Traumatismo encefalo craneano

Lic: Luis Enrique Meza Alvarez.Enfermero Intensivista Asistencial

de la UVI CGSIL

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO.

• RESUMEN:

• En EE.UU cada año se producen, como mínimo 2 millones de traumatismos craneales e ingresan en el hospital más de 400,000 pacientes con lesiones cerebrales, lo que constituye casi la mitad del número de personas que sufren accidentes de tráfico.

• Los traumatismos craneales representan el 25% de todas las muertes traumáticas y entre el 50 y 60% del total de muertes por accidentes de tráfico.

• Los TEC son la primera causa de mortalidad e invalidez en la población menor de 40 años.

• DEFINICIONES:• El TEC es una entidad que afecta

conjuntamente al cráneo y al encéfalo, resultante de una acción traumática.

• Debe existir alguna evidencia clínica de alteración craneoencefálica.

• CLASIFICACIÓN:• Puede ser: No complicado. Complicado.• Se sugiere evitar otros términos: (Agudo

versus crónico, cerrado versus abierto, simple, etc). Que solo llevan a confusión.

• TEC NO COMPLICADO:

• Constituyen la mayoría de casos y en ellos no existe modificación estructural anatómica del cráneo y el encéfalo.

• La manifestación común es la contusión cerebral, es decir, pérdida de conciencia de minutos a una hora, sin que exista daño morfológico cerebral.

• Por supuesto implica indemnidad en cualquier tipo de evaluación morfológica (Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética (RM)).

• La evolución es necesariamente hacia la recuperación completa, no existiendo secuelas.

• TEC COMPLICADO:• Implica alteración anatómica de uno o varios

componentes del cráneo y el encéfalo: Huesos, meninges, árbol vascular, tejido nervioso, etc.

• Tiene distintos niveles de gravedad que está motivado por la naturaleza de la complicación, la edad del paciente y patologías agregadas.

CLASIFICACIÓN DE LOS TEC:

TEC.

NO COMPLICADO. COMPLICADO.

TRATAMIENTO MEDICO.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.

CONTUSIÓN FOCAL.

HSA.

FISTULA LCR.

DAÑO AXONAL DIFUSO

FX HUNDIDA.

HEMATOMA EXTRADURAL.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO.

• MECANISMOS DE LESIÓN:• Los TEC se producen cuando la fuerza mecánica se

transmite al tejido cerebral. Los mecanismos de lesión incluyen traumatismos penetrantes y contusiones en la cabeza.

• Las lesiones penetrantes pueden producirse por penetración de un cuerpo extraño (ejemplo: una bala) que dañan directamente el tejido cerebral.

• Las contusiones son el resultado de las fuerzas de aceleración, desaceleración y rotación. Las lesiones por aceleración se producen cuando el cerebro ha sido golpeado por un objeto.

• La desaceleración provoca que el cerebro se aplaste contra el cráneo, una vez ha chocado contra algo. En muchos casos la lesión cerebral se produce por ambos mecanismos, aceleración y desaceleración.

• FISIOPATOLOGIA DEL TEC:• Es casi de rigor que un traumatismo encefalocraneano sufra con el correr de las horas o aún de los primeros días un deterioro de los parámetros clínicos registrados en la evaluación inicial.

• La fisiopatología de los TEC puede dividirse en dos categorías:

• Lesiones primarias (Por impacto Directo).

Lesiones secundarias (las producidas en respuesta al traumatismo original).

• LESIONES PRIMARIAS:• Se producen durante el impacto debido a las fuerzas

dinámicas de aceleración/desaceleración o rotación. Estas lesiones incluyen contusiones, desgarros, lesiones por cizallamiento y hemorragias. Este tipo de lesiones pueden ser leves, con poco o sin daño neurológico, o graves, con importante daño muscular.

• LESIONES SECUNDARIAS:• Se originan por alteraciones fisiológicas que se

producen tras la lesión primaria. La hipoxia, la hipercapnea, la hipotensión, el edema cerebral y la hipertensión constante, pueden producir lesiones secundarias. Cada uno de estos factores debido a la lesión tisular, puede contribuir a aumentar de forma significativa la presión intracraneal (PIC).

• CAUSAS DE TEC:• FRACTURAS DE CRANEO:

• Son traumatismos frecuentes pero que por sí mismas no producen alteraciones neurológicas. Se pueden clasificar en abiertas (Rotura de la Dura Madre), o cerradas (Dura intacta), o en las producidas en la bóveda suelen producirse en las regiones parietal y temporal. Las fracturas de la base de cráneo habitualmente no son visibles en las radiografías convencionales. Entre los signos a valorar se incluye el líquido cefalorraquideo (LCR), otorrea o rinorrea, el signo de Battle (Equimosis alrededor de la apófisis mastoidea) o de ojos de mapache (Equimosis subconjuntival y periorbitaria).

• CONCUSIÓN:

• Es una lesión cerebral acompañada por un trastorno neurológico leve, especialmente pérdida de conciencia. La pérdida de conciencia puede durar desde pocos segundos a varias horas. La disfunción neurológica se manifiesta como: Confusión, desorientación y algunas veces, un periodo de amnesia postraumática. Otras manifestaciones clínicas producidas tras una concusión son: Cefalea, vértigo, irritabilidad, dificultad de concentración, pérdida de memoria y cansancio.

• La concusión es probablemente la causa más frecuente de consulta en urgencia, de radiografías e ingresos hospitalarios por traumatismos craneales. El diagnóstico de concusión se realiza cuando existe una pérdida de conocimiento pero sin ninguna alteración estructural cerebral que origine el trastorno funcional. Los pacientes que refieren una pérdida de conocimiento igual o superior a 5 minutos suelen ingresar para observación durante 24 horas.

• CONTUSIÓN:• La contusión o magulladura del cerebro, habitualmente se debe a lesiones por aceleración/desaceleración que originan hemorragia sobre la superficie del parénquima, localizadas con frecuencia sobre los lóbulos frontales o temporales, estas pueden producirse en las lesiones por mecanismos de golpe y contragolpe. La lesión por golpe afecta el tejido cerebral situado inmediatamente por debajo de la zona de impacto. La lesión por contragolpe se produce linealmente en dirección opuesta al lugar de impacto. Las manifestaciones clínicas de la contusión se relacionan con la localización de la lesión, con el grado de contusión y con la presencia de las lesiones asociadas. Las contusiones pueden ser pequeñas y localizadas en una zona que origine déficit neurológico focal. Las contusiones extensas pueden desarrollarse durante 2 ó 3 días después del traumatismo, debido a la formación de edema y posteriormente hemorragia. Una gran contusión puede producir un efecto masa que origine un incremento importante de la PIC.

•HEMATOMAS:• Los hematomas producidos por TEC causan lesiones de tipo masa y provocan un incremento de la PIC.

•TIPOS:• Hematoma Epidural (HED).• Hematoma Subdural (HSD).• Hematoma Intracerebral.

• HEMATOMA EPIDURAL (HED):

• Es la acumulación de sangre entre la capa interna del cráneo y la parte externa de la Duramadre y se asocia habitualmente con fracturas de cráneo y lesión de la arteria meníngea media. Un golpe en la cabeza que produzca una fractura lineal del cráneo sobre la superficie lateral de la cabeza, puede desgarrar la arteria meníngea media. A medida que la arteria sangra separa la duramadre del cráneo, creando una bolsa que se expande en el espacio intracraneal.

• La incidencia de (HED) es relativamente baja. Este tipo de lesiones constituye un 1 - 3% de todos los TEC pero supone al menos el 8% de todos los traumatismos graves.

• HEMATOMA SUBDURAL (HSD):• Es la acumulación de sangre entre la Duramadre y la membrana Aracnoidea subyacente, que frecuentemente se produce por la rotura de las venas que unen el cerebro y la duramadre. Las fuerzas de aceleración/desaceleración y de rotación son las causas principales del (HSD) que se asocia frecuentemente con contusiones cerebrales y hemorragia intracraneal.

CLASIFICACIÓN DE LOS HEMATOMAS SUBDURALES (HSD).

INTERVALO DE TIEMPO SINTOMAS

AGUDOS (Primeras 48 horas).

Cefaleas, somnolencia, agitación, confusión, deterioro del nivel de conciencia, dilatación pupilar fija Ipsolateral, hemiparesia contralateral o coma profundo.

SUBAGUDOS (De 2 días a 2 semanas). Similar al HSD agudo, salvo que la aparición de síntomas es más lenta.

CRONICOS (De 2 semanas a meses). Letargia progresiva, distracción, cefalea, vómitos, convulsiones, dilatación pupilar Ipsolateral o hemiparesia contralateral.

• HEMATOMA INTRACEREBRAL (HIC):• Se produce por hemorragia del tejido cerebral. Los

traumatismos que originan un (HIC) incluyen fracturas deprimidas de cráneo, lesiones penetrantes (por arma de fuego, arma blanca) y movimientos rápidos de aceleración/desaceleración. El (HIC) actúa como una rápida lesión expansiva y su tasa de mortalidad es elevada. Sin embargo también es posible que se produzca un (HIC) tardío sobre un centro necrótico de un área de contusión.

• El HIC puede producir un deterioro clínico del paciente a los 6 – 10 días después del traumatismo. El tratamiento del (HIC) puede incluir métodos quirúrgicos o no quirúrgicos. En general se cree que las hemorragias que no producen una alteración significativa de la PIC pueden ser tratadas médicamente, con el tiempo la hemorragia puede reabsorberse. Sin embargo si el HIC origina alteraciones importantes de la PIC debido a un efecto de masa, es necesaria su extracción quirúrgica.

• LESIONES POR PROYECTILES:• Se producen por objetos que penetran el cráneo y

originan un daño focal importante aunque producen pocas lesiones por aceleración/desaceleración o rotación. La lesión puede ser deprimida, penetrante o perforante. Las lesiones deprimidas están causadas por fracturas de cráneo en las que el hueso penetra en el tejido cerebral. Las lesiones penetrantes se producen por la entrada de un proyectil en la cavidad craneal, sin orificio de salida. Las lesiones penetrantes de baja velocidad (arma blanca) pueden producir tan solo daño focal sin pérdida de conocimiento. Los proyectiles de alta velocidad (armas de fuego) pueden producir ondas de choque que se transmiten a través del cerebro y aumentan la lesión causada por el proyectil. Las lesiones perforantes son lesiones por proyectil que entran y salen del cerebro. Este tipo de lesiones tienen mucho menos efecto rebote, pero pueden producir daños importantes.

• LESIONES AXONALES DIFUSAS (LAD):• Incluyen una gran variedad de trastornos cerebrales producidos por

fuerzas de aceleración/desaceleración y rotación. Este diagnóstico se reserva, habitualmente para alteraciones graves. La concusión cerebral es la forma más leve de (LAD). La (LAD) describe una situación de coma prolongado, desde el momento de la lesión, que no está producida por lesiones masa ni isquemia. La fisiopatología de la (LAD) se relaciona con el estiramiento y desgarro de axones producido por el movimiento del cerebro dentro del cráneo en el momento del impacto. Estas lesiones axonales originan alteraciones microscópicas en el sistema nervioso, de especial importancia en el tejido cerebral y en la base del cerebro. La interrupción en la transmisión de los impulsos axonales origina pérdida de conciencia. A menos que los tejidos circundantes estén muy lesionados y se originen pequeñas hemorragias, la (LAD) no es visible en una TAC. Los pacientes permanecen en coma profundo y con frecuencia adoptan una postura de descerebración o decorticación y presentan trastornos autónomos, como hipertermia, hipertensión y diaforesis.

• El tratamiento de la (LAD) incluye el mantenimiento de las constantes vitales y de la PIC dentro de los valores de normalidad. El pronóstico tras una (LAD) grave es malo, debido a la gran alteración de las funciones cerebrales

• VALORACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL:• HIPÓTESIS DE MONRO-KELLIE: • El espacio intracraneal incluye la sustancia cerebral

(80%), el líquido cefalorraquideo (LCR) (10%) y la sangre (10%). En situaciones fisiológicas normales, la presión intracraneal (PIC), se mantiene por debajo de una presión media de 15 mmhg. La hipótesis de Monro-Kellie, esencial para comprender la fisiopatología de la PIC, propone que el incremento en alguno de los componentes intracraneales debe ser compensado por el descenso de uno o más del resto de los componentes, para que el volumen total permanezca inalterado. Esta compensación aunque limitada incluye el desplazamiento del LCR de la bóveda craneal a las cisternas lumbares, incrementando la absorción del LCR, que comprime el sistema venoso de baja presión. Las situaciones fisiopatológicas que pueden producir una elevación de la PIC.

• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) Y AUTORREGULACIÓN:

• El (FSC) se corresponde con las demandas metabólicas del cerebro. Aunque el cerebro tan solo constituye el 2% del peso corporal, requiere un 15 - 20% del gasto cardiaco y el 15% de las demandas de oxigeno del organismo. El cerebro normal tiene una gran capacidad para mantener un FSC constante a pesar de amplias variaciones en la presión arterial, un proceso conocido como AUTORREGULACIÓN. Si existe autorregulación una presión arterial media (PAM) de 60 - 150 mmhg no altera el FSC. Fuera de estos límites de autorregulación, el FSC depende únicamente de la presión de perfusión. Además de la presión arterial sanguínea existen otros factores que pueden afectar el FSC, como situaciones de Acidosis, Alcalosis y cambios en la tasa de metabolismo.

• PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC):• La medición clínica del FSC es compleja. La (PPC), un valor de

presión estimado, es el gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro y se calcula mediante la diferencia entre la PAM de entrada y la PIC, que se opone a ella.

• PPC = PAM – PIC. La PPC en un adulto promedio es aproximadamente de entre 80 -

100 mmhg.• De donde la PAM optima debería ser:

PAM: 90 – 110 mmhg. PPC según la sociedad de Neurocirugía debe de ser > 68 mmhg. PIC: 8 – 12 mmhg. No olvidar la Triada de Cushing: HTA + Bradicardia + bradipnea

(Signos de Hipertensión Endocraneana). Si la PPC desciende por debajo de este nivel puede producir

isquemia. Una PPC mantenida de 30 mmhg o menos producirá,

habitualmente, hipoxia neuronal y muerte celular. Cuando la presión sistémica arterial media iguala a la PIC el FSC

puede cesar.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW (EG):

LESIONES LEVES: LESIONES MODERADAS:

LESIONES GRAVES:

Los TEC leves presentan una puntuación de la Escala de Glasgow entre 13 y 15, y una pérdida de conciencia inferior a 15 minutos. Con frecuencia los pacientes con lesiones leves son atendidos en la unidad de urgencias y son dados de alta solicitando a la familia que realice una valoración diaria del enfermo y acudan de nuevo al hospital si aparecen síntomas neurológicos.

Los TEC moderados se asocian con una puntuación en la (EG) de 9 y 12 y con una pérdida de conciencia de hasta 6 horas. Habitualmente los pacientes con este tipo de lesiones requieren ingreso a la UCI. Es importante realizar valoraciones clínicas neurológicas seriadas ya que estos pacientes presentan riesgos de deterioro debido a un aumento del edema cerebral y de la PIC.

Los TEC graves presentan una puntuación en la (EG) de entre 3 y 8 y una pérdida de conciencia durante más de 6 horas. Estos pacientes suelen requerir soporte ventilatorio, así como monitorización hemodinámica y de la PIC. Debe realizar una TAC para descartar cualquier masa que requiera extracción quirúrgica. Los pacientes son ingresados en la UCI para una valoración continua, monitorización y tratamiento.

GRADOS DE LESIÓN SEGÚN LA EG:

•METODOS DIAGNOSTICOS: • TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) SIN MEDIO DE CONTRASTE.

• RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (RMN).

• ANGIOGRAFIA.• ELECTROENCEFALOGRAFIA (EEG).• RESPUESTAS/POTENCIALES EVOCADOS.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION EN EL TEC:

1. Cefalea persistente y/o fiebre.2. Vómitos persistentes.3. Alteraciones del estado de alerta mayor de 20 minutos. 4. Alteraciones motoras.5. Alteraciones sensitivas.6. Epilepsia postraumática (Crisis convulsivas).7. Fracturas de base de cráneo.8. Fracturas mal alineadas.9. Fracturas hundidas.10. Fracturas múltiples.11. Fracturas expuestas.

• TRATAMIENTO MEDICO:

• Tratamiento Quirúrgico:• Tratamiento no Quirúrgico.• TRATAMIENTO QUIRURGICO:• En caso de identificar en la TEC lesiones que originen desplazamiento de la estructuras intracraneales o aumento la PIC, es necesario realizar una intervención quirúrgica. Para drenar un HED, un HSD o un gran HIC, se realizara una craneotomía. También puede realizarse si existe un área extensa de contusión hemorrágica, que produce una elevación de la PIC, con el fin de disminuir dicha presión y prevenir la herniación.

•TRATAMIENTO NO QUIRURGICO:•MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL:

• Los objetivos del tratamiento deben ser dirigidos a evitar una lesión secundaria al cerebro por:

• Hipotensión. • Hipercapnia.• Hipoxia.• Anemia.

• ELEVACIÓN DE LA CABEZA:• El aumento de la presión Intracraneana puede ser tratada

elevando la cabecera de la cama y evitando la obstrucción del retorno venoso por rotación de la cabeza o por collarines cervicales apretados (Mantener la cabeza en posición neutra a 30 grados). El paciente debe de estar Euvolémico al momento de elevar la cabeza para evitar la disminución del flujo sanguíneo cerebral.

• ANTICONVULSIVOS: • Los anticonvulsivantes aumentan la presión Intracraneana y

deben investigarse y tratarse agresivamente.• Aunque no se ha establecido el valor de la terapia

anticonvulsivante profiláctica en la prevención de la convulsión postraumática, el riesgo de convulsión postraumática durante el tratamiento existe y puede estar enmascarado por el uso de medicamentos y sedantes. Estos pacientes deben ser tratados inicialmente con anticonvulsivantes y deben realizarse Electroencefalogramas en casos selectos.

• SEDACIÓN Y PARALISIS:Debido a que el dolor y la agitación aumentan la presión Intracraneana debe considerarse un uso lógico y juicioso de sedantes y analgésicos, evitando oscurecer la exploración neurológica por alteración del estado mental. En los pacientes con monitorización de la presión intracraneal que se documenta, hipertensión endocraneal, la analgesia con o sin sedación es útil. Deben también sedarse todos los pacientes relajados farmacológicamente. El pelear con el ventilador mecánico aumenta la presión intracraneal, a través de la presión intratoracica.

• HIPERVENTILACIÓN:• Una efectiva forma de tratamiento es la hiperventilación para

mantener PaC02 entre 30 - 40mmhg. Una hiperventilación más profunda se debe evitar para que la hipocapnia no produzca una vasoconstricción tal que conduzca a la isquemia cerebral. La retirada de la hiperventilación se realizara lentamente para evitar el rebote con aumento de la presión Intracraneana.

• MEDICIÓN Y DRENAJE DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO:• El procedimiento se debe de realizar primero con la

colocación de un drenaje ventricular en el asta anterior del ventrículo lateral, si es posible el catéter de ventriculostomia se colocara en el hemisferio no dominante por el Neurocirujano para poder ser más efectiva la medición de la PIC.

• Verificando que el aumento de la PIC en la medición no sobrepase los valores normales en esos casos el sistema puede servir como drenaje de LCR y así disminuir la presión intracraneal (PIC> 12mmhg).

Tipos sistemas monitoreo PIC

TERAPIA OSMOTICA:• Los agentes osmóticos juegan un gran papel en la terapia

de la Hipertensión Endocraneana, parecen tener más de un mecanismo de acción:

Revirtiendo la gradiente osmótica sangre – cerebro (Reducen el volumen del líquido extracelular).

Disminuyen la viscosidad de la sangre que ocasiona vasoconstricción refleja.

Disminuyen la presión Intracraneana.• El agente de elección es el Manitol a 0,25 a 1g/kg en bolo

EV, la inyección repetida puede condicionar estados hiperosmolares, convirtiendo la terapia inefectiva facilitando la insuficiencia renal. Se ha demostrado que dosis bajas tienen la misma efectividad que las elevadas, recomendándose que se usen estas dosis inicialmente.

• Cuando se requieren dosis mayores o repetidas se debe controlar la osmolaridad sérica evitando la elevación por encima de 320 mOsm/l con Na 145 – 150 meq/lt (Riesgo de necrosis tubular aguda y de insuficiencia renal).

• DIURETICOS:• El uso de diuréticos no osmóticos en el tratamiento

de la hipertensión Endocraneana es controversial. • Aunque se administra frecuentemente Furosemida

es menos efectivo que el Manitol para disminuir la PIC, además exacerba el efecto del manitol y hace más difícil el mantener la Euvolemia, además de inducir perdida de potasio, sin embargo hay evidencia que disminuye la PIC de manera sinérgica cuando se administra junto al manitol.

• Aunque la Acetazolamida ha demostrado disminuir el volumen de líquido cefalorraquideo, también produce una vasodilatación importante que puede exacerbar transitoriamente la hipertensión Endocraneana, por esto su uso está contraindicado en los pacientes con TEC.

• SOLUCIONES HIPERTONICAS:• Estas soluciones contienen una concentración de

solutos superiores a 285 - 295 mOsm /l. Las soluciones hipertónicas empujan al agua fuera de las células, lo que ocasiona que estas se encojan, la solución salina al 3% es un ejemplo , este método se aplica también para disminuir la Hipertensión Endocraneana, solamente hay que tener en cuenta la medición sérica del sodio por que produce hipernatremia. Cuando se requieren dosis mayores o repetidas se debe controlar la osmolaridad sérica evitando la elevación por encima de 360mOsm/l con Na 145 – 160 meq/lt (Riesgo de necrosis tubular aguda y de insuficiencia renal). Se debe utilizar en todas las formas de Hipertensión Endocraneana (HTE), es muy importante saber que su administración debe de durar no menos de 10 a 15min.

• ESTEROIDES:Actualmente existen una serie de estudios bien controlados que fallaron para demostrar las esperanzas previas de que los esteroides puedan mejorar la dinámica intracraneal y el pronóstico del TEC. En vista de la supresión inmune y sus efectos colaterales en el metabolismo su administración en el TEC no es aconsejable.• BARBITURICOS:Estudios controlados demostraron éxito para controlar la hipertensión Endocraneana en aquellos pacientes en los que fallo otra terapéutica. El tratamiento de la hipertensión Endocraneana refractaria debe considerarse el uso de los Barbitúricos, siempre y cuando no existen contradicciones como inestabilidad hemodinámica o cardiovascular. • Los riesgos del uso de los barbitúricos son: Depresión

cardiaca, hipotensión, hipotermia y neumonía, todo esto puede eclipsar las ventajas del tratamiento Barbitúrico para la hipertensión Endocraneana.

• LIDOCAINA:• En el sistema nervioso central actúa disminuyendo la

transmisión sináptica directamente, bloqueando los canales de sodio y también tiene un efecto vasoconstrictor. Ha demostrado disminuir los incrementos de la presión Endocraneana causados por intubación endotraqueal o cirugía, disminuye la elevación aguda de la presión Endocraneana, inducida por la succión nasotraqueal, realizada como parte de la limpieza o fisioterapia respiratoria. Puede ser administrada por vía endovenosa. La dosis es de 1,5 mg/kg/dosis EV. O de manera cómo es ya conocida la administración del protocolo de xilocaina: Administración Ev 3cc post procedimientos que aumenten la PIC (Ejemplo: aspiración de secreciones).

LESIONES QUE REQUIEREN CIRUGIA: • Durante el cuidado de los pacientes con hipertensión

Endocraneana se debe considerar la necesidad de una intervención quirúrgica: Hematomas intracerebrales, contusiones parenquimatosas, o inflamación del cerebro severamente contundido, pueden producir suficiente efecto de masa en cualquier momento que sobrepase la capacidad de amortiguación del compartimiento intracraneal y será necesario recurrir a la cirugía.

• HIPOTERMIA:• La hipertensión Endocraneana resistente al tratamiento

descrito puede beneficiarse con la Hipotermia. La reducción de la temperatura corporal de 37°C a 31°C. Disminuye el metabolismo y el flujo sanguíneo cerebral en aproximadamente 40% con la consiguiente disminución de la presión Endocraneana, las desventajas son la interferencia con las respuestas inflamatorias e inmunológicas y la fiebre como indicador de infección.

• CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.• Es una antigua técnica quirúrgica que en los últimos años

se ha vuelto a actualizar.• Consiste en resecar una amplia área de la bóveda

craneal, fronto – témporo – parieto – occipital, de manera tal que el cráneo de una cavidad cerrada e inextensible se transforma en una abierta, con el objetivo de reducir la presión Intracraneana (PIC).

• La craneotomía descompresiva es una técnica quirúrgica útil en pacientes grave Hipertensión Endocraneana (HIC) mantenida, en los que no hay otros procedimientos que puedan disminuir la PIC. Se utiliza principalmente en accidentes vasculares encefálicos, con extenso infarto cerebral y edema masivo, el llamado infarto maligno, que con tratamiento tradicional tiene una mortalidad de 80% y en TEC graves con edema y contusiones importantes que provocan HIC no controlada con tratamiento tradicional (PIC > 30 mmhg refractaria). Se debe realizar precozmente.

PROTOCOLO DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON TRAUMATISMO ENCÉFALOCRANEANO.

• Aspectos generales: Traumatismo craneoencefálico en el sentido más amplio, como el daño que compromete la cara, cuero cabelludo, cráneo y su contenido.

• Definición: Se define como una afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una disminución o una alteración del estado de conciencia que conlleva una alteración del estado de las habilidades cognitivas o del funcionamiento físico.

• Etiología: Accidentes de tráfico (automóviles, motos, bicicletas y atropellados). Caídas. Agresiones (asaltos y violencia). Accidentes laborales. Deportes y recreación. Otras causas.

• Clasificación:• El TEC se clasifica de distintas formas:• Según el tipo de lesión: Cerrados Abiertos. Según el grado de severidad: Leve: Glasgow 14 – 15. Moderado: Glasgow 9 -13. Severo: Glasgow 3 – 8.

• Valoración: Nivel de conciencia. Tamaño y reacción pupilar. Lesiones cerebrales externas. Tonicidad muscular de nuca. Función motora. Función sensitiva. Patrón respiratorio. Posición de globos oculares. Reflejo corneal. TAC. RNM. Monitoreo hemodinámico.

• Población Objetivo:• El presente protocolo se aplicará a todos los pacientes

adultos mayores hospitalizados en el Hospital II San Isidro Labrador.

• Objetivo: • Brindar cuidados de enfermería óptimo y oportuno de acuerdo

a los trastornos fisiopatológicos que se asocian a ésta enfermedad.

• Disminuir las complicaciones del paciente adulto mayor con Traumatismo encéfalo craneano

• Preservar una función cerebral adecuada.• Persona Responsable: Enfermera.

Diagnostico de Enfermería

Objetivo Intervención de Enfermería Complicaciones Intervención Interdisciplinaria

Indicadores de seguimiento

Disminución de la capacidad adaptativa intracraneal relacionado con hematomas, edema, sangrado, elevación de PIC, lesión de tejido cerebral, disminución de FSC, pre carga, elevación de RVS.

El paciente mejorara la capacidad adaptativa intracraneal durante la hospitalización. Resultado: - Pao2 > 90%- PCO2 < 35- PAM > 90- PIC < 20- PPC > 70

- Valoración del estado de conciencia.- Monitoreo neurológico, evaluar escala de coma de Glasgow estricto.- Monitoreo de la PIC estricto.- Monitoreo hemodinámico cada hora.-Mantener posición neutra, cabecera a 30 – 45º- Monitoreo oximétrico continuo.- Valoración del AGA- Monitoreo de electrolitos- Administración de electrolitos- Tratamiento de la acidosis- Administración de diurético osmótico según indicación- Restricción hídrica.- Realizar cambio de posición pasiva- Administra oxigenoterapia según necesidad.- Manejo de la vía aérea artificial estricta- Soporte ventilatorio y monitoreo estricto de los parámetros.

- Edema cerebral- Hemorragia cerebral- Isquemia cerebral- Muerte cerebral

- Coordinar con medico intensivista - Coordinar con neurocirujano- Coordinar con laboratorio.

El paciente evidenciara aumento de pao2 >95% PIC 18PPC 80 durante la hospitalización


Objetivo Intervención de Enfermería Complicaciones

Intervención Interdisciplin

aria

Indicadores de

seguimiento

Alteración de la perfusión tisular cerebral relacionado con, elevación de la PIC, lesión de tejido cerebral disminución de FSC.

El paciente mantendrá una perfusión tisular cerebral adecuada durante su hospitalización. Resultado El paciente mantendrá:PAM > 90 PIC < 20PPC > 70PVC 10 -12

- Valoración del estado de conciencia cada hora.- Monitoreo neurológico, evaluar escala de coma de Glasgow estricto.- Monitoreo de la PIC estricto.- Monitoreo hemodinámico cada hora.-Mantener posición neutra, cabecera a 30 – 45º- Monitoreo oximétrico continuo.- Valoración del AGA- Monitoreo de electrolitos- Administración de electrolitos- Tratamiento de la acidosis- Administración de diurético osmótico según indicación- Restricción hídrica.- Realizar cambio de posición pasiva- Administra oxigenoterapia según necesidad.- Manejo de la vía aérea artificial estricta- Valorar reacción pupilar (diámetro, forma) cada hora.- Valorar función motora (movimientos involuntarios, rigidez, espasticidad, fuerza (muscular) cada hora.- Identificar signos y síntomas de aumento de la presión Intracraneana (náuseas, vómitos explosivos, deterioro de Glasgow).- Administrar tratamiento indicado - Titular inotropicos tales como adrenalina y dopamina para incrementar la presión arterial media según estado del paciente y/o indicación medica.- Monitoreo de la PVC a horario.- Administrar retos de fluidos de ser necesario.- Evitar maniobras de valsalva: pujo, reflejo de tos nauseas y vómitos- Disminuir la estimulación sensorial en el paciente.- Realizar Balance hídrico estricto. - Mantener al paciente normotérmico, utilizando medios físicos para mantener la temperatura corporal deseada- Valoración de los resultados de laboratorio.

- Edema cerebral- Hemorragia cerebral- Hipertensión Endocraneana- Muerte cerebral.

- Coordinar con medico intensivista- Coordinar con neurocirujano- Coordinar con laboratorio..

El paciente presentara, PAM 100, PIC 18, PVC 11.


Objetivo Intervención de Enfermería

Complicaciones Intervención Interdisciplinaria


Riesgo a déficit de volumen de líquidos relacionado con falla de los mecanismos reguladores y/o perdida activa de líquidos

El paciente mantendrá una adecuada volemia durante la hospitalización Resultado: Equilibrio electrolítico y acido-baseHidratación adecuada

- Monitoreo de funciones vitales a horario.- Monitoreo hemodinámico (PVC de 8 a 12 mmHg) cada hora.- Monitoreo electrolítico - Administración de electrolitos.- Administración de fluidos- Valoración del AGA- Tratamiento de la acidosis.- Colocación de sonda Foley.- Diuresis horaria.- Balance hídrico estricto.- Administra dieta para paciente renal.- Administración de alimentación parenteral y enteral.- Administración de medicación- Administración de hemoderivados- Interpretación de resultados de laboratorio.

- Deshidratación- Shock hipovolémico- Paro cardiorrespiratorio

- Coordinar con medico intensivista- Coordinar con nutrición.- Coordinar con laboratorio.

El paciente evidenciara una adecuada función renalDebito urinario > 1 ml/Kg/horaValores de urea y creatinina dentro de los valores normalesEl paciente presentara piel y mucosas hidratadas.




Riesgo de ansiedad relacionada con agravamiento de la enfermedad y separación del entorno familiar.

El paciente se mantendrá libre de ansiedad durante su estancia hospitalaria. Resultado- Paciente colaborador en los procedimientos.- Paciente asequible.- Signos vitales dentro de los rangos normales.- Paciente tranquilo.

- Entablar empatía.- Valorar el estado de ansiedad. - Explicar sobre la patología, procedimientos y tratamientos a realizar.- Comunicarle cada procedimiento que se le va a realizar.- Explicarle la importancia de los análisis de laboratorio.- Concientizar sobre la importancia de recibir el tratamiento indicado para su recuperación.- Brindar un ambiente tranquilo.- Brindar comodidad y confort.-Fomentar la unión familiar.- Escuchar las dudas e inquietudes del paciente y familia.- Responder en forma asertiva las interrogantes del paciente y familiar.- Brindar apoyo emocional al paciente y al cuidador principal.- Fomentar la implicación familiar en los procesos de atención hospitalaria del paciente.- Fomentar el sistema de apoyo familiar.- Fomentar el descanso y/o sueño en lo posible.

- Agresión física al personal de salud.- Agresión física a la familia.- Auto agresión.- Intento de suicidio.

- Coordinar con medico intensivista.- Coordinar con psicología.- Coordinar con asistencia social.- Coordinar con el Programa familiar acompañante.

El paciente se muestra tranquilo y colaborador durante su estancia hospitalaria.




Riesgo de afrontamiento familiar inefectivo relacionado con estado de salud del paciente.

Los familiares serán capaces de afrontar los problemas de salud del paciente durante su estancia hospitalaria. Resultado- Familiares colaboradores con el personal de salud.- Familiares asequibles.

- Entablar empatía con el cuidador principal y los familiares.- Valorar el estado de ansiedad y/o preocupación de los familiares.- Explicar sobre la patología, procedimientos y tratamientos a realizar al paciente.- Comunicarle cada procedimiento que se le va a realizar al paciente y la importancia de que se efectué.- Explicarle la importancia de los análisis de laboratorio a realizar al paciente.-Fomentar la unión familiar.- Escuchar las dudas e inquietudes de los familiares.- Responder en forma asertiva las interrogantes de los familiares.- Brindar apoyo emocional al cuidador principal y familiares.- Fomentar la implicación familiar en los procesos de atención hospitalaria del paciente.- Fomentar el sistema de apoyo familiar.

- Abandono del paciente.- Desamparo familiar.


Los familiares afrontan de manera asertiva el estado de salud de su paciente siendo colaboradores con el equipo de salud.




Riesgo de infección relacionado con dispositivos invasivos

El paciente se mantendrá libre de signos de infección durante su estancia hospitalaria.

- Lavado de manos antes y después de cada procedimiento.- Uso adecuado de la técnica aséptica.- Uso de las medidas de bioseguridad.- Valoración de zona de inserción de líneas invasivas (vías periféricas, cvc, línea arterial).- Curación y cambio de llaves de cvc cada 72 horas o según necesidad.- Uso de almohadillas o campo estéril en los lúmenes del cvc cambiar cada 24 horas.- Cambio de soluciones endovenosas cada 24 horas.- Cambio de vía periférica cada 72 horas o según necesidad.- Cambios de set de infusión endovenosa y PVC cada 72 horas o según necesidad.- Colocación o cambio de sonda Foley según guía. - Evitar el flujo retrogrado de la orina en los cambios de posición.- Aseo perineal en cada turno o según necesidad.- Colocación o cambio de SNG según guía o necesidad.- Baño diario.

- Abandono del paciente.- Desamparo familiar.


Los familiares afrontan de manera asertiva el estado de salud de su paciente siendo colaboradores con el equipo de salud.




Riesgo de sufrimiento espiritual.

El paciente manifestara esperanza y fe.

- Entablar empatía con el paciente.- Valorar su estado emocional.-Indagar sobre su opción religiosa - Brindar apoyo emocional. - Incentivar a realizar una oración en conjunto para conciliarnos con Dios. - Incentivar que la familia exprese sus creencias religiosas. - Propiciar la expresión del paciente sobre sus metas a futuro.- Apoyar en la búsqueda de soluciones a sus problemas religiosos.- Sugerir al familiar la importancia de la presencia del nexo religioso más cercano.

Desesperanza.Depresión.Agresión.

- Coordinar con psicología.- Coordinar con asistencia social.- Coordinar con el Programa familiar acompañante.-Coordinar con el nexo religioso que profesa el paciente.

Paciente manifiesta equilibrio espiritual.




Riesgo de deterioro de la integridad cutánea con presencia de edemas.

El paciente disminuirá el riesgo de deterioro de la integridad cutánea.

Valorar la integridad de la piel.Valorar la presencia de edemas.Valorar la presencia de exudado.Valorar el estado de la piel: elasticidad, hidrataciónRealizar cambio postural cada 2 horasEvitar la fricción. Aplicar crema humectante en todo el cuerpo para evitar laceracionesRealizar masaje corporal en cada cambio de posiciónMantener la piel limpia y secaProteger zonas de presión y declive con almohadillas suavesProporcionar si es posible colchón antiescara.Mantener la ropa de cama estirada para evitar laceracionesVerificar que no se encuentre en la cama objetos que puedan lacerar la pielRealizar el baño corporal con jabón de preferencia que sean de glicerinaRealizar aseo genital en cada cambio de pañalMantener la piel seca después de cada bañoRealizar el aseo bucal frecuentementeRegistrar si se encuentra alguna anormalidad o lesión de la piel y tomar las medidas de protección necesarias.

Ulceras de presión.Laceración de la piel.

- Coordinar con el Programa familiar acompañante.

Paciente mantiene la integridad cutánea.

MUCHAS GRACIAS.

Traumatismo encefalo craneano

Documents

Transcript of Traumatismo encefalo craneano