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BACTERIOLOGÍA MÉDICA

Estudia a las bacterias patógenas para el hombre Cocos, bacilos, espirilos de importancia médica Morfología, fisiología, estructura antigénica, factores de

virulencia y su acción Patogénesis y la respuesta inmune del huésped a la

infección bacteriana Epidemiología Cuadros clínicos Diagnóstico de laboratorio y tratamiento de elección Prevención y control

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Familia Micrococacea

Micrococcaceae

Alloiococcus Staphyloccocus StomatococcusMicrococcus

S. epidermidis S. aureus

S. saprophyticus S. capitis

S. haemolyticus

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Cocos Gram positivos.

Familia Micrococcaceae. Cocos Gram positivos Agrupación en racimos, esféricos Catalasa positivos, crecen mejor en un medio de

cultivo con NaCl al 10 % Son mesófilos crecen entre 18 a 40 Grados Miden entre 0.5 a 1.0 micras Son inmóviles, aerobios o anaerobios

facultativos, no esporulados

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Staphylococcus

El género más importante en medicina es: Staphylococcus– En piel y mucosas del ser humano– Las enfermedades en el hombre van desde

infecciones en la piel hasta enfermedades sistémicas graves.

– El principal patógeno es S. aureus. Colonias doradas en agar S110, y es el único que produce la enzima coagulasa, siendo su principal factor de virulencia

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Morfología

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Colonias Bacterianas

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Staphylococcus

Principal género de importancia médica– S. aureus. Infección en la piel es el furúnculo.

Por toxinas: SPEE, IMPÉTIGO AMPOLLOSO, SST, Intoxicación alimenticia. Infecciones cutáneas, foliculitis, carbunco, infecciones de heridas. Infecciones sistémicas, Bacteremia y endocarditis, neumonía y empiema, osteomielitis y artritis séptica

– S. epidermidis: Endocarditis– S. saprophyticus: infecciones del tracto urinario

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Staphylococcus

Micrococcus luteus y M. lylae– Se encuentran en la

naturaleza– Colonizan la piel del hombre– Infecciones oportunistas– Aerobio estricto lo que lo

diferencia de S. aureus.– Su identificación en muestras

clínicas no tienen significado clínico

Stomatococcus mucilaginosus– Habitat. Orofaringe y tracto

respiratorio superior– Cápsula mucoide , que le permite

fijarse a las células del huésped y catéteres, válvulas y articulaciones protésicas

– Infecciones oportunistas, endocarditis, septicemia e infecciones relacionadas con los catéteres en pacientes inmunocomprometidos

Alloiococcus otitidis.– Es un coco aerobio, Gram positivos– Infecciones crónicas del oído medio

en niños

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ESTAFILOCOCOS

Estafilococos

Importancia Médica

Reconocidos por primera vez por Koch (1878), y cultivados y descritos por Pasteur 1880. No forman esporas, ni pilis, ni flagelos. En condiciones especiales forman cápsula

Agente etiológico de infecciones en el hombre. Leves hasta las que ponen en peligro la vida del hombre

Productores de toxinas La facilidad para adquirir

resistencia a los antibióticos Pueden estar formando parte de la

flora normal de piel y de mucosas Portadores asintomáticos

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ESTAFILOCOCOS

S. aureus. Patógeno principal PATOLOGÍA

– Forúnculo: Absceso localizado en la piel y el tejido celular subcutáneo, doloroso, drena secreción purulenta.

– Impétigo: Lesión que se caracteriza por maceración de la piel, formación de una pápula eritematosa, dolorosa que evoluciona para formar costra con eritema periférico, adenitis regional

– Celulitis: Proceso infeccioso inflamatorio de tejidos blandos que se inicia en un foco y se disemina progresivamente por los tejidos más laxos y drenan en forma tardía

– Ántrax: Múltiples abscesos y con infiltrado celular subcutáneo

– Aparatos y sistemas: Sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis, abscesos pulmonares y pleurales, , enterocolitis, cistitis, nefritis, endocarditis, miocarditis, pericarditis, SEPTICEMIAS o Choque endotóxico.

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ESTAFILOCOCOS

INMUNÓGENOS DE SUPERFICIE

FACTORES DE PATOGENICIDAD

Cápsula: Ácido glucosaminourónico o manosaminourónico,

Polisacárido A . S aureus Polisacárido B S. epidermidis Ácidos teicoicos Proteína A.S aureus. Quimiotáctica,

anticomplemento, antifagocítica, antiplaquetaria, activadora de linfocitos NK

Coagulasa, Lipasas, Hialuronidasa, Estafiloquinasa, Nucleasa, Hemolisinas, alfa, beta, gama, delta, leucocidina, Enterotoxinas; A, B, C1, C2, D, E, F, Exfoliatina, Exotoxinas pirógenas: A, B, y C, las 3 producen fiebre

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Estructura Pared Celular

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ESTAFILOCOCOS.

HABITAT NATURAL– Naturaleza– Piel del ser humano y de varias

especies animales– Superficie de objetos– En el aire, en el agua, en el

suelo, en la leche– S. aureus. Coloniza mucosas de

fosas nasales. Portador asintomático

– Al hombre pueden llegar: Vías respiratorias, Ingestión de bacterias, o toxinas preformadas, excoriaciones de piel, y mucosas de órganos genitales

TRATAMIENTO– Peniclina– En aquel que sea resistente a la

beta lactamasa– México: Dicloxacilina.

Cefalosporinas– En otros países: Metilcilina– Casos de alergias: Fosfomicina

o eritromicina.

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SÍNDROMES CLÍNICOS S.aureus

TOXINAS. Síndrome de la piel escaldada. Enfermedad de Ritter. 1878. Casos

297 lactantes menores de un año. Enfermedad de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica en niños mayores. Toxina exfoliatina o toxina del síndrome de la piel escaldada

Enfermedad cutánea causada por cepas de S. aureus productores de la exotoxina SPE, destruye las conexiones intercelulares de la piel, dando lugar a grandes áreas de descamación

Inicio brusco, eritema perioral, que se extiende a todo el cuerpo en dos días

Signo de Nikolsky positivo Ampollas llenas de líquido claro. No se encuentran estafilococos, ni

leucocitos

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Síndromes Clínicos

Recuperación en 10 días Infección no es mortal. Complicaciones con bacterias

de otro tipo. Los niños se presentan necios, irritados. Tratamiento.

Antibióticos . Penicilina resistente a la betalactamasa. Cloxacilina.

Impétigo Ampollar. Infección localizada de SPE. Cepas de S.aureus, (fago 71). Vesículas cutáneas superficiales.

Signo de Nikolski negativo. Líquido puede haber microorganismos. Niños y lactantes

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Síndromes Clínicos

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Síndromes

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Síndromes Clínicos

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Síndromes Clínicos. S. aureus

Síndrome del Schock Tóxico. T1SST. Infección sistémica, causada por cepas de S. aureus, productores de la toxina. Se presentó en mujeres en periodo de menstruación, que usaban tampones,

sanas. , actualmente se sabe que no se limita a este grupo, puede afectar a hombre, y niños, y presentarse la infección por el microorganismo en otras áreas diferente al área genital

Se presentan Septicemia y Toxemia, las manifestaciones cutáneas incluyen exantema, y descamación cutáneas principalmente de las palmas de las manos y plantas de los pies

Fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular, se afectan diferentes órganos, gastrointestinal, renal, muscular, hepático, SNC

Factor de riesgo en mujeres el uso de tampones que permiten que los microorganismos se multiplican con rapidez y liberan la toxina a circulación

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Síndromes Clínicos. S. aureus

Intoxicación Alimentaria Transmisión por alimentos contaminados con las toxinas. Los alimentos

contaminados por S aureus a partir de los portadores . Cepas productoras de las toxinas

La toxina es termoestable. permanece en los alimentos después de la esterilización

Después de 4 horas de haber comido los alimentos contaminados, se presentan las manifestaciones clínicas, dolor abdominal, vómito, diarrea, nauseas. Dolor de cabeza, sudoración.

Tratamiento. No antibióticos. Recuperación del paciente a las 24 horas.

Respuesta inmune humoral, anticuerpos neutralizantes de la toxina.

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Síndromes Clínicos

Enterocolitis Estafilocócica. Personas que han tenido tratamiento con

antibióticos de amplio espectro Diarrea acuosa, fiebre, deshidratación. Diagnóstico. Cultivo. Ausencia de flora normal,

y C. difficile.. Endoscopía, placas blancas mucosa del colon y ulceración

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Síndromes Clínicos. S. aureus

INFECCIONES CUTÁNEAS. ESTAFILOCÓCICAS PIOGÉNICAS LOCALIZADAS

Impétigo, Foliculitis, Orzuelo. Forúnculo, Ántrax Infecciones estafilocócicas de heridas. Diagnóstico se establece por la clínica El aislamiento e identificación tienen importancia en los

pacientes y el personal del hospital, para investigar las infecciones hospitalarias

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SÍNDROMES CLÍNICOS S. aureus

S. aureus es el principal agente etiológico más común de infecciones cutáneas menores, como forúnculos o foliculitis y de infecciones más graves de heridas quirúrgicas.

las infecciones se adquieren por autoinoculación desde una zona portadora, o por contacto con una fuente exógena. Personas u objetos contaminados

El forúnculo comienza a los 2 o 4 días de la inoculación como una infección superficial en un folículo piloso y a su alrededor. en este lugar los microorganismos se encuentran defendidos del huésped, se multiplican con rapidez y se extienden localmente.

Se estimula la respuesta inmune inespecífica, inflamación intensa, llegada de neutrófilos, se deposita fibrina y la zona queda aislada

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SÍNDROMES CLÍNICOS S. aureus

Los abscesos presentan pus, microorganismos y leucocitos, aumentan de tamaño hasta que abre y drena, el drenaje hacia adentro da lugar a infecciones sistémicas, meningitis, empiema, bacteremia, neumonía, osteomielitis y artritis séptica.

Tratamiento. Drenaje. Antibióticos el paciente tiene fiebre, infección más grave.

Resistencia. betalactamasa. Cloxacilina, , Flucloxacilina. . Vancomicina.

Profilaxis. Estado portador. Bacitracina, neomicina. Meticilina, Rifampicina,

Medidas de Higiene personal. Técnicas asépticas adecuadas en el caso de hospitales

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Estructuras Función

Cápsula Capa laxa de polisacáridos. Impide la acción de la fagocitosis, del complemento y de los anticuerpos. Inhibe la quimiotaxis de las células fagocíticas. Facilita la adherencia a los catéteres y material sintético.

Peptidoglucano N-acetil-glucosamina, N-acetil-murámico y cadena de péptidos. La capa que tiene actividad de endotoxina, ataca PMN y puede activar el complemento. Interviene en la formación de abscesos.

Proteína A Se encuentra en la superficie de la mayoría de las cepas de S. aureus, cubierta de proteína unida al peptidoglucano, presenta afinidad por la IgG 1, 2 y 4 por el receptor Fc. Respuesta Inmune Humoral. La proteína A extracelular puede unirse a los anticuerpos formando complejos inmunes que activan el complemento. Prueba de Coaglutinación.

Ácidos Teicoicos Son específicos de especie. Ribitol fosfato y N-acetil-glucosamina (polisacarido A) de S. aureus, Glicerol fosfato y residuos glucosídicos (polisacarido B), S. epidermidis. Los ácidos teicoicos inducen la síntesis de anticuerpos, cuando están unidos al peptidoglucano. La colonización de los estafilococos a la mucos está mediada por los ácidos teicoicos.

Factor de Coagulación Proteína unida al fibrinógeno e induce la aglomeración de los estafilococos.

Membrana Citoplasmática Se encuentran las enzimas respiratorias y de biosíntesis celular. Barrera osmótica para la célula.

Estructuras y Función de los Estafilococos

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Citotoxinas Función

Alfa Proteína codificada por el cromosoma bacteriano o por el cromosoma bacteriano o por plásmidos. Daño a la membrana celular reaccionado con los grupos hidrofóbicos. G.R, leucocitos, hepatocitos, plaquetas, fibroblastos. Altera músculo liso de los vasos sanguíneos. Daño tisular en las enfermedades estafilocócicas.

Beta. Esfingomielinasa C

Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la m.c. de células susceptibles, el daño es proporcional a la cantidad de esfingomielina expuesta sobre la superficie de la célula. Tóxica para G.R. Leucocitos, macrófagos y fibroblastos. Efecto en el huésped: daño tisular y formación de abscesos

Delta Altera membrana celular por efecto tipo detergente.

Gamma Destruye G.R: humanos, células linfoblásticas. Actúan dos proteínas juntas, separadas no tienen ningún efecto sobre las células. Su mecanismo de acción se desconoce.

Leucocidina Presenta dos componentes F y S que por separado no ejercen ninguna acción citolítica, pero unidas actúan sobre la membrana celular, aumentando su permeabilidad, formando poros. Aumenta la resistencia a la fagocitosis.

Toxinas producidas por S. aureus

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Toxina Exfoliativa. Toxina epidermolítica. Exfoliatina

Causante del SEPE (Síndrome estafilocócico de la piel escaldada), se caracteriza por dermatitis exfoliativa. Se presentan dos tipos A y B, la mayoría de las cepas se asocian al fagogrupo II, principalmente, pero pueden ser I, III. El gen de la toxina está mediado por fagos. El huésped responde sintetizando anticuerpos neutralizantes. La toxina no produce lisis y no produce inflamación.

Toxina 1 del Shock del Síndrome Tóxico. TSST-1. Enterotoxina F

La toxina se segrega durante el desarrollo de los estafilococos. Induce en el huésped: fiebre, hipotensión, erupción seguida de descamación y afecta múltiples órganos. La mayoría de las cepas segregan además enterotoxina B.

Enterotoxinas A, B, C, D, E

La enterotoxina A es la que causa enfermedad con mayor frecuencia. C y D en productos lácteos. B Enterocolitis seudomembranosa estafilocócica. La enterotoxina estimula el peristaltismo intestinal, ejerce efecto sobre SNC que se manifiesta por vómito y dolor intestinal.

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Enzima Función

Coagulasa Se presenta en dos formas libre y unida. La coagulasa es un factor de virulencia del S. aureus. La coagulasa unida a la pared celular estafilocócica actúa directamente sobre el fibrinógeno y lo transforma en fibrina insoluble, provocando la aglomeración de los estafilococos. Se forma una capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico, localizando la infección y protegiendo contra la fagocitosis.

Catalasa Está presente en todos los estafilococos y el mecanismo es descomponer el peroxido de hidrógeno en agua y oxigeno. La catalasa protege al microorganismo del peróxido que es tóxico para las bacterias. El peróxido se acumula por el metabolismo bacteriano y es liberado en la fagocitosis.

Hialuronidasa Hidroliza el ácido hialurónico que está presente en la matriz del tejido acelular del tejido conjuntivo. Facilita la diseminación tisular de S. aureus.

Fibrinolisina (estafiloquinasa)

.Disuelve coágulos de Fibrina

Enzimas de S. aureus

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Enzima Función

Lipasas Hidroliza lípidos esenciales para la supervivencia de los estafilococos, en las áreas sebáceas del cuerpo. La enzima es necesaria para la invasión de tejidos cutáneos y subcutáneos y causar infección de la piel. Forúnculo, ántrax y foliculitis

Nucleasa Se desconoce su mecanismo de acción

Penicilinasa Se transmite por plásmidos. Resistencia a la fagocitosis

Producción de Limo Polisacárido, que facilita la adherencia a catéteres, prótesis, injertos y articulaciones. Interfiere con la respuesta inmune celular, inhibiendo la quimiotáxis, la fagocitosis de los PMN, Factor de Virulencia.

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S. aureus

Diagnóstico de laboratorio– Cultivo– Pruebas bioquímicas– Serología– Reacción en cadena de la polimerasa

Resistencia a los antibióticos– Plasmidos– Mutación– Operón Van

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Impétigo

Foliculitis

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S. aureus

¿ Qué toxinas están involucradas en las infecciones estafilocócicas?

¿ Qué enzimas estafilocócicas se han propuesto como factores de virulencia?

¿ Cuál es el tratamiento de elección para las enfermedades estafilocócicas? Dos ejemplos

¿ cuál es la especie más importante por su patogenicidad de esta familia?

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