Dr. Ignacio Cabrera Samith, Becado de las medicinas, Universidad de Santiago de Chile

Diciembre 2012

• Obstrucción de la arteria pulmonar o en una

de sus ramas por un trombo

• Enfermedad común y habitualmente fatal.

• Mortalidad reducida con un diagnostico y

tratamiento oportuno.

• Presentación clínica variable y poco especifica

que dificulta el diagnóstico.

• Incidencia 117 por 100 mil

CIRCULATION 2006;114:28-32

• 600.000 Episodios (EE.UU)

• 100.000 a 200.000 muertes

The Evaluation of Suspected Pulmonary EmbolismN Engl J Med 2003;349:1247-56.

•Mortalidad Global 30 %

2-8% con tratamiento

The natural course of hemodynamically stable pulmonary embolism: Clinical outcome and risk factors in a large prospective cohort study.

Chest. 2007 Feb;131(2):517-23.

•85 % mueren 6 horas•Mortalidad a 3 meses 17.5 %•25 – 30 % casos graves

Pulmonary EmbolismTHE LANCET. Vol 363. April 17, 2004

Fisiopatología – Mecanismo

Fisiopatología

• Estasis venoso y daño endotelial

• Estado hipercoagulable adjunto

• Trombo en región pélvica y venas profundas

• Circulación pulmonar

• Resistencia vascular aumentada

• Liberación de agentes neurohormonales

• Alteración del intercambio de oxigeno

• en el transporte de monóxido de carbono

• Hiperventilación alveolar – brococonstriccion – edema pulmonar –

hemorragia pulmonar

Pulmonary EmbolismTHE LANCET. Vol 363. April 17, 2004

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.

Triada de Virchow

N Engl J Med 2008;358:1037-52.

Taquipnea 54%

Taquicardia 24%

Crépitos 18%

Disminución MP 17%

↑componente pulmonar 2° ruido

15%

Distención yugular 14%

Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism: data from Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9.PIOPED II. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9.

Score de Wells

• Alta:

– 7-12

• Moderada

:

– 2- 6

• Baja:

– 0-1

JAMA 2006; 295:172

Score de Geneva revisado

• Baja

• 0-3

• Intermedia

• 4-10

• Alta

• ≥ 11

N Engl J Med 2008;358:1037-52.

Diagnóstico

• Dímero D

• Rx Tórax

• ECG

• Gases Arteriales

• Troponinas

• Cintigrama Pulmonar

• ECO Cardiografía

• ECO Doppler Venoso de EEII

• TAC Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC)

• TAC V/Q

• RNM

Diagnóstico. Gasometría/Dímero D(DD)

Gasometría arterial:

•la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo.

No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP.

Dímero D:

• se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina.

•Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta aumentado en

diversas situaciones clínicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia

células tumorales… por tanto el valor predictivo positivo es bajo.

•En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye el TEP, por

lo que no es útil determinarlo.

•No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con

comorbilidad relevante, en quienes difícilmente el DD será negativo.

•Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una

probabilidad clínica baja o intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor

500, se puede descartar la embolia pulmonar sin tener que realizar otros estudios.

Diagnóstico. BNP/Troponinas• Ambos marcadores cardiacos, péptido natriuretico tipo B y la troponina

ofrecen de forma sensible y especifica poder identificar que pacientes con

embolia pulmonar, hemodinámicamente estables, son subsidiarios de

estudio ecocardiográfico para estudio función del ventrículo derecho.

• La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda,

tiene una buena correlación con la extensión de la disfunción del VD y con

presencia de futuras complicaciones intrahospitalarias.

• Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación

yugular, reflujo hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar.

• El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal,

signos de sobrecarga derecha, inversión onda T precordiales derechas,

bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil para descartar otros

procesos como IAM, pericarditis.

• El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los

pacientes con TEP masivo.

Manifestaciones radiológicas

• La Rx. Tórax puede ser normal en el 10-15 % de los casos.

• Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP.

• La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces

de simular, una enfermedad tromboembólica.

Radiología• Tromboembolia sin infarto, se produce

oligohemia periférica (signo de Westermark),

aumento de calibre de una arteria pulmonar

principal (signo de Fleishner) , opacidades

lineales que representan atelectasias,

desplazamiento cisuras, elevación diafragma.

• Tromboembolia con infarto pulmonar, son

zonas segmentarias de consolidación

asociada a pérdida de volumen. Consolidación

cuneiforme y homogénea con base pleural

(joroba o giba de Hampton). Estas lesiones

son más frecuentes en los segmentos

basales.

• Derrame pleural, se observa en un 40% de los

casos, la mayoría son exudados, por aumento

de permeabilidad capilar debido a la isquemia

pleural. Suelen ser derrames pequeños o

medianos y unilaterales.

AngioTAC TÓRAX

• TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más

importante y que con más frecuencia se utiliza para el

diagnóstico.

• Permiten una adecuada visualización de las arterias

pulmonares hasta el nivel segmentario y en ocasiones

incluso subsegmentario. También se pueden visualizan

las venas de los miembros inferiores.

• Aporta información sobre la gravedad del cuadro,

permite evaluar el tamaño del VD.

• Permite diferenciar otros procesos que podrían

confundirse con esta entidad.

• Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%,

especificidad 96%.

• Debe individualizarse su utilización en insuficiencia

renal (debido al contraste).

• El ecocardiograma puede ser útil

en ptes con compromiso

hemodinámico.

• Permite descartar otros cuadros que

simulan TEP, como IAM, disección

aórtica, taponamiento pericárdico.

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS:

• Trombos en cavidades derechas• Hipertensión pulmonar• Disfunción ventricular derecha

dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

El ecocardiograma no es sensible para

diagnóstico, pero juega un importante rol en

la estratificación de riesgo del ptes con TEP

diagnosticada.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

• Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch)

• Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad

• Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños.

• Normal: sin defectos en perfusión PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9

• El cintigrama V/Q raramente se lo

interpreta como normal, por lo tanto

tiene escaso valor diagnóstico.

• Si la gammagrafía de perfusión es

normal, salvo que exista una PCP alta

prácticamente excluye el Dx de TEP.

Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274

Clasificación TEP

• Masivo

• Sub-Masivo

• Bajo riesgo

Circulation 2011, 123:1788-1830

Definición TEP masivo

Acute PE with with at least 1 of the following:

1.Sustained hypotension

SBP <90 mmHg for at least 15 minutes or requiring

inotropic support, not due to a cause other than PE,

such as arrhythmia, hypovolemia, sepsis, or LV

dysfunction

2.Pulselessness

3.Persistent profound bradycardia

heart rate <40 bpm with signs or symptoms of shockCirculation 2011, 123:1788-1830

Definición TEP Sub-masivo

Acute PE without systemic hypotension (SBP >90 mm Hg)

but with either RV dysfunction or myocardial necrosis.

• RV dysfunction means the presence of at least 1 of the following:

– Echo: RV dilation (apical 4-chamber RV diameter divided by LV diameter >0.9), or

RV systolic dysfunction

– CT: RV dilation (4-chamber RV diameter divided by LV diameter > 0.9)

– BNP > 90 pg/mL or N-terminal pro-BNP > 500 pg/mL

– ECG changes: New complete or incomplete RBBB, anteroseptal ST elevation or

depression, or anteroseptal T-wave inversion

• Myocardial necrosis is defined as either of the following:

– Troponin I > 0.4 ng/mL, or Troponin T > 0.1 ng/mL

Circulation 2011, 123:1788-1830

Definición TEP bajo riesgo

• Acute PE and the absence of the

clinical markers of adverse prognosis

that define massive or submassive PE.

Circulation 2011, 123:1788-1830

Tratamiento

• Anticoagulación

• Filtro de vena cava

• Trombolisis

• Embolectomía

Probability of PE above treatment threshold

Probability of PE above treatment threshold

Submassive without RV Strain (Low risk PE)Submassive without RV Strain (Low risk PE)

Submassive with RV strain (Abnormal echo or biomarkers)Submassive with RV strain (Abnormal echo or biomarkers)

Systolic blood pressure < 90 mmHg for >15 minSystolic blood pressure < 90 mmHg for >15 min

Heparin Anticoagulation

Heparin Anticoagulation

Assess for evidence of increased severity that suggests potential for benefit of fibrinolysisAssess for evidence of increased severity that suggests potential for benefit of fibrinolysis

1. EVIDENCE OF SHOCK OR RESPIRATORY FAILURE:• Any hypotension (SBP<90 mm Hg) OR• Shock index >1.0 OR• Respiratory distress (SaO2 <95% with Borg score >8, or

altered mental status, or appearance of suffering)

2. EVIDENCE OF MODERATE TO SEVERE RV STRAIN:• RV dysfunction (RV hypokinesis or estimated RVSP> 40

mmHg) OR• Clearly elevated biomarker values (e.g., troponin above

borderline value, BNP >100 pg/mL or pro-BNP >900 pg/mL)

1. EVIDENCE OF SHOCK OR RESPIRATORY FAILURE:• Any hypotension (SBP<90 mm Hg) OR• Shock index >1.0 OR• Respiratory distress (SaO2 <95% with Borg score >8, or

altered mental status, or appearance of suffering)

2. EVIDENCE OF MODERATE TO SEVERE RV STRAIN:• RV dysfunction (RV hypokinesis or estimated RVSP> 40

mmHg) OR• Clearly elevated biomarker values (e.g., troponin above

borderline value, BNP >100 pg/mL or pro-BNP >900 pg/mL)

No contraindications to fibrinolysis

No contraindications to fibrinolysis

Alteplase 100 mg over 2 h IVAlteplase 100 mg over 2 h IV

Heparin Anticoagulation

Heparin Anticoagulation

Heparin Anticoagulation

Heparin Anticoagulation

Circulation 2011, 123:1788-1830

Anticoagulación

• Disminuye la mortalidad y previene el TEP

recurrente

• Eficacia depende de alcanzar los niveles

terapeuticos en las primeras 24 horas

• Riesgo de TEP recurrente 25%

Anticoagulación

• Enoxaparina 1 mg/Kg c/12 hrs sc

• Fondaparinux 5/7.5/10mg/dia sc

(<50/50-100/>100Kg)

• HNF bolo 80 UI/Kg o 5.000 UI ev

– Luego continuar con 18 UI/Kg/hr en BIC y

ajustar según TTPA a 1.5 – 2.5 veces valor

normalAcute Pulmonary Embolism

NEJM 363;3 july 15, 2010

Filtro de vena cava

• Contraindicación absoluta de anticoagulación

• TEP recurrente a pesar de la anticoagulación

• Complicacion de la anticoagulación

• Compromiso hemodinamico o severo donde un

nuevo TEP pueda ser fatal

Trombolisis

• Se asocia a beneficios fisiológicos a corto plazo

• Presion arteria pulmonar

• Perfusión pulmonar

• Función ventrículo derecho

• No modifica la mortalidad v/s anticoagulación.

• Indicación en TEP masivoThrombolytic therapy of pulmonary embolism: a meta-analysis

J Am Coll Cardiol 2002 Nov 6;40(9):1660-7

Perfil farmacológico Fibrinolíticos usados TEP

FibrinolyticFDA Indication for PE?

Fibrinolytic Dose

Streptokinase Yes250 000-IU IV bolus followed by 100 000-IU/h infusion for 12–24 h

Urokinase Yes4400-IU/kg bolus, followed by 4400IU ． kg － 1 ． h － 1 for 12–24 h

Alteplase Yes 100-mg IV infusion over 2 h

Reteplase No Double 10-U IV bolus 30 min apart

Tenecteplase NoWeight-adjusted IV bolus over 5 s(30–50 mg with a 5-mg step every 10 kg from <60 to >90 kg)

Contraindicaciones Trombolisis

Absolutas

Historia de ACV hemorrágico

Neoplasia cerebral activa

< 2 m Qx cerebral o trauma

Sangrado activo o reciente (<6 m)

Relativas

Diatesis hemorragicas

Hipertensión severa sistólica (>200 mmHg o diastólica >110 mmHg)

ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses

Qx ultimos 10 días

Trombocitopenia (<100.000)

Embolectomia

• Considerar en pacientes con indicación de

trombolisis, en la cual falla o existen

contraindicaciones (2C).

• Embolectomía quirúrgica o por catéter

William H. Geerts, Graham F. Pineo, John A. Heit, David Bergqvist, Michael R. Lassen, Clifford W. Colwell, and Joel G. Ray Chest 2004; 126: 338S-400S.

Tromboprofilaxis en pacientes médicos Recomendaciones

• Pacientes médicos agudamente enfermos que ingresan por ICC, enf resp severa, confinados en cama y tienen uno o mas factores de riesgo de TEV incluyendo :CA,TEV previo, sepsis, enf neurológica aguda, enf Inflamatoria intestinal.

• Se recomienda profilaxis con HNF o HBPM (1A).

Chest 2004:126:338-400S

Tromboprofilaxis en pacientes médicos

Recomendaciones• Paciente médico con factores de riesgo para TEV y contraindicación para profilaxis con anticoagulante,se recomienda:Profilaxis mecánica con Medias o IPC. (1C).

Chest 2004:126:338-400S

Treatment of Acute Pulmonary Embolism

Agnelli G, Becattini C. N Engl J Med 2010;363:266-274

Dr. Ignacio Cabrera Samith, Becado de las medicinas, Universidad de Santiago de Chile

Diciembre 2012