena C reactiva elevadas, prdida de peso) y las exploraciones complementarias sern norma-les.

2. Colitis infecciosas: plantean el diagnstico diferencial ms comn; en las colitis infecciosas no siempre se encuentra un cultivo positivo (a veces se denomina a estos cuadros co-litis agudas autolimitadas); entre los principales patgenos destacan Shigella spp., Campylobacter spp., la amebiasis y la giardiasis. tambin la colitis pseudomembranosa producida por la toxina de Clostridium difficile, en pacientes inmunode-primidos (virus de la inmunodeficiencia humana [vIH], qui-mioterapia, trasplante) y en las infecciones intestinales por grmenes oportunistas. Algunos grmenes responsables de enfermedades de transmisin sexual (herpes simple, clami-dias, Nesseria gonorrhoeae, Treponema pallidum) pueden produ-cir un cuadro clnico similar a la CU.

Fig. 2. Imagen endoscpica de colitis ulcerosa en actividad moderada.

Fig. 3. Imagen endoscpica de colitis ulcerosa en actividad grave con intensa friabilidad.

TABLA 3Hallazgos ms caractersticos en las pruebas complementarias en pacientes con colitis ulcerosa

Prueba Hallazgo

Anlisis

Hemograma Anemia ferropnica o de trastornos crnicos, leucocitosis, trombocitosis

Bioqumica Hipopotasemia en casos graves; ferropenia e hipoalbuminemia en casos crnicos

Reactantes de fase aguda Elevacin

Anlisis de heces Deben descartar infeccin o parasitosis

Calprotectina elevada

Radiografa de abdomen Prdida de haustracin y ausencia de heces en zonas afectas

Colonoscopia Cambios difusos y continuos

Recto casi siempre afectado

Variables segn gravedad:

Casos leves, edema, eritema, exudado

Casos moderados, lceras, friabilidad

Casos graves, grandes lceras, sangrado espontneo

Anatoma patolgica Afectacin difusa y no parcheada

Limitada a mucosa

Ulceracin epitelial

Infiltrado neutroflico del epitelio glandular, a veces denso, formando abscesos crpticos

Deplecin de mucina y de clulas caliciformes

Infiltrado mixto o crnico de la lmina propia

Distorsin de la arquitectura de las glndulas

Puede haber displasia

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3. Neoplasias digestivas: especialmente el adenocarcino-ma de colon y el linfoma intestinal han de tenerse siempre en cuenta.

4. otras entidades clnicas: colitis microscpica, enfer-medad celiaca, colitis isqumica, colitis asociada a divertcu-los, colitis por frmacos, hipertiroidismo, etc.

Valoracin de la gravedad y la extensin

La valoracin de la gravedad del brote de colitis y el conoci-miento de la extensin de la CU son esenciales para decidir el tratamiento que el paciente va a recibir.

Existen numerosos sistemas para determinar si un cuadro de CU es leve, moderado o grave.

Una aproximacin muy adecuada se obtiene de conside-rar:

1. Brote leve: paciente sin malestar o casi sin malestar, que contina sus actividades (trabajo, colegio) y que no tiene una gran inflamacin rectal, lo que se demuestra porque mantiene la discriminacin de gases y lquidos, y por lo tanto puede ventosear; no suele tener dolor abdominal, en todo caso retortijones.

2. Brote moderado: paciente que aparece afectado, y que por sus sntomas interrumpe su trabajo o el colegio y tiene malestar general y quizs dolor abdominal leve.

3. Brote grave: paciente muy afectado, asustado, con do-lor abdominal, habr interrumpido su vida personal y o bien se queda en casa o incluso quiere ingresar.

Si queremos hacer una valoracin ms exacta, empleare-mos uno de los diferentes sistemas de evaluacin de la grave-dad6,9. El ndice clnico-biolgico ms utilizado en la prctica clnica habitual es el clsico ndice de truelove-Witts que incluye 5 variables sencillas de calcular (tablas 5 y 6)1 y es similar al ndice de actividad propuesto en el consenso de Montreal12. Este ndice no valora la extensin de las lesiones, por lo que en casos con afectacin limitada al recto no es aplicable. Existen otros ndices de actividad que han sido uti-

TABLA 4Aspectos diagnsticos esenciales de la colitis ulcerosa (criterios de Lennard-Jones)

Criterios clnicos

Rectorragias

Diarrea crnica (aunque en un 10% de los casos puede haber estreimiento)

Dolor abdominal

Manifestaciones extraintestinales

Criterios radiolgicos

Cambios mucosos: mucosa granular, lceras espiculares o en botn de camisa, pseudoplipos

Cambios del calibre: estrechamiento de la luz (aumento del espacio recto-sacro), acortamiento del colon, prdida de haustracin

Criterios endoscpicos

Mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable

Exudado o ulceraciones

Hemorragia al roce o espontnea

Pseudoplipos y plipos

Lesiones caractersticamente continuas y con afectacin prcticamente constante del recto (puede modificarse por el tratamiento recibido)

Criterios anatomopatolgicos

Mayores

Inflamacin exclusiva de la mucosa

lceras superficiales

Distorsin de las criptas

Microabscesos

Deplecin de clulas caliciformes

Menores

Infiltrado inflamatorio crnico difuso

Aumento de la vascularizacin mucosa

Metaplasia de las clulas de Paneth

Atrofia mucosa

Hiperplasia linfoide

TABLA 5ndice de actividad de la colitis ulcerosa. ndice Truelove-Witts

Leve Grave

Nmero de deposiciones al da 4 6

Sangre en las deposiciones Escasa Abundante

Temperatura (C) < 37 > 37,8

Frecuencia cardiaca (lpm) < 90 > 90

Hemoglobina (g/dl) > 10 < 10

Velocidad de sedimentacin globular (mm, primera hora)

< 30 > 30

Valores intermedios entre leve y grave se considera brote moderado.

TABLA 6ndice de actividad de la colitis ulcerosa. ndice de Mayo (Disease Activity Index [DAI])

Parmetro Puntos Subtotal

1. Frecuencia de las deposiciones

= .................

Normal para el paciente 0

1-2 ms que lo habitual 1

3-4 ms que lo habitual 2

> 5 ms de lo habitual 3

2. Hemorragia rectal = .................

Ninguna 0

Algunas trazas de sangre 1

Sangre evidente en la mayora de las deposiciones

2

Slo sangre 3

3. Hallazgos sigmoidoscpicos = .................

Normal o enfermedad inactiva 0

Eritema, leve friabilidad 1

Eritema marcado, friabilidad evidente

2

Hemorragia espontnea 3

4. Evaluacin global del mdico = .................

Normal 0

Enfermedad leve 1

Enfermedad moderada 2

Enfermedad grave 3

Valoracin global Sntomas Endoscopia Mdico Suma total

ndice de Mayo

Leve 1-3 1 1 3 a 5

Moderado 3-6 1-2 2 6 a 10

Grave >6 >2 3 >10

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