Tromboembolia Pulmonar

Dr. Francisco Javier Alonso Fernández.

R2 cirugía general.

CASO CLÍNICO Masc 55 años. Acude a urg con 1 mes de disnea y dolor

precordial. Hace 3 semanas se ingreso para estudio cardiovascular el cual resultó negativo. Continúa con disnea y se agrega tos con hemoptisis. Se realiza TAC sin contraste la cual resulta negativa. Hace 3 días empeoran los síntomas por lo que acude a Urgencias. El paciente niega fiebre, escalosfríos, náusea, vómito, taquipnea, ni dolor irradiado a MSI. Antecedente de viaje de 8 horas hace 2 meses.

Tabaquismo + 1 – 2 cajetillas diarias desde hace 25 años. T 35.3ºC, FR 18 x’, FC 78 x ‘, TA 96/86 mmHg, Sat 90% EF sin alteraciones. Laboratorios Normales. EKG datos de isquemia anterolateral Ecocardiograma: PAP 80mmHg, distensión de cavidades

derechas y regurgitación tricuspídea.

ANATOMIA

Arteria pulmonar se origina en VDSe divide en segmentos.Acompañada siempre de un bronquio y una arteria bronquial.

1.- A. Pulmonar derecha2.- A. Pulmonar3.- A. Pulmonar izquierda4.- A. Lingular5.- A. Interlobular6.- A. Lóbulo medio

Pulmón derecho

Lóbulo superior

Posterior

Apical

Anterior

Lóbulo medio

Lateral

Medial

Lóbulo inferior

Apical

Basal medial

Basal lateral

Basal anterior.

Basal posterior

Pulmón

Lóbulo Superior

Apicoposterior

Lingular superior

Lingular inferior

Anteriorizquierdo

Lóbulo inferior

Apical

Basal Medial

Basal lateral

Basal anterior

Basal posterior

Fisiología

Presión arterial pulmonar :Sistólica: 15 – 30mmHgDiastólica 4 -12 mmHg.

Similar a TA de VD

Epidemiología

Tercera causa de muerte cardiovascular

Causa de muerte prevenible más frecuente

Segunda causa de muerte súbita650,000 casos anualesTVP – 60 -80% sufren TEP

DEFINICIÓN

Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por material que se origina en otro sitio del cuerpo

No es una enfermedad por sí misma, si no una consecuencia de otra patología.

Central: arteria pulmonar o sus ramas principales

PeriféricaMasiva: Ambas arterias pulmonares o que causa inestabilidad hemodinámica.

FACTORES DE RIESGO

ESTASIS SANGUÍNEA

- FA

- Inmovilidad

- Insuficiencia venosa

- Obstrucción venosa

LESION VASCULAR ENDOTELIAL

-Trauma o qx

- Venoclisis

- Ateroesclerosis

-CVC

HIPERCOAGULABILIDAD

- Malignidad

- Embarazo

- Obesidad

- Trauma o qx de MsIs, cadera, abdomen o pelvis

- Sepsis

- Trombofilia

TRIADA DE VIRCHOW

Presentación clínica

La obstrucción de los vasos pulmonares incrementa la presión de la arteria pulmonar y de cavidades derechas

TEP masiva – Falla cardiaca derechaLa oclusión de los vasos aumenta el espacio muerto fisiológico.

Origina hipoxemia, atelectasias y disminución del gasto cardiaco.

Broncoespasmo reactivo.

Presentación clínicaPuede ser disnea leve hasta choque.Su diagnóstico es difícil.

Depende del tamaño del émbolo.Síntomas y signos poco específicos.

No hay un estándar para el diagnóstico.El score de Wells es de los más utilizados

Probabilidad alta, media o baja.Puede ocurrir la TEP semanas antes y no ser diagnosticada.

TEP confirmada TEP descartada

SINTOMAS

Disnea 80% 59%

Dolor pleurítico 52% 43%

Dolor precordial 12% 8%

Tos 20% 25%

Hemoptisis 11% 7%

Síncope 19% 11%

SIGNOS

Taquipnea 70% 68%

Taquicardia 26% 23%

TVP 15% 10%

Fiebre 7% 17%

Cianosis 11% 9%

Score de WellsVARIABLE SCORE

FACTORES PREDISPONENTES

TVP o TEP previa + 1.5

Qx reciente o inmovilización + 1.5

Cáncer + 1

SINTOMAS

Hemoptisis + 1

SIGNOS

FC > 100 lpm + 1.5

Datos clínicos de TVP + 3

JUICIO CLÍNICO

Dx alternativo menos probable + 3

PROBABILIDAD• Baja: 0 - 1• Media: 2 – 6• Alta: > 7

Hallazgos de Laboratorio

Gasometría: Alcalosis respiratoriaDisminución de PaO2

Dímero DProducto de la degradación de la fibrina.Sens: 95 – 97%Esp: 45%VPP bajo pero alto VPN

Elevado en pacientes postoperados, con cáncer y embarazadas.

Estudios de Gabinete

Tele de tórax:

Excluir otras patologíaBase para estudio V/QAtelectasias, derrames pleurales, infiltrados.No es diagnóstica.

Angiografía pulmonar:Estándar de oroLogra visualizar émbolos de 1 – 2mmMuy invasivoUso de medio de contraste

Estudios de Gabinete

Electrocardiograma: anormal en 70% de los pacientes.

USG Doppler MsIs: 90% de las TEPs se originan de TVP. Sn 90%, Sp 85%.Se observa TVP en 50% de los pacientes con

TEPCompresibilidad incompleta de las venas y

disminución de flujo.4 sitios: región inguinal y poplítea.

Estudios de Gabinete

Scan de ventilación – Perfusión (V/Q): Tc-99 unido a albumina: muestra zonas donde

no perfundidas.Tc-99 o Xe-133 en aerosol: zonas no ventiladas.Normal, intermedio o alta probabilidad.

TAC con contraste IV.Sn 83%, Sp 96%.Adecuada visualización de hasta 2 niveles

arteriales.Puede realizar dx diferenciales.

TRATAMIENTO

Tratamiento anticoagulante debe iniciar de inmediato.

Iniciar con Fondaparinux, Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular junto con Warfarina.

Suspender heparina al llegar a un INR 2, no antes de 5 días.

TRATAMIENTO

Acelera la antitrombina para inhibir el factor Xa, el factor Ixa y la trombina. Esto permite que los mecanismos de fibrinolisis disuelvan el coágulo

Duración del tratamiento:Factores de riesgo reversibles – 3 meses Idiopáticos o factores de riesgo no reversibles. 6 meses y valorar.

TRATAMIENTOTrombolisis:

En pacientes con compromiso hemodinámico, excepto si alto riesgo de sangrado.

Estreptoquinasa y Uroquinasa.Embolectomía:

En pacientes con inestabilidad hemodinámica a pesar de o con contraindicación de trombolisis.

TRATAMIENTO

Filtro de vena cava:Contraindicación absoluta de anticoagulantes

Pacientes sobrevivieron a TEP pero una subsecuente sería fatal

TEP recurrentes a pesar de anticoagulantes. Trombendarterectomía pulmonar:

En pacientes con HTP secundaria a TEP

TRATAMIENTO TEP de alto riesgo:

Pacientes con TEP + choque o hipotensión Alto riesgo de muerte Iniciar HNF. Trombolisis si no hay riesgo de sangrado. Trombectomía

TEP riesgo intermedio: Hemodinamicamente estable pero con signos de

ICD o daño miocárdico. HNF + trombolisis si hay bajo riesgo de sangrado.

TEP riesgo bajo: Manejo ambulatorio.

TRATAMIENTO

TEP DE ALTO RIESGO: Anticoagulación con HNF Corregir hipotensión para evitar progresión de ICD Vasopresores en pacientes hipotensos Dobutamina y Dopamina en pacientes con GC bajo y

TA normal No utilizar exceso de líquidos Oxígeno suplementario Trombolisis Trombectomía abierta o por cateterismo.

TRATAMIENTOTEP de riesgo intermedio o bajo:

Anticoagulación con HBPM o fondaparinuxPacientes con alto riesgo de sangrado o IRC

usar HNFContinuar esto por 5 días. Cambiar a warfarina

después de 2 días de INR Trombolisis solo en pacientes seleccionados.

SITUACIONES ESPECIALES EMBARAZO

MALIGNIDAD