TROMBOEMBOLISMO PULMONARAGUDO

DR. LUIS FONCEA C.U. VALPARAISO

SAN FELIPE

TEP

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

TEPTEP

Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

EPIDEMIOLOGÍA DEL TEP

•Tasa de 1/1000 personas /año en EEUU.

• Casos reales : 200.000 /año en EEUU. 100.000 /año en Francia 65.000 /año en Inglaterra 60.000 /año en ItaliaIncidencia estimada en EEUU : 600.000/año

Mortalidad : 20-30% sin tratamiento <10% con tto. Adecuado

TEP Masivo : 20-60% mortalidadTEP no Masivo : 8% mortalidad

ETIOLOGÍA DEL TEP

CLASICAMENTE HEREDITARIO HIPERCOAGULABILIDAD

ADQUIRIDO

•OBESIDAD•TABAQUISMO•HTA•ENF.ATE

•ACO•TRAUMA•CIRUGIA•INMOVILIZACIÓN•CANCER•EMBARAZO•TRH

FISIOPATOLOGÍA DEL TEP

INTERCAMBIO DE O2

TEP AGUDO HIPOXEMIA

•ALT. RELACIÓN V/Q

•SHUNT PULMONAR O INTRACARDIACO

•BAJA PO2 EN SANGRE VENOSA

FISIOPATOLOGÍA DEL TEP

HEMODINAMIA

DEPENDE DE : •TAMAÑO DEL EMBOLO

•ENF.CARDIO- PULMONARCOEXISTENTE.

•EFECTOS NEURO HUMORALES FACTORES HUMORALES : SEROTONINA

TROMBINA HISTAMINA

AUMENTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

HIPOXIA VASOCONTRICCIÓN

AUMENTA POST CARGA DE VD.

DILATACIÓN DE VD,HIPOKINESIAGLOBAL ,REFLUJO TRICUSPIDEO

No todos los TEP producenInfarto Pulmonar

Aporte de O2

•Arterias Pulmonares•Via Aerea•Circ. Bronquial

DIAGNÓSTICO

•FACTORES PREDISPONENTES

•CLINICA

•EXS. BÁSICOS

•EXS. ESPECÍFICOS

Reposo en cama

TVP Enf. Hematológicas

Obesidad Cirugía Pélvica

Cancer

Embarazo Trauma I.Cardiaca

Edad avanzada

Shock Sepsis

ACO

FACTORES PREDISPONENTES DE TEP

CLÍNICA DE TEP

AMPLIO ESPECTRO

•TEP PEQUEÑOS•TEP CON RIESGO VITAL HIPOTENSION

SHOCK

CLINICA-SÍNTOMASCLINICA-SÍNTOMAS

Disnea 79% al 88% - 73 % ( PIOPED )– inicio súbito 58%

Dolor toráxico 65% al 84% - 66%– Pleurítico en el 28%

Tos 39% - 37 %– Con hemoptisis el - 13% al 30 %

Sincope 11%

Clínica - SignosClínica - Signos

Taquipnea 90% - 70% ( Pioped )Crepitos al ex pulmonar 58% -

51%Reforzamiento 2º ruido 53% - 23

%Taquicardia44% - 30%Fiebre 43% - 7%Soplo 23%Galope 34% - 3%

TEP

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)

Variable Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP 3.0

Dx alternativo menos prob. que TEP 3.0

Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEP previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

TEP

PROBABILIDAD CLINICA

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

TEP

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio:

– Dímero D– Gasometría arterial– Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)

ECG Imágenes:

– Rx torax– Cintigrama V/Q– Arteriografía pulmonar – Ecografía Doppler de miembros inferiores– Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia,

Venografía, AngioTAC con multidetectores

EXÁMENES GENERALES

TEP

La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

Gases Arteriales

•HIPOXEMIA

•ALCALOSIS RESPIRATORIA

•AUMENTO GRADIENTE (PAO2-PaO2)

Radiografía de toraxRadiografía de torax

Puede ser normal en un 12-15%

En el grupo restante los signos son inespecíficos– Aumento de arteria pulmonar

descendente derecha 67 % ( s. Pallas )– Elevacion diafragmática 62 %– Cardiomegalia 56 %– Derrame pleural 52 %– Joroba de hampton 25%– Oligohemia 12 a 20% ( s. Wastermark )

Rx Torax-NormalRx Torax-TEP

Rx Torax-TEP Arteria Pulmonar Prominente

Rx Torax-TEP Infarto Pulmonar

Rx Torax-TEP Multiples Infartos Pulmonares

Rx Torax-TEP Atelectasia

Rx Torax-TEP Derrame Pleural

Rx Torax-TEP Elevación Diafragmática

Rx Torax-TEP Disminución Vasculatura y AP Prominente

ELECTROCARDIOGRAMA EN TEP

•PUEDE SER NORMAL EN 20-40% DE LOS CASOS

•EN EKG ANORMAL: - 68% INVERSIÓN DE T V1-V4 - 10-50% S1-Q3-T3 - BCRD - TAQUICARDIA SINUSAL

EKG EN TEP – S1Q3T3

S1-Q3-T3 y SOBRECARGA de VD

S1-Q3-T3 + BCRD EN TEP

SOBRECARGA VD

ECOCARDIOGRAMAEN TEP

•DETECCIÓN DE TROMBOS EN A. PULMONAR Y CAVIDADES DERECHAS.

•DATOS INDIRECTOS DE TEP:

-DILATACIÓN DE CAVIDADES DERECHAS -HIPOKINESIA DE VD -HIPERTENSIÓN PULMONAR-INSUF.TRICUSPIDEA -MOVIMIENTO PARADÓJICO DEL SEPTUM

PERMITE DG. DE OTRAS PATOLOGÍAS

ECOCARDIOGRAMA EN TEP

EXÁMENES ESPECÍFICOS

Dímero DDímero D

Producto de degradación de la fibrina

Punto de corte > 500ng/ml.

Se encuentra elevado en:– Cirugía reciente ,traumatismos, T.V.P.

T.E.P. A.C.V. C.I.D

Dos tecnicas– Elisa lenta pero con mayor sensibilidad

97%– Aglutinación en latex , más rápida pero

menos sensible

El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

Dímero DDímero D

Dímero DDímero D

•ALTAMENTE SENSIBLE PERO NO ESPECÍFICO.

•POR LO TANTO SÓLO UTILIZABLE PARA DESCARTE.

ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO

Angio-TAC en TEP

•Primeros trabajos en TEP ( 1992)

•Visualización directa del trombo y/o defecto del parénquima.

•Descarta otras patologías pulmonares o vasculares.

•Sensibilidad : 57-100%

•Especificidad : 78-100%NEJM Sept 2003

ANGIO TAC EN TEP

TAC MULTISLICE EN TEP

TAC MULTISLICE Y TEP SUBSEGMENTARIOCORRELACIONADO CON ANGIOGRAFÍA

CINTIGRAMA V/Q

Ventilación Perfusión

CINTIGRAMA V/Q

•ROL CENTRAL EN DG. DE TEP POR 3 DÉCADAS

•DE EXTRAORDINARIO VALOR SI PRESENTA RESULTADO DEFINITIVO.

•SIN EMBARGO GRANDES ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO GRAN % DE RESULTADOS NO DEFINITIVOS,EN PTES. CON SOSPECHA DE TEP.

CINTIGRAMA V/Q

PERMANECE COMO PRIMERA ELECCIÓNEN : ANAFILAXIA A CONTRASTE

INSUFICIENCIA RENAL

EMBARAZO

CINTIGRAMA V/Q

•DIAGNÓSTICA EN APROX. 30% DE CASOS

•POR LO TANTO EN 70% SE REQUIEREN EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

Angiografía pulmonar

Angiografía pulmonar

•Gold Standard•Costo elevado•Requiere operador experto para realización y para la interpretación.

•Riesgo mayor - Mortalidad: 0.5% - Morbilidad: 0.8%

Reservada para un pequeño grupo, en quienesNo se llega al Dg. Con técnicas menos invasivas.

NEJM Septiembre 2003

Pacte ambulatorio/bajo riesgo

Dimero D

Normal Elevado

No TEP

Angio TAC

Pactes de riesgo intermedio-alto

TAC 1° GeneraciónTAC 3° Generación

No TEP TEP TEPNo TEP

ECO_DOPPLER EEII

TVP NO TVP

Angiografía si alta sospecha

Circulation.Dic 2003.Mayo Clinic 2001

Tratamiento

TEP Agudo

Anticoagulación

Heparina : Bolo 80 U/Kg Infusión 18U/Kg/HrTTPA Target : 1,5-2,5 veces el valor inicial

Para pacientes estables eventualmente HBPMNo hay estudios prospectivos que lo avalen.

Anticoagulantes orales :

•Inicio simultaneo•Con 48 h de INR adecuado Suspender Heparina•Mantener mínimo 6 meses.

Trombolisis

TPA,Uroquinasa y Estreptoquinasa

•Indicado en TEP Masivo•No hay diferencia demostrada en mortalidad y Recurrencias.•Aumenta riesgo de hemorragia (20%)•Controversia en TEP Submasivo.•No indicado en TEP sin compromiso hemodinámico Y sin repercusión en V.Derecho.

Trombolisis

Disminuye mortalidad en ptes. Con TEP+Falla Derecha

•Previene progresión de falla derecha por lisis del trombo.

•Previene liberación de sustancias que Producen vasocontricción.

•Disuelve el trombo en sitio de origen.

Terapia Trombolítica

British Thoracic Society-Thorax 1997

Otros Tratamientos

•Embolectomía Quirúrgica

•Fragmentación del coágulo + Trombolisis (radiología invasiva)

HEPARINA

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

ALTO RIESGONO ALTO RIESGO

SÓLO ANTICOAGULACIÓN CONSIDERAR TROMBOLISISEMBOLECTOMÍA

TAC ORALINR 2.0-3.0

POR 6 MESES SI TEP FUECAUSADO POR TRAUMAO CIRUGÍA

INDEFINIDO SI HIPERCOAGULABILIDAD

ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS EN TEP

CIRCULATION DIC-2003

FIN