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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

Es una zoonosis endémica producida por el toxoplasma Gondii, protozoario cuyo huesped definitivo son los felinos y que causa infección en diversos carnívoros, herbívoros y aves y es prevalente en la especie humana.

Entre el 20 y el 30% de las madres tienen títulos de anticuerpos positivos durante la gestación

7 de cada mil mujeres presentan enfermedad activa durante el embarazo

El 30 al 40% de éstas madres paren niños infectados

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Toxoplasma gondii

Parásito unicelular Intracelular obligado. Puede afectar a todos los animales de sangre

caliente.

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Ciclo Evolutivo:

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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

VIAS DE INFECCIONVIAS DE INFECCION: Alimentaria – Vertical - Transfusional-

Trasplante de Organos - Contacto con felinos

CUADRO CLINICO AGUDA SUBAGUDA CRONICA CONGENITA

1°T: 17% : Aborto

CONGENITA CONGENITA 2°T: 18% : RCIU

3°T: 65% :

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Manifestaciones clínicas de toxoplasmosis congénita:

A. Complicaciones del embarazo:• Mortalidad R.C.I.U.• Parto prematuro• Aborto habitual

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

El tipo de afectación que presenta el R.N dependerádel momento en que se produce la infección duranteel embarazo.

PRIMER TRIMESTRE:* Poco frecuente (6 al 33 %)* Grave* Por lo general abortan o se producen graves mal formaciones fetales

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

SEGUNDO TRIMESTRE: * Igual porcentaje de afectación que en el trimestre anterior.

* El 50 % de estos R.N nacen con T.C inaparente.

TERCER TRIMESTRE: Es más frecuente la infestación fetal (60-80 %) En su mayoría es inaparente Cuando da síntomas se pueden ver: miocarditis; neumonitis; hepatomegalia; esplenomegalia; ictericia; etc

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Presentes al nacer:

• Corioretinitis • Ictericia• Hepatoesplenomegalia• Calcificaciones cerebrales• Exantemas, púrpura trombocitopénica• Bajo peso de nacimiento• Microcefalia• Macrooftalmia• Hipotonía• Convulsiones• Anemia• Eosinofilia

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Secuelas tardías:• Corioretinitis• Trastorno aprendizaje• Sordera• Estrabismo• Síndrome convulsivo• Retardo desarrollo psicomotor• Retardo mental• Hidrocefalia

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZOPatogenia

El Toxoplasma produce alteraciones del metabolismo celular pudiendo causar su muerte.

Cuando estas lesiones curan, producen fibrosis Luego de existir una parasitemia en la madre, llegan a la

cara materna de la placenta, provocando una vellositis focal

Se concentran preferentemente entre el estroma y el trofoblasto, s/t en la periferia de la vellosidad corial y las cercanías de los espacios intervellosos

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZOPatogenia

Una vez llegados a la placenta, pueden quedar alojados allí, sin producir afectación fetal.

Pero PUEDEN AFECTAR AL FETO: Por embolia de tejido coriónico necrótico e infectado.

Por infección secundaria del L.A el cual es aspirado y

deglutido por el feto. El grado de afectación es mayor cuanto más precoz se

adquiere la infección En la primoinfección durante el embarazo, el parásito

puede invadir la placenta y el embrión y provocar abortos.

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Diagnóstico Ténica de Sabín y Feldman: detecta anticuerpos antimembrana;

se hace positiva a las 2 semanas y es muy específica. No obstante por su costo es reemplazada por la Inmunofluorescencia indirecta.

SF etapa Inicial: Títulos de 1:4.Infección Aguda: a las 7-8 semanas, valores de 1:1000Infección Crónica (latente): disminuye a los 6-12 meses y puede

persistir toda la vida con títulos bajos (1:4 a 1:64)

Inmunofluorescencia Indirecta (Fletcher): estrecha relación con la anterior; utiliza toxoplasmas liofilizados como antígeno y antigammaglobulina humana marcada con Fluoresceína.

Positiva: Títulos a partir 1:16

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Diagnóstico:

Inmunofluorescencia Indirecta Específica para IGM (Remington): utiliza antigammaglobulina humana IgM marcada con Fluoresceina. Permite diagnosticarinfecciones recientes ya a los 5 días de la infección.

Con Títulos de 1:10 en adelante. La más especifica para Infecciones Recientes.

Aglutinación Directa: se basa en la propiedad de los anticuerpos séricos de aglutinar a los toxoplasmas y en diferente sensibilidad de las IgM y las IgG a la acción del 2-mercaptoetanol.

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZODiagnóstico

OBSTETRICAMENTE:una vez hecho el diagnóstico se inicia el tratamiento y se buscan elementos de una probable afección fetal:

ECOGRAFIA+ Hidrocefalia+ Microcefalia+ Calcificaciones intracraneales+ Alteraciones oculares+ Hepato-esplenomegalia+ Volumen del líquido amnióticoAMNIOCENTESIS

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Diagnóstico de infección fetal

Ecografía

Signos ecográficos

Dilataciones ventricularesDensidades cerebralesEcogenicidad intestinal aumentadaInflamatorios placentariosHepatomegalia y densidades hepáticas

Presencia de signos ecográficos

Si infección materna antes de la 16ºs60% de fetos infectados con signos ecográficos

Si infección materna entre la 17 y 23ºsemana25% de fetos infectados con signos ecográficos

Si infección materna > 24s de gestación<3% de fetos infectados con signos ecográficos

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Tratamiento

LA EMBARAZADA CON UNA TOXOPLASMOSIS ACTIVA DEBE SER TRATADA.

FARMACOS EFECTIVOS: * Piremetamina: Droga de elección Bloquea la síntesis de nucleoproteinas en el meta- bolismo de los Toxoplasmas. Inhibe la síntesis del ácido paraaminobenzoico. Suspende la proliferación Toxoplásmica Efectos secundarios: Trombocitopenia, leucopenia, Potencialmente teratogenico. Contraindicada durante el primer trimestre

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZOTratamiento

Sulfadiacina: Mecanismo de acción similar al de la anterior. Se asocia con la Espiramicina óptimos resultados.

Dosis : 4 a 6 grs /día Contraindicada en el primer trimestre

Espiramicina: Es un macrólido. Se concentra a nivel placentario. Se usa en dosis de 500 mgrs/6 horas durante 30 a 60 días.

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZOEsquema terapéutico

Antes de las 16 semanas de E.G: ESPIRAMICINA (Rovamicina)

Después de las 16 semanas: PIREMETAMINA * 1° dia: 25 mgrs * 2 ° dia 50 mgrs * 3 ° dia , se le agrega 25 mgrs /día por 14 dias SULFAMIDAS: Se agregan al tercer día del tratamiento en dosis de 3 a 4 grs/día

Se le asocia Ac. Folínico