Toxoplasmosis seminario zoonosis Talca 2015

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TOXOPLASMOSIS La culpa no es del Gato. MV Rolando A. Rojas García. Oficina de Acción Sanitaria Villarrica. Seremi de Salud de la Araucanía. 2015

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TOXOPLASMOSIS La culpa no es del Gato.

MV Rolando A. Rojas García.

Oficina de Acción Sanitaria Villarrica.

Seremi de Salud de la Araucanía.

2015

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INTRODUCCIÓN

Toxoplasmosis es la antropozoonosis más

difundida que se conoce.

Toxoplasma gondii infecta una gran proporción de

las poblaciones animales y humanas del mundo,

pero no es causa frecuente de enfermedad.

Las personas inmunodeficientes y los fetos

infectados congénitamente, tienen un riesgo muy

alto de toxoplasmosis que podría poner en peligro

su vida.

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ETIMOLOGIA

Tachyzoites of Toxoplasma gondii

El Nombre Toxoplasma gondii

fue propuesto por Nicolle y

Manceaux (1909) basado en la

forma infecciosa Toxon (Arco),

Plasma (Forma) y Gondii

(Huesped Original

Ctenodactylus gundi)

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2008:100 AÑOS DEL DESCUBRIMIENTO DEL TOXOPLASMA.

• La identificación del parásito se realizó en el Roedor del Norte de África conocido como Gundi. Esto fue realizado por Nicolle y Manceaux en 1908 y fue identificada como Leishmania gondii.

• En el mismo año (1908) Splendore en Brasil descubrió a este protozoo en un Conejo y fue identificado como Toxoplasma cuniculi.

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• Mello (1910) en Turín, describe la toxoplasmosis como enfermedad en el perro aislando en sus tejidos el parásito.

• En años sucesivos, el parásito fue aislado en mamíferos y aves, pero curiosamente no fue encontrado en los gundis de vida libre (Chatton y Blanc, 1917).

• Janku (1923), Oftalmólogo checo fue el primero en describir la presencia de T. gondii en humanos al descubrir quistes en la retina de un niño hidrocefálico.

• Wolf y Cowen (1937) describieron una meningo-encefalomielitis mortal en un recién nacido, confirmando así la existencia de toxoplasmosis congénita en el hombre.

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• Pinkerton y Weinman (1940) informaron de los primeros casos de toxoplasmosis fatal en adultos.

• Sabin (1942) describió los aspectos clinicoparasitológicos de la toxoplasmosis congénita en el hombre. Tetrada de Sabin.

• Sabin y Feldman (1948) “dye test” o prueba serológica de diagnóstico, que permite la búsqueda de anticuerpos específicos en animales y hombre, demostrando la alta prevalencia de la infección en todos ellos.

• Weinman y Chandler (1954) sugieren que la transmisión podría ocurrir al consumir carne poco cocinada o cocida.

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• Jacobs y col. (1960) aportan datos que corroboran esta idea, al demostrar que los T. gondii liberados de los quistes tisulares por las enzimas proteolíticas eran resistentes a ellas, permitiendo infectar al hospedador.

• Esta hipótesis fue confirmada por Desmonts y col. (1965) mediante un experimento con niños en un hospital para tuberculosos en París.

• Compararon los niveles de anticuerpos de los niños frente a T. gondii al llegar al hospital (10%), y tras ser alimentados con una dieta rica en carne poco cocinada de vaca y cordero observaron que estos niveles aumentaban drásticamente hasta llegar a ser del 100 % en el caso del cordero.

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• La transmisión por Carnivorismo no podía explicar la amplia difusión de la toxoplasmosis entre vegetarianos y animales herbívoros.

• Hutchison (1965) fue el primero en demostrar la transmisión de la toxoplasmosis a través de las heces de gatos alimentados con ratones, experimentalmente infectados.

• Finalmente en 1970, varios investigadores: Hutchison, Frenkel y col., Dubey y col., Sheffield y Melton, Overdulve, completaron el ciclo vital de T. gondii al descubrir las fases sexuales del parásito en la pared del intestino del gato.

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• Wallace (1969) y Munday (1972) confirman el papel epidemiológico del gato en la transmisión de la toxoplasmosis.

• Ben Rachid (1970) dio ooquistes de heces de gato a Ctenodactylus gundi que murieron a los pocos días de toxoplasmosis aguda.

• Esto explicaría la nula prevalencia de anticuerpos de Toxoplasma en los gundis de vida libre y también la vía de contagio de los gundis del Laboratorio Pasteur de Túnez, que ocurrió a través del gato, siempre presente en el mismo.

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CICLO DE VIDA DEL TOXOPLASMA GONDII

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MECANISMOS DE TRANSMISION.

• 1.FECALISMO: Ingestión de ooquistes a través de alimentos y agua contaminados con ellos. Hábitos de Geofagia, Onicofagia, Incorrecto lavado de manos.

• 2.CARNIVORISMO: Los gatos se infectan al ingerir presas infectadas y el ser humano al consumir carne cruda o insuficientemente cocida que contiene quistes toxoplásmicos en su interior.

(Texia Gorman G., 1993)

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• 3. TRANSMISION CONGÉNITA: El protozoo se multiplica en la placenta e invade los tejidos fetales, siendo más graves los efectos en las primeras etapas de la gestación, aún cuando la infección puede ocurrir en cualquier etapa de ella.

• Otras Vías:

• 4. Transfusión sanguínea o de leucocitos donde se vehiculizan taquizoitos. Trasplantes.

• 5. Accidentes de laboratorio por vía respiratoria, conjuntival y soluciones de continuidad en la piel.

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DIAGNOSTICO EN HUMANOS.

• Los exámenes directos para el hospedero intermediario o asexual en general son de bajo rendimiento, es por ello que los métodos indirectos de elección corresponden a la detección de anticuerpos séricos.

• Las técnicas serológicas más utilizadas son:

• Reaccion de Sabin-Feldman (S-F).

• Hemaglutinación indirecta (HAI)

• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

• ELISA.

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EPIDEMIOLOGIA

• En Chile se ha definido una seroprevalencia de Toxoplasmosis en la población general en un 37% (Contreras y col., 1996) y de un 25% (Abarca y col., 1997).

• Específicamente en la Región de Los Lagos se ha definido una seroprevalencia de 20% (Zamorano y col., 1998).

• Perez y col. (2009) en un estudio que realizó la Pontificia Universidad Católica de Chile entre el año 1990 y Junio de 2007, se estableció que la seroprevalencia de coinfección de VIH/SIDA con Toxoplasma gondii fue de 26.3% en 255 pacientes estudiados.

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Seroprevalencia de la infección de T. gondii en muestras de pacientes con y sin sospecha clínica (Espinoza, García y Sandoval, 2010).

• Incluyó 3.362 datos, 3.062 provenientes de una base confeccionada con resultados de pacientes con sospecha clínica analizados desde el 2005 hasta el 2009 y del procesamiento de 300 muestras de pacientes sin sospecha clínica.

• Técnica ELFA para detectar anticuerpos de tipo IgG y en algunos casos anticuerpos IgM.

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DATOS NACIONALES.

• La seroprevalencia para el periodo 2005 – 2010 fue de un 35% (1157/3362).

• Se destaca una seroprevalencia de 36% en pacientes inmunodeprimidos.

• 31% en mujeres en edad fértil (229/746).

• 22% en pacientes con síndrome de TORCH.

• 52% en pacientes con cuadros oftalmológicos.

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RIESGOS OCUPACIONALES.

• Alta prevalencia entre quienes manipulan carne cruda.

• En una encuesta serológica entre 144 empleados y obreros de un matadero de Belo Horizonte, Brasil, se encontró una prevalencia de reaccionantes de 72%, con la tasa más alta entre los inspectores de carne (92%) y la más baja entre los obreros de los corrales (60%) (Riemann et al., 1975).

• Alta prevalencia en dueñas de casa. Contaminación de las manos con carne infectada y la consiguiente infección oral.

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FACTORES DE RIESGOS.

• Estudio Multicéntrico Europeo reporto que el consumir carne cruda explica entre el 30 y el 63% de las diferentes infecciones en el continente europeo.

• Consumo carne cruda tiene un OR de 5,5 en Francia.

• Noruega el OR alcanza los 3,4.

• Colombia OR: 13,2.

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FACTORES DE RIESGOS.

• En Julio 1997 en la investigación de un Brote de Toxoplasmosis en Columbia Británica (Canadá) al realizar un mapeo de casos se asocio la infección aguda con consumo de agua no tratada.

• En Brasil (2003) se encontró que beber agua no filtrada incrementaba el riesgo de seropositividad en grupos socioeconómicos bajos. OR: 3,0.

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FELINOS.

• Adquieren la infección a través de la ingestión de roedores y aves infectadas con quistes que contienen bradizoítos.

• 3 a 21 días de la primoinfección, el gato elimina ooquistes que contaminan el ambiente.

• Infección genera inmunidad.

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• El comportamiento de los felinos condiciona su infección primaria a los 6-12 meses de edad, justo cuando comienza a cazar y a comer ratones, pájaros o carne fresca infectada.

• Los gatos pueden excretar hasta más de 1 x 107 ooquistes por día durante la infección aguda, los cuales pueden contaminar alimentos y agua.

• La esporulación dura de 1 a 5 días e incluso más en el medio ambiente (Tª, O2, humedad, etc.).

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• Ooquistes esporulados pueden resistir hasta 18 meses, por lo que se les responsabiliza de la infección de los herbívoros (Contaminación de las explotaciones ganaderas)

• Contaminación de verduras y hortalizas regadas con aguas de dudosa procedencia (Dubey, 2004).

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• Las posibilidades de contaminación de aguas fluviales y costeras hace que se den casos de altas prevalencias de infección en morsas, focas, delfines y nutrias marinas, en las que los niveles registrados oscilan entre el 47 y el 100% (Jones and Dubey, 2010)

• Los moluscos filtradores son susceptibles de acumular ooquistes de T. gondii.

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ESTUDIOS DE PREVALENCIA EN FELINOS EN CHILE.

Autor (es) Año Ciudad Universo % Positividad Técnica

Lorca y col. 1982 Santiago 32 59,3 % Sabin Feldman

Schenone y col.

1987 7 Regiones 20 54,6 % Hemaglutinación indirecta.

Ovalle y col. 2000 Valdivia 97 33,0% IFI

Troncoso y col.

2014 San Carlos 60 48,3% Elisa Immuno Comb Biogal Toxo & Chlamydia

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FELINOS SINTOMATOLOGIA.

• Los gatos cursan habitualmente la infección asintomática, aún cuando estén eliminando ooquistes.

• En alguna ocasiones se pueden presentar signos clínicos principalmente respiratorios, asociado a neumonía con disnea , letargia y anorexia, signos oculares (uveítis, coriorretinitis) o signos neuromusculares.

• Infección intrauterina: Cachorros con encefalitis, hepatitis, ascitis, signos respiratorios y muerte perinatal o predestete.

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PEQUEÑOS RUMIANTES.

• En los ovinos la prevalencia serológica es variable, pudiendo llegar, en determinadas explotaciones hasta el 100%. La infección toxoplásmica en los ovinos es asintomática, salvo que una primoinfección ocurra durante la preñez, en cuyo caso provoca aborto.

• En los caprinos, además de causar aborto, la infección causa enfermedad y muerte de animales. Se considera como una de las causas más importantes de aborto ovino en Nueva Zelanda, Australia, Inglaterra, Noruega, Francia y EE.UU.

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Seroprevalencia de T. gondii. Infección en Ovejas y Alpacas en Chile (Gorman y col., 1999).

• Muestras de suero de 408 ovejas de diferentes regiones de Chile del norte del país.

• Hemaglutinación indirecta (IHAT) en ambas especies y la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IIFT) en ovinos.

• Los sueros de 49 ovejas (12%) fueron positivos a T. gondii anticuerpos por la IHAT. Cuando se utiliza el IIFT, 114 sueros

de oveja (28%) fueron positivos.

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Detección de anticuerpos séricos contra Toxoplasma gondii en llamas y alpacas de Chile (Patitucci y Col., 2006).

Se analizaron 113 sueros de llamas y 127 de alpacas de criaderos ubicados en la IX y V Regiones para determinar la presencia de infección de T. gondii. Análisis de los sueros se utilizó el test modificado de aglutinación (MAT). Del total de 113 sueros de llamas estudiados 43,3% de ellas presentaron anticuerpos contra T. gondii, mientras que en las alpacas 11,8% fueron positivas.

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PERROS

• Puede causar abortos y mortandad perinatal.

• El organismo puede atravesar la placenta e infectar al feto.

• Lesiones oculares en infección crónica, estando el iris con una cámara anterior nubosa.

• Perro generalmente subclínicos.

• Cuadros agudos fatales se extienden por 3 meses.

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GALLINAS

• La prevalencia del parásito en gallinas de campo puede ser considerada como un buen indicador de la prevalencia de ooquistes de Toxoplasma gondii en el medio ambiente.

• Un estudio Argentino encontró una prevalencia de un 65 % en aves de corral.

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Toxoplasma gondii in feral American minks at the Maullín river, Chile (Sepulveda y col, 2011).

• 34 visones fueron atrapados en dos sectores (Rural y periurbano), y se analizó la dieta y exposición a Toxoplasma gondii usando PCR y anticuerpos específicos.

• De 30 visones analizados , 21 (70%) fueron positivos a T. gondii.

• Los adultos presentaron la más alta seroprevalencia a la infección.

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SUINOS

• En Europa y EEUU el cerdo ha sido considerado como la mayor fuente de adquisición de la toxoplasmosis entre la población humana (Dubey, 1994).

• Esta afirmación se basa en que se han encontrado quistes titulares en la mayor parte de tejidos porcinos que se venden comercialmente.

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EVALUACIÓN SEROLÓGICA DEL T. GONDII EN SUINOS MEDIANTE LA PRUEBA DE ELISA EN PLANTAS FAENADORAS DE LA IX Y XIV REGIONES DE CHILE (BALBOA, 2008).

• Se determinó la presencia de anticuerpos a T. gondii en 340 muestras de sangre.

• La detección de anticuerpos contra T. gondii, se realizó mediante la prueba de ELISA.

• Los resultados señalan que 30/340 (8,8 %) de los sueros presentaron anticuerpos anti T. gondii.

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CONTROL DE TOXOPLASMA GONDII EN ALIMENTOS.

• “Monitoring of Toxoplasma in humans, food and animals. Scientific opinion of the panel on biological hazards” publicado por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, 2007), queda clara la importante presencia de T. gondii en las carnes de consumo humano en Europa, que estima en que esta presente en el:

• 55,8% de los animales de caza.

• Entre el 50 y el 64% en la carne de porcino.

• En el 35,9% de la de ovino.

• En el 33,6% de la de vacuno.

• En el 10,4% en la de pollo.

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• Los quistes titulares no son resistentes a las temperaturas normales de cocción de la carne (70ºC).

• De los datos disponibles, se conoce que T. gondii es destruido en 5,6 minutos a 49ºC; en 44 segundos a 55ºC y en 6 segundos a 61ºC.

• Según Dubey (1996), bastan poco minutos para inactivar los quistes de T. gondii a 58ºC.

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• DESTRUCCION POR FRIO:

• La conservación de la carne infectada a temperaturas de entre 4-6ºC (refrigeración) durante 2 meses permite la supervivencia del parásito.

• El congelamiento normal que suele utilizarse en el ámbito doméstico (≤-12ºC) inactiva al parásito en 3 días (Dubey, 1986, 1988, 1996, Dubey et al. 1990).

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A= Aprobada para el consumo humano.

R= No apto para el consumo humano.

3.2.7 Toxoplasmosis: a) Signos clínicos o efectos

sistémicos.

R

R

CANAL

VISCERAS

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PREVENCION PRIMARIA:

• Lavado de manos antes de ingerir alimentos.

• Ingestión de carnes rojas bien cocidas, ahumadas o en salmuera.

• Lavado minucioso de manos luego de manipular carne cruda o vegetales frescos.

• Limpieza de superficies y utensilios de cocina.

CONSENSO ARGENTINO DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (2011)

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PROFILAXIS TOXOPLASMOSIS

• Higiene cajas sanitarias con limpieza diaria y fuera de las cocinas o comedores.

• Idealmente que no lo realicen mujeres embarazadas o inmunocomprometidos, pero de hacerlo usar guantes y posterior lavado de manos.

• Contacto directo con gatos rara vez resulta en transmisión, porque no dejan materia fecal en pelo.

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PROFILAXIS TOXOPLASMOSIS

• Impedir que los gatos cacen o coman carne cruda o mal cocida.

• Evitar que deambulen libremente.

• Tenencia Responsable de mascotas.

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