TEMA 4

COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, ABRIL DE 2011.

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

Describir la taxonomía, estructura antigénica,

enzimas, toxinas, patogénesis, hallazgos clínicos, diagnóstico de

laboratorio, epidemiología, prevención y control de los

principales cocos Gram positivo aerobios de importancia clínica

OBJETIVO ESPECÍFICO

STAPHYLOCOCCUSMACROCOCCUSPLANOCOCCUSMICROCOCCUS: M. luteus, M. lylae, M. antarcticusKOCURIA: M. roseus, M. varians, M. kristinaeKYTOCOCCUS: M. sedentariusNESTERENKONIA: M. halobiusDERMACOCCUS: M. nishinomiyaensisARTHROBACTER: M. agilis (miembro del grupo A. globiformis-A.citreus)

STOMATOCOCCUS: Rothia mucilaginosaALLOIOCOCCUS: A. otitisAEROCOCCUSSTREPTOCOCCUSENTEROCOCCUSABIOTROPHIA

CATALASA POSITIVA

StaphylococcusCATALASA NEGATIVA

Streptococcus

Enterococcus

Taxonomía

Hábitat naturales

Morfología e identificación

Estructura antigénica

Patogénesis

Hallazgos clínicos

Enzimas y toxinas

Patología

Diagnóstico de

laboratorio

Tratamiento, epidemiología,

prevención y control

JeotgalicoccusMacrococcus

NosocomiicoccusSalinicoccus

Staphylococcus

Familia

Staphylococcaceae

DOMINIO Bacteria

DIVISIÓN O PHYLUM Firmicutes

CLASE Bacilli

ORDEN Bacillales

FAMILIA Staphylococcaceae

Especies: 45

Subespecies: 24

S. aureusS. aureus subsp. anaerobius

S. aureus subsp. aureus

S. epidermidis

S. saprophyticusS. saprophyticus subsp. bovis

S. saprophytisu subsp. saprophyticus

S. lugdunensis

S. haemolyticus

STAPHYLOCOCCUS

Ampliamente distribuidos en la naturaleza.

Hábitat principal: piel y membranas mucosas de

mamíferos y aves.

S. schleiferi, S. intermedius y S. felis carnívoros

S. lutrae nutrias

S. xylosus, S. kloosii y S. sciuri roedores

S. hyicus, S. chromogenes, S. sciuri, S. lentus y S. vitulus ungulares

Organismos típicos

Cultivo

Características de crecimiento

Variación

• Cocos Gram positivo de aprox. 0,5-1,5

µm de diámetro agrupadas en pares,

cadenas cortas, tetradas y racimos.

• No mótiles.

• No formadores de esporas.

• Usualmente catalasa positiva.

• No capsulados o tienen formación

limitada de cápsula bajo condiciones de

laboratorio.

• No forman gas a partir de CHO.

• Crecen en la mayoría de los medios de cultivo bajo condiciones

aeróbicas, microaerofílicas o anaeróbicas (son anaerobios

facultativos con excepción de S. aureus subsp. anaerobius).• Crecen más rápidamente a 37°C pero su pigmentación se observa

mejor a temperatura ambiente (20-25 °C).

Las colonias en medio sólido son redondas,

suaves, convexas y brillantes, con grados

de hemólisis variable. S. aureus usualmente

forma colonias grises a amarillo dorado,

mientras que las colonias de S. epidermidis

usualmente varían de grises a blancas.

Los Staphylococcus producen catalasa y fermentan lentamente muchos carbohidratos con producción de ácido láctico pero no de gas.

La actividad proteolítica varía de una cepa a otra.

Son relativamente resistentes al calor seco (50°C por 30 min) y NaCl 9%, pero rápidamente

inhibidos por ciertos químicos como hexaclorofeno.

Presentan sensibilidad

variable a muchos agentes

antimicrobianos

Las cepas patogénicas

producen muchas sustancias

extracelulares.

Producción de ß-lactamasasmediada por plásmidos

(transducción y conjugación)

La resistencia a nafcilina(meticilina y oxacilina) es

independiente de producción de ß-lactamasa.

Resistencia a vancomicina Tolerancia

Resistencia a tetraciclina, eritromicina,

aminoglucósidos y otros antibióticos mediada por

plásmidos

Un cultivo de Staphylococcus contiene algunas

bacterias que difieren del resto de la población en

expresión de características coloniales, elaboración

enzimática, resistencia a drogas y en patogenicidad.

In vitro, la expresión de tales características es

influenciada por condiciones de crecimiento.

S. aureus resistente a nafcilina incubado a 37°C en agar sangre uno de 107

organismos expresan resistencia a nafcilina.

S. aureus resistente a nafcilina incubado a 30°C en agar 2-5% NaCl uno de 103

organismos expresan resistencia a nafcilina.

1. CÁPSULA.

2. PARED CELULAR.

3. PROTEÍNAS DE SUPERFICIE.

4. ENZIMAS Y CITOTOXINAS.

Catalasa ß-lactamasas

Coagulasa y factor de

aglutinaciónExotoxinas

Hialuronidasa Leucocidina

Staphylocinasa Toxinas exfoliativas

Proteasas Toxina Síndrome de shock tóxico

Lipasas Enterotoxinas

DNasa, Hemolisinas, Nucleasas, y Colagenasa.

Serotipos capsulares de S.

aureus 11 (casi todas las

infecciones se asocian a los 5 y 7

y los 1 y 2 se asocian a cápsulas

de gran grosor y colonias de

aspecto mucoide).

Inhibe la fagocitosis.

Induce la producción de interleucina-1

(pirógeno endógeno) y anticuerpos

opsónicos por monocitos.

Puede ser un quimiorefractante para

leucocitos polimorfonucleares

Tiene actividad como de endotoxina

Activa el complemento.

Componente de la pared

celular que se une a la porción

Fc de las moléculas IgG.

Se ha convertido en un

importante reactivo en

inmunología y tecnología de

diagnóstico de laboratorio

(coaglutinación).

Pueden producir enfermedad a través de su habilidad para

multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y a

través de la producción de muchas sustancias extracelulares.

Enzimas y toxinas bajo el control genético de plásmidos,

cromosómico, ambos o desconocido.

Inactiva el peróxido de

hidrógeno y los radicales

libres tóxicos dentro de las

células fagocíticas.

CATALASA

Deposita fibrina en la superficie de los

staphylococcus alterando su ingestión por

células fagocíticas o su destrucción dentro de

estas células, por lo que confiere resistencia a

la opsonización y fagocitosis.

COAGULASA = POTENCIAL PATOGÉNICO INVASIVO

COAGULASA

FACTOR DE AGLUTINACIÓN: componente de la superficie de S. aureus

responsable de la adherencia de los organismos al fibrinógeno y fibrina.

Degradan coágulos de fibrina y permiten

la diseminación de la infección a los

tejidos contiguos.

FIBRINOLISINAS

Hidroliza la matriz intercelular de

mucopolisacárido en los tejidos para

diseminarse a zonas adyacentes

FACTOR DE DISEMINACIÓN

HIALURONIDASA

Permiten al microorganismo diseminarse a

tejidos cutáneos y subcutáneos.LIPASAS

Más del 90% de los estafilococos aislados eran

sensibles a la penicilina en 1941, el año en que el

antibiótico se usó en clínica por primera vez. Los

microorganismos desarrollaron con rapidez

resistencia a la penicilina por su producción de

penicilinasa (ß-lactamasa). La amplia distribución

de esta enzima se aseguró por la presencia en

plásmidos transmisibles.

PENICILINASAS

La nucleasa termoestable es otro marcador de S.

aureus, si bien otras especies también producen

esta enzima. Se desconoce la función de esta

enzima en la patogenia de la infección.

NUCLEASAS

Toxina α Proteína heterogénea que actúa sobre un amplio

espectro de membranas celulares eucarióticas (hematíes,

leucocitos, hepatocitos y plaquetas). Es una potente hemolisina.

Se integra en regiones hidrofóbicas de la membrana de la célula

del huésped y forma poros de 1 a 2 nm. El rápido flujo de salida

de K+ y de entrada de Na+, Ca2+ y otras moléculas pequeñas

conduce a aumento de volumen por osmosis y a lisis. Es un

mediador importante del daño tisular en la enfermedad

estafilocócica.

EXOTOXINAS

Toxina ß (P) Esfingomielinasa C. Efecto letal sobre diferentes tipos de células

(hematíes, fibroblastos, leucocitos y macrófagos). Cataliza la hidrólisis de los

fosfolípidos de la membrana en las células susceptibles, y la lisis es proporcional a

la concentración de esfingomielina expuesta en la superficie celular. Se cree que es

responsable, junto con la toxina α, de la destrucción tisular y la formación de los

abscesos característicos de la enfermedad estafilocócica.

Toxina δ Es heterogénea y ocasiona lisis de diferentes membranas biológicas.

Puede tener rol en la enfermedad diarreica. Actúa como un surfactante que altera las

membranas celulares mediante una acción de tipo detergente.

Toxina λ Lisis de leucocitos. La lisis celular provocada por estas toxinas está

mediada por la formación de poros con aumento de la permeabilidad a los cationes y

la inestabilidad osmótica.

Efecto tóxico directo sobre la

membrana de PMN, provocando

degranulación del citoplasma,

edema celular y lisis.

LEUCOCIDINA

Superantígenos

A termoestable (cromosómica)

B termolábil (plasmídica)

Poseen actividad proteolítica y

disuelven la matriz mucopolisacárida

de la epidermis SINDROME DE LA

PIEL ESCALDADA

TOXINAS

EXFOLIATIVAS

TOXINAS

EXFOLIATIVAS

El síndrome de la piel escaldada o

Enfermedad de Ritter (1878) se observa

fundamentalmente en niños pequeños, y

rara vez se describe en niños mayores o

en adultos. Ello podría deberse al hecho

que ETA y ETB se unen a los glucolípidos

del tipo GM4, los cuales se encuentran en

la epidermis de los neonatos susceptibles,

pero no en la de los niños mayores o los

adultos.

Inicio brusco: eritema peribucal localizado.

Se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes.

Una ligera presión desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco

después se forman grandes ampollas y vesículas cutáneas que se siguen de

descamación epitelial.

Las ampollas contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni

leucocitos, un hallazgo compatible con la asociación de la enfermedad con

una toxina bacteriana.

El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 días,

cuando aparecen los anticuerpos protectores.

No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente a la capa

superior de la epidermis.

Tasa de mortalidad baja. Cuando se produce, la muerte suele deberse a una

infección bacteriana secundaria de las zonas de piel afectadas.

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA

ESTAFILOCÓCCICA (SPEE)

TSST-1: TOXINA 1 DEL SINDROME DEL SHOCK TÓXICO

• Induce el shock letal en hospedadores animales.

• El gen para TSST-1 se encuentra en 20% de los S.

aureus.

• Dosis letal en humanos= 1-2 µg.

• Shock hipovolémico falla multiorgánica.

• Hipotensión. Propiedades biológicas:

1. Superantigenicidad.

2. Aumento de la susceptibilidad del hospedador a la exotoxina.

3. Efecto directo sobre las células endoteliales.

• Son exotoxinas. Son moléculas termoestables y

resistentes a la acción de las enzimas intestinales.

• Aproximadamente 50% de las cepas de S. aureus

pueden producir una o más de ellas.

• Son superantígenos.

ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)

Responsables de las manifestaciones clínicas de la INTOXICACIÓN

ALIMENTARIA. El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido, con

un período medio de incubación de 4 horas tras la ingestión del

alimento.

•Los estafilococos ingeridos no producen moléculas adicionales de la

toxina, por lo que la evolución de la enfermedad es rápida y sus

síntomas duran generalmente menos de 24 horas.

•Se caracteriza por la aparición de vómitos importantes, diarrea, dolor

abdominal y náuseas. Se ha descrito la presencia de sudoración y

cefalea, pero no de fiebre. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y

puede producirse deshidratación como consecuencia de la importante

pérdida de líquidos.

•El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la

diarrea, y la reposición hídrica. El tratamiento antibiótico no está

indicado debido a que la enfermedad ha sido causada por una toxina

preformada y no por microorganismos en proceso de replicación.

•La ingestión de 25 µg de enterotoxina B resulta en vómitos y diarrea.

ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)

FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO

COMPONENTES DE LA ESTRUCTURA

Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación

de las células mononucleares; facilita la adherencia a los

cuerpos extraños

Peptidoglucano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de

pirógenos endógenos (actividad de tipo endotoxina);

quimioatrayente leucocitario (formación de abscesos); inhibe

la fagocitosis

Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se

une a la fibronectina

Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los

receptores Fe de lgGt, lgG2 e lgG4; quimioatrayente

leucocitario; anticomplemento

Membrana citoplasmática Barrera osmótica; regula el transporte hacia el interior y el

exterior de la célula; localizacion de enzimas

biosintéticas y respiratorias

FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO

TOXINAS

Citotoxinas (a, p\ 8 y

y leucocidina)

Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,

eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos

Toxinas exfoliativas (ETA,

ETB)

Proteasas séricas que rompen los puentes

intercelulares del estrato granuloso de la epidermis

Enterotoxinas (A-E, G-l) Superantígenos (estimulan la proliferación de los

linfocitos T y la liberación de citocinas); estimulan la

liberación de mediadores inflamatorios en los

mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal y

la pérdida de líquidos, así como la aparición de

náuseas y vómitos

Síndrome del shock tóxico

toxina-1

Superantígeno (estimula la proliferación de los

linfocitos T y la liberación de citocinas); produce la

extravasación o la destrucción celular de las células

endoteliales

FACTORES DE

VIRULENCIAEFECTO BIOLÓGICO

ENZIMAS

Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina.

Catalasa Cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno

Hialuronidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido

conectivo, facilitando la diseminación de los

estafilococos en los tejidos

Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina

Lipasas Hidroliza los lípidos

Nucleasas Hidroliza el ADN

Penicilinasas Hidroliza las penicilinas

MIEMBROS DE LA FLORA NORMAL DE PIEL, TRACTO RESPIRATORIO YGASTROINTESTINAL. TRANSPORTE NASAL DE S. aureus OCURRE EN 20-50% DE HUMANOS. SE ENCUENTRAN REGULARMENTE EN PRENDAS DE VESTIDOS, ROPAS DE CAMA YOTROS FOMITES EN AMBIENTES HUMANOS.

CAPACIDAD PATOGÉNICA

Propiedades invasivas de

la cepa

Factores extracelulares

Toxinas

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.

BACTERIEMIA.

ABSCESOS DISEMINADOS EN TODOS LOS ÓRGANOS.

S. aureus invasivo patogénico

S. epidermidis S. saprophyticus

Coagulasa (+)Pigmento amarillo

Hemolítico

Coagulasa (-)No hemolítico

No pigmentadoNovobiocina (R)

No hemolíico

PROTOTIPO DE LESIÓN STAPHYLOCOCCICA

FURÚNCULO O ABSCESOS LOCALIZADOS

1

• Grupos de S. aureus establecidos en el folículo piloso inicianla necrosis tisular (factor dermonecrótico).

2

• Se produce la coagulasa y los coágulos de fibrina alrededor dela lesión y dentro de los linfáticos, formando una pared quelimita el proceso y es reforzada por la acumulación de célulasinflamatorias y después, tejido fibroso.

3

• Ocurre licuefacción del tejido necrótico en el centro de lalesión y el “punto” del absceso en la dirección de menorresistencia. El drenaje del tejido necrótico licuado es seguidopor el lento llenado de la cavidad con tejido de granulación ycicatrización eventual.

SUPURACIÓN FOCAL DE LOS ABSCESOS…

1

• Desde cualquier foco, los organismos pueden diseminarse víalinfática y sanguínea a otras partes del cuerpo.

2• Circulación dentro de las venas asociada con trombosis.

3

• Osteomielitis foco primario de crecimiento de S. aureus esen un vaso sanguíneo terminal de la metáfisis de un huesolargo, iniciando necrosis del hueso y supuración crónica.

SUPURACIÓN FOCAL DE LOS ABSCESOS…

1

• S. aureus puede causar neumonía, meningitis, empiema(acumulación de pus en el espacio pleural), endocarditis osepsis con supuración en cualquier órgano.

2

• S. aureus de baja invasividad están involucrados en muchasinfecciones de piel (acne, pioderma o impétigo).

3

• También causa enfermedad a través de la elaboración detoxinas, sin infección invasiva aparente.

Microorganismo Enfermedad

S. aureus Cutáneas (carbuncos, foliculitls, forúnculos, impétigo

infección de heridas); mediadas por toxinas (intoxicación

alimentaria, síndrome de la piel escaldada, síndrome del

shock tóxico); otras (artritis séptica, bacteriemia,

empiema, endocarditis, osteomielitis, neumonía)

S. epidermidis Bacteriemia; endocarditis; heridas quirúrgicas;infecciones del tracto urinario; infeccionesoportunistas de los catéteres, anastomosis, prótesis ydispositivos de diálisis peritoneal

S. saprophyticus Infecciones del tracto urinario; infeccionesoportunistas

S. lugdunensis Artritis, bacteriemia, endocarditis, infecciones delaparato genitourinario e infecciones oportunistas

S. haemolyticus Bacteriemia, endocarditis, infección de heridas,Infecciones óseas y articulares, Infeccionesoportunistas e infecciones del tracto urinario

Síndrome de la piel escaldada

estaphilocóccica(SPEE)

Intoxicación alimentaria

estaphilocóccica

Síndrome del shock tóxico (STT)

Infecciones cutáneas

Bacteriemia y endocarditis

Neumonía y empiema

Osteomielitis y artritis séptica

Endocarditis

Infecciones de catéteres y anastomosis

Infecciones del aparato genito-urinario

Infecciones de prótesis articulares

MUESTRAS CULTIVO

ENSAYOS SEROLÓGICOS

Y DE TIPIFICACIÓN

CULTIVO

SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS

EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS

INCUBACIÓN EN AEROBIOSIS A 35-37°C durante 24-48horas

IDENTIFICACIÓN:

Morfología colonial

Morfología celular

Pruebas bioquímicas.

Susceptibilidad a los antimicrobianos

CULTIVO

SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS

EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS

INCUBACIÓN EN AEROBIOSIS A 35-37°C durante 24-48horas

PRUEBASBIOQUÍMICASDE RUTINA:

Coagulasa

Fermentación de la Glucosa

Fermentación de Manitol

Nucleasa termoestable, DNasa

Staphyloslide Latex (BBL)

Aproximadamente el 97% de las

cepas de S. aureus poseen

coagulasa y factor de

aglutinación y cerca del 95%

poseen en su pared celular

Proteína A que tiene la habilidad

de unirse a la IgG.

Staphyloslide Latex (BBL)

Pruebas S. aureus S. epidermidis S. haemolyticus S. hyicus S. intermedius S. lugdunensis S. schleiferi S.saprophyticus

Pigmento colonial + - d - - d - d

Coagulasa + - - d + - - -

Factor de aglutinación + - - - d (+) + -

NucleasaTermoestable + - - + + - + -

Fosfatasa alcalina + + - + + - + -

Ornitinadescarboxilasa - (d) - - - + - -

Ureasa d + - d + d - +

Resistencia a Novobiocina - - - - - - - +

Resistencia a Polimixina B + + - + - d - -

+, 90% o más especies o cepas positivas; -, 90% o más especies o cepas negativas; d, 11 a 89% de cepas o especies positivas; ( ) reacción tardía.

Pruebas S. aureus S. epidermidis S. haemolyticus S. hyicus S. intermedius S. lugdunensis S. schleiferi S. saprophyticus

D-Trehalosa + - + + + + d +

D-Manitol + - d - d - - d

D-Manosa + + - + + + + -

D-Turanosa + d d - d d - +

D-Xylosa - - - - - - - -

D-Celobiosa - - - - - - - -

Arabinosa - - - - - - - -

Maltosa + + + - ± + - +

Lactosa + d d + d + - d

Sacarosa + + + + + + - +

N-acetilglucosamida

+ - + + + + + d

Rafinosa - - - - - - - -

94-96% de las cepas son resistentes a

Penicilina.

28-30% de las cepas son meticilino

resistentes.

SAMR hospitalario: 11,3%-39,5%.

SAMR ha salido del área hospitalaria hacia

la comunidad con incidencias entre 35% y

70%.

SAMR en UCI de 30% (1989) a 60% (2003).

S. aureus. Resistencia a los antimicrobianos. Pediatría. SAHUM. 2007.

Antimicrobiano UCIP Hospitalizados Comunidad TotalesTotales

ADULTOS

Penicilina 95,65 97,78 100 98,87 95,52

Meticilina 43,48 48,89 47,30 47,51 47,48

Gentamicina 21,74 17,98 15,23 16,73 39,58

Amikacina 21,74 17,24 15,17 16,47 37,29

Cloranfenicol 0 1,14 2,04 1,55 1,21

Tetraciclinas 40,91 13,33 16,11 17,24 8,10

Tigeciclina 4,55 0 0 0 0

SXT 13,04 4,60 1,99 3,08 2,07

Clindamicina 45,45 16,67 12,08 13,74 39,00

Eritromicina 0 28,89 36,62 34,65 46,08

Rifampicina 0 2,30 2,68 2,32 2,78

Vancomicina 0 0 0 0 0

Teicoplanina 0 0 0 0 0

Linezolid 0 0 0 0 0

Ciprofloxacina 22,73 14,12 12,33 13,83 37,21

Levofloxacina 13,04 13,25 10,88 11,86 32,50

El énfasis principal de los laboratorios

contemporáneos es el aislamiento e

identificación de SAMR.

SAMR Nosocomial SAMR Comunitario

(SAMR-com)

Es un patógeno emergente y las infecciones

que produce se comportan como enfermedades

emergentes.

Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes y

niños previamente sanos.

Poblaciones de mayor riesgo: comunidades

cerradas (cárceles), poblaciones rurales

aisladas, aborígenes, clubes deportivos.

Preferentemente ocasiona infecciones de piel y

partes blandas, pero puede presentar invasividad

sistémica, disfunción orgánica múltiple, focos a

distancia.

Inicio brusco.

Se disemina por contacto físico directo y por

vía indirecta a través de objetos de utilización

compartida (toallas, ropas, equipos deportivos).

La presencia de factores de riesgo facilita su

diseminación (biológicos, ambientales, socio-

culturales, de comportamiento).

Sensación de picadura de insecto como

presunto evento inicial en el punto donde radica

la lesión.

Frecuencia de recidivas.

1. Historia médica anterior de infección o

colonización por MRSA documentada.

2. Infección identificada después de 48 horas

de la admisión hospitalaria.

3. Historia, durante el año anterior de

hospitalización, residencia en comunidades

cerradas, cirugía, diálisis.

4. Presencia de catéteres o sondas a

permanencia que atraviesan la piel y

penetren en el medio interno.

CRITERIOS PARA CARACTERIZAR LA

INFECCIÓN COMO HOSPITALARIA

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES

SAMR-com SAMR

Adquisición comunitaria

Población sana

Predominio en niños y jóvenes

Infecciones en piel y tejidos

blandos a neumonía necrotizante

Sensible a otros

antimicrobianos

Replicación más rápida

Adquisición nosocomial

Enfermedad de base

Edad avanzada

Bacteremia, infecciones

quirúrgicas

Cepas multiresistentes

Menor velocidad de replicación

GRUPOS DE ENSAYO/REPORTE. CLSI 2011

Pruebas de susceptibilidad

GRUPO A: antibióticos considerados apropiados

para la inclusión de rutina.

GRUPO B: comprende agentes que se justifica su ensayo primario, pero pueden ser reportados sólo selectivamente.

GRUPO C: comprende agentes antimicrobianos

alternativos o suplementarios que pueden requerir ensayos

en instituciones con cepas resistentes endémicas o

epidémicas

GRUPO U “urine”: infecciones del tracto urinario.

GRUPO I “investigational”: incluye agentes que están en investigación y no han sido

aprobados por la FDA

GRUPO O “other”: incluye agentes que tienen

indicación clínica para el organismo pero no son

generalmente candidatos para el ensayo de rutina

PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA STAPHYLOCOCCUS. CLSI 2011

GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O GRUPO I GRUPO U

Penicilina Vancomicina * Ciprofloxacina o

Levofloxacina u

ofloxacina

Ampicilina Teicoplanina Lomefloxacina

Oxacilina Daptomicina Moxifloxacina Nafcilina Fleroxacina Norfloxacina

Cefoxitin Telitromicina Gentamicina Amikacina Sulfonamidas

Azitromicina o

claritromicina o

erytromicina

Tetraciclina Diritromicina Kanamicina Trimetoprim

Clindamicina Doxicyclina Quinupristin/dalfop

ristin

Netilmicina Nitrofurantoína

Trimetoprim/sulf

ametoxazole

Rifampicina Cloranfenicol** Tobramicina

Linezolid Diritromicina

Minociclina

Enoxacina

Gatifloxacina

Grepafloxacina

* El método del disco no es confiable para predicción de susceptibilidad a vancomicina.

* * No reportar en aislamientos de orina.

ENSAYOS PARA DETECCIÓN DE PRODUCCIÓN DE ß-LACTAMASA, RESISTENCIA A OX, RESISTENCIA A OX MEDIADA POR mecA UTILIZANDO FOX, VA MIC ≥ ug/mL, RESISTENCIA

INDUCIBLE A CC Y ALTO NIVEL DE RESISTENCIA A MUPIROCIN EN S. aureus.

Ensayo ß-lactamasa R a Ox

R a Ox mediada

mecA utilizando

Fox

Va MIC ≥ 8

µg/mLR inducible a Cc

Alto nivel de R

a Mupirocin

Organismo S. aureus y S.

lugdunensis con

MIC P ≤ 0,12

µg/mL o ≥ 29 mm

S. aureus S. aureus y S.

lugdunensis

S. aureus S. aureus y S.

lugdunensis R a E

y S o I a Cc

S. aureus

Método Ensayo basado en

Nitrocefin

Dilución en

agar

Difusión en Disco

y Microdilución en

caldo

Dilución en agar Difusión en disco y

microdilución en

agar

Difusión en

disco y

microdilución

en agar

Con el incremento de la resistencia a Meticilina en

las especies de Staphylococcus, se han utilizado

otros antibióticos en el tratamiento de infecciones

serias ocasionadas por este grupo de bacterias.

VANCOMICINA

“Hoy en día, el SAMR constituye un problema de

salud pública, debido al incremento de infecciones

producidas por este microorganismo. Basta observar

los datos de la emergencia de 11 ciudades que en

agosto de 2004 atendieron a 422 pacientes con

abscesos, heridas infectadas y celulitis, de los cuales

78% de los casos fueron por MRSA mientras que el

17% por S. aureus meticilino-sensible”.

• Staphylococcusson parásitos humanos ubicuos.

• FUENTES DE INFECCIÓN: lesiones humanas, fomitescontaminados con secreciones humanas.

• Diseminación por contacto con portadores en nariz y piel, intra y extra hospitalario.

• CONTROL DE LA DISEMINACIÓN DE PORTADORES: limpieza e higiene y otros métodos (aerosoles glycol y uv poco efecto)

• Aplicación de antisépticos tópicos en sitios de transporte nasal o perineal de S. aureuspuede disminuir la excreción de estos microorganismos.

• Políticas de control de infecciones.

• No hay vacuna disponible.

• Todavía no ha sido publicada la eficacia de una

vacuna pasiva (inmunoglobulina antiestafilococcica

hiperinmune) para la prevención de esta enfermedad

en grupos de alto riesgo.

• Las medidas de control de infección hospitalaria son

centrales para la prevención de infección nosocomial.

• Está disponible la “Guía para la prevención de

transmisión nosocomial de SAMR”.

• Dentro de las recomendaciones están:

1) Incluir el uso de precauciones de contacto de pacientes

colonizados o infectados con MRSA.

2) Higiene de las manos, guantes, vestidos, uso de mascarillas,

control de antibióticos, desinfección de ambientes y equipos.

3) Implementación en los hospitales de un programa activo de

supervisión para identificar a través de cultivos, posibles

reservorios en pacientes con alto riesgo de ser portadores de

MRSA al momento de su ingreso en el hospital.

4) Decolonización o supresión de pacientes colonizados.

• El transporte nasal de S. aureus ha sido sugerido como un

factor de riesgo para el desarrollo de infección.

• Las tasas de infección son más altas en portadores y

pacientes con sepsis por S. aureus. Estos pacientes

son infectados frecuentemente con sus propias cepas.

• Muchos estudios están tratando de determinar el

efecto de la erradicación temporal del transporte de S.

aureus (Mupirocin).

• En un ensayo donde se realizó tratamiento intranasal con

Mupirocin en pacientes a ser sometidos a cirugías no se

obtuvo reducción significativa de la tasa de infección de

heridas quirúrgicas por S. aureus, pero el tratamiento

disminuyó la tasa de infecciones nosocomiales por S.

aureus en pacientes portadores.

• El tratamiento con Mupirocin fue altamente efectivo en

la erradicación de portadores nasales de S. aureus, pero

sin obtención de beneficios clínicos globales.

• El tratamiento nasal con Mupirocin redujo las tasas de infección

por S. aureus en pacientes dializados.

• Fuerte evidencia sugiere la eficacia de la interrupción nasal de

portadores de S. aureus en pacientes dializados, pero el uso óptimo

de la decolonización nasal en otros pacientes no está bien definido.

• Se ha observado poca resistencia por el uso de Mupirocin.

• Portadores rectales pueden representar un reservorio de S. aureus

en UCI y unidades de transplante de hígado.

• No está claro si la decolonización nasal interrumpirá el transporte

digestivo o rectal.