Tema 2 patología celular

PATOLOGÍA CELULAR

DAÑO CELULAR

DAÑO CELULAR

NoxaAlteración

o daño celular

Cuanto más grave es el daño celular tanto

mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere.

Daño celular subletal o reversible:

Compensado, provoca cambios

estructurales transitorios

Daño celular letal o irreversible: Mecanismos de adaptación

son superados, lesiones celulares y

subcelulares permanentes,

irrecuperables y letales para la célula

DAÑO CELULAR

No hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno).

Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad.

El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.

Daño celular

Agudo: acción muy corta de un agente nocivo

Crónico: persistencia de la acción •adapta a la situación patológica•Muerte celular

DAÑO CELULAR REVERSIBLE


Se produce frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular.


Con fines didácticos podrían clasificarse

las alteraciones asociadas a daño celular según los

compartimientos u organelos donde ellas

ocurren, pero la mayoría de las veces

hay participación simultánea o secundaria de

diversos compartimientos.

Fuera de este criterio ultraestructural, se

atiende a la naturaleza química cuando se trata de

sustancias de aparición anormal dentro de la célula.

Las alteraciones morfológicas

asociadas al daño celular reversible

comprenden: Tumefacción celular o

tumefacción turbiaAlteración hidrópica o

transformación hidrópica Esteatosis.

ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO

TUMEFACCIÓN TURBIA

Tumefación turbiaÓrgano aumentado de tamaño y de consistencia

y pálido con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado.

Órganos parenquimatosos: hígado, corazón, riñones, musculatura estriada.

Histológicamente: tumefacción celular y mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol

Célula: tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor

dispersión de la luz causada por éstos gránulos (efecto Tyndall)

TUMEFACCIÓN TURBIA POR HIPOXIA-ANOXIA

Inicia a nivel mitocondrial

Reducción de la producción de energía – ATP

Modifica el transporte activo de iones de la

membrana celular y de la bomba de sodio-

potasio

Liberación de ion calcio y su aumento

intramitocondrial inhibe aún más la

fosforilación oxidativa

Aumenta la glicólisis anaeróbica y con ello

la acumulación de ácido láctico en el

citoplasma

El pH desciende, lo que conduce a un mayor

daño de membranas y aumento de la

permeabilidad celular.

TUMEFACCIÓN TURBIA POR ACCIÓN DE UNA SUSTANCIA TÓXICA

TUMEFACCIÓN TURBIA

La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún reversibles,

• Transformación microvacuolar mitocondrial: que resulta de una extrema acumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal.

Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles.

• Una mayor acumulación de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos, y más adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible.

• La mayor acidez celular lleva a la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se produce una degradación hidrolítica de diversas sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas, lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma (necrosis).

TRANSFORMACIÓN HIDRÓPICA

•Pueden tener diversos tamaños y corresponden al microscopio electrónico a acumulación de agua en mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y también en el citosol.

Aparición de vacuolas

citoplasmáticas ópticamente

vacías

•Microvacuolar•mediovacuolar •macrovacuolar

Predomina la acumulación de agua en el

retículo endoplásmico

ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO

Causa persiste y el daño celular mayor

•lesión irreversible•Rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retículo endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula, lesión que se observa al microscopio de luz como un espacio vacío y aparición de los signos de daño celular irreversible.

ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS


Clasificación de lípidos

• Neutros• que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas,

• Poares • poseen en su molécula una parte hidrofílica y otra hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies

hidrofílicas e interior hidrofóbico.

Los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos

• pequeñas -menores que el núcleo• medianas -del tamaño del núcleo o algo mayores• grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma.


El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular

• se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño.

Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en que los lípidos no son extraídos de los tejidos

ESTEATOSISINFILTRACIÓN GRASA

ESTEATOSIS

Acumulación anormal de grasa

• microvacuolar • macrovacuolar.

En forma de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas

Dos tipos de esteatosis

PATOGENIA

•se produce por una oferta aumentada de triglicéridos

Esteatosis saginativa

•frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno,Esteatosis retentiva

•consecuencia de una lesión celular, principalmente del condriomaEsteatosis regresiva

Formas de Esteatosis Hepática

En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa:

esteatosis focal y de células aisladas,

centrolobulillar,

perilobulillar y

la difusa.

Formas de Esteatosis Miocárdica

Esteatosis del miocardio

• difusa• corazón atigrado

ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL

ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL

•íntima arterial en el desarrollo de las placas ateromatosas;•corion de la mucosa de la vesícula biliar en la colesterolosis vesicular,•colesteatoma del oído medio, entre otras.

Macrófagos de citoplasma

espumoso por ésteres

de colesterol se producen en diversas

lesiones

ACUMULACIÓN DE SUBSTANCIAS PROTEICAS

Corpúsculos o cuerpos de Mallory• Se producen en

hepatocitos• Se encuentran

especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de Laennec

Son masas hialinas, eosinófilas, en

forma de grumos aislados o en

conglomerados.

Aparecen primero alrededor del

núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma.

ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO

ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO

El glicógenoDa al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula

vegetal

ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS

ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS

Están relacionadas con las enzimas contenidas en estos organelos.

Una insuficiente actividad lítica de bacterias fagocitadas por macrófagos

Inflamaciones crónicas de la vía urinaria, - células de Hansemann

Enfermedades hereditarias - tesaurismosis

ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

•Componente amorfo y Fibrilar•es producto de la célulaSustancia fundamental

Degeneración hialina del tejido conectivo

Degeneración hialina vascular

AmiloidosisDegeneración fibrinoide del

colágeno

Degeneración mixoide.

DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO

Se observa en las serosas tras la organización de

fibrina

Pleuras y en la serosa esplénica; en el endocardio tras la

organización de trombos murales.

El tejido hialinizado se puede calcificar.

La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento

de las membranas basales.

DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR

En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteriolas

Deposito de substancias proteicas del plasma

AMILOIDE

Diversas sustancias que tienen en común estar contituidas por proteína fibrilar b-plegada.• fibrilla amiloídea,• dos filamentos helicoidales y tiene 7 a 10 nm de diámetro.

Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de los mamíferos.

Es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica

Generalmente es progresiva y letal.

Componente principal

AMILOIDE

AMILOIDOSIS

Amiloidosis Localizada

Piel, glándula tiroides, islotes de Langerhans, corazón, cerebro.

Amiloidosis Generalizadas

la primaria o idiopática,

la asociada a discrasia inmunocítica,

la secundaria o reactiva,

las heredofamiliares y

la senil.

AMILOIDOSIS

DEGENERACIÓN FIBRINOIDE

•tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse. •insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrina entre las fibrillas normales.

Fibras colágenas

•nódulos reumatoide y reumático•nódulo de Aschoff

En enfermedades del

mesénquima

DEGENERACIÓN MIXOIDE

Acumulación de mucopolisacáridos ácidos

• tejido conectivo con alteración de los elementos fibrilares.

Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen

• sinovial, aorta y válvulas cardíacas.

las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer.

Localizaciones

ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS

ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS

Los pigmentos son sustancias de color propio.

• Gránulos intracitoplasmáticos• Algunos son solubles e imbiben difusamente los tejidos

• pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo. • La bilis puede verse como grumos intracitoplasmáticos, como cilindros extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.

Endógenos

• Pigmento antracótico y los de las pigmentaciones tóxicas.

Exógenos

PIGMENTOS ENDÓGENOS

PIGMENTOS ENDÓGENOS

dos derivados de la hemoglobina: la bilirrubina y el pigmento de la malaria

los pigmentos férricos correspondientes genéricamente a la hemosiderina.

MELANINA

mélas, negro - pigmento pardo negruzco, intracelular.

• Protección frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta • Poder de captación de radicales citotóxicos. • Además, los melanoblastos participan en la inducción de la diferenciación de ciertas células (neuronas sensoriales y simpáticas, células cromafines de la médula adrenal, glía y células de Schwann)

El color varía del amarillo pardusco al café o negro.

• en forma de melanoblastos migran a tres sitios• la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la aracnoides.

Al microscopio de luz se presenta en forma de gránulos pequeños

Funciones

Originan en la cresta neural

MELANINA

Se produce en los melanosomas a partir de la tirosina.

Los melanocitos secretan los granúlos de melanina, que son fagocitados por queratinocitos, que los degradan y redistribuyen. La melanina también es transferida a la dermis, donde es captada por macrófagos (melanofágos).

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

Hiperpigmentación melánica

• difusa • local.

A cada una pertenecen numerosas entidades clínicas.

• Aumento de la producción de melanina en la epidermis • Incontinencia de melanina en los melanocitos.

La hiperpigmentación resulta principalmente de dos mecanismos

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA DIFUSA

Aumento de la producción de melanina.

• Trastornos endocrinos como la enfermedad de Addsion • Tumores funcionantes de la adenohipófisis• Trastornos metabólicos: desnutrición acompañadas de carencias

vitamínicas• Enfermedades hepáticas crónicas• Hemocromatosis • Ingestión de ciertas drogas y metales (aumento de la actividad de

la tirosinasa)

HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA LOCAL

Melanosis circunscrita

Aumento de la producción de melanina

• Melasma• Efélides (pecas)• Manchas café con leche de la neurofibromatosis

Incontinencia de melanina o pigmentaria

• Melanosis postinflamatoria • En esta situación, la melanina es fagocitada por melanófagos en la dermis

superficial.

HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

Mecanismos diversos.

Albinismo parcial (piebaldismo)

• Herencia autosómica dominante• Areas hipomelanóticas cutánea congénitas (cara anterior del tronco, porción media de extremidades) • En cuero cabelludo bajo un mechón blanco. • Se debe a una migración melanoblástica o diferenciación melanocítica anormales.


Vitiligo

• Adquirido • Máculas despigmentadas que se agrandan y coalescen formando extensas áreas de

leucoderma.• Alrededor del 25% de los pacientes tienen un trastorno autoinmunitario. • La hipótesis más aceptada para explicar la pérdida de melanocitos es la inmunitaria • La leucoderma por acción de substancias químicas también se debe a destrucción de

melanocitos.


Albinismo (oculocutáneo)

• Disminución o ausencia de melanina en ojos, pelo y piel.• Forma clásica, debida a falta de tirosinasa (por mutaciones

del gen de la tirosinasa en el brazo largo del cromosoma 11)• Las manchas cenicientas de la piel en la esclerosis cerebral

tuberosa y el albinismo oculocutáneo parcial del síndrome de Chédiak-Higashi se deben a una estructura anormal de los melanosomas.

MELANOSIS COLI

•producida por absorción de productos aromáticos •por uso excesivo de laxantes derivados del antraceno. •Se acumula en el citoplasma de macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal. La alteración carece de mayor importancia clínica.

Pigmentación café-negruzca

de la mucosa

del intestino grueso

LIPOPIGMENTOS

Se presentan en forma de gránulos o grumos con autofluorescencia amarillo o amarillo pardusca

• lipofucsina o pigmento fusco • pigmento ceroide o hemofuscina.

Están formados por lípidos poco solubles y por proteínas.

LIFOFUSCINA

El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste• Ccélulas parenquimatosas de

órganos o tejidos con atrofia normal o patológica

• atrofia fusca del hígado y atrofia fusca del corazón.

• neuronas del sistema nervioso central y de ganglios simpáticos

• corteza suprarrenal y epitelio de las vesículas seminales.

LIFOFUSCINA

Se origina en productos de desecho celular

Se acumulan primero en autofagosomas

A éstos se unen lisosomas constituyéndose los autofagolisosomas

Este es un proceso fisiológico donde teóricamente no debiera sobrar nada.Sin embargo, hay una peroxidación de lípidos con formación de ácidos grasos insaturados,

Se acumulan como residuos en autotelolisomas - lipofuscina

PIGMENTO CEROIDE

Observado en relación con hemorragias . hemofucsina.

Puede formarse en relación con focos necróticos y destrucciones

traumáticas de tejido.

Es siempre patologico

Se produce en el citoplasma de macrófagos en forma de gránulos

pardos.

Estos corresponden a heterofagosomas

PIGMENTO MALÁRICO

Se observa en macrófagos de

diversos órganos

Junto a hemosiderina.

Es negro y granular.

Producido por los plasmodios de la malaria a

partir de la hemoglobina

PIGMENTO BILIAR

El pigmento biliar e observa al microscopio de luz sólo en condición patológica• Ictericia.• Particularmente en el

hígado. • Grumos

intracitoplasmáticos y de cilindros en los canalículos biliares

PIGMENTO BILIAR

Bilirrubina

directaacción citotóxica

y producir necrosis de

ciertas células, en particular de

neuronas.

Prematuros en que la bilirrubina

directa puede atravesar la

barrera hémato-encefálica.

PIGMENTO DE FORMALINA

Se forma por acción del formol sobre la

hemoglobina.

Forma de grumos negros

HEMOSIDERINA

hemosiderina y la ferritina.

En zonas del tejido con acentuada hiperemia o hemorragias recientes.Normalmente en el organismo humano hay 3 a 4 g de hierro

HEMOSIDERINA

La ferritina es un complejo formado por ion férrico y una proteína, la apoproteína Los siderosomas pueden fusionarse y formar grandes autofagolisosomas

HEMOSIDERINA

El hierro puede ingresar a la célula en forma micromolecular al

acoplarse la transferrina a receptores de la

superficie celular o en forma macromolecular

por fagocitosis de eritrocitos, mioglobina,

hierro coloidal, etc. La hemosiderina se presentará en forma de grumos azules dispersos

en el citoplasma. La ferritina, en suficiente

cantidad, da al citoplasma una

coloración azulada difusa sin grumos en

microscopía de luz.

DEPÓSITOS LOCALES DE HEMOSIDERINA

Hemorragia Macrófagos fagocitan

Se produce la hemosiderina - 6º

día

Coloración amarillo ocre y se

va espesando hasta convertirse en una masilla.

HEMOSIDEROSIS GENERALIZADA

PrimariaEnfermedad idiopática y

familiar

Absorción intestinal de hierro muy

aumentada, 2 a 3 veces la normal.

Secundaria

Mayor aporte de hierro

Destrucción de glóbulos rojos

PIGMENTOS EXÓGENOS

ANTRACOSIS

Pigmentación negra de los

tejidos

Acumulación de pigmento de

carbón.

La más frecuente es la antracosis

pulmonar.

PIGMENTACIONES TÓXICAS

Sales metálicas

Empleadas en ciertos trabajos industriales.

Sales de plata - la argirosis• Se reducen en presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas

Sales de oro • manchas violáceas por reducción ante la luz.

El mercurio, plomo, bismuto y antimonio • forman súlfuros• producen una pigmentación lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el

borde dental de las encías. El arsénico

• aumenta la actividad de la tirosinasa y así produce una hiperpigmentación melánica, la cual puede simular una enfermedad de Addison.

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

FORMAS DE CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

Calcificación patológica • ocurre fuera del

esqueleto y dientes - Heterotópica

• Afecta al tejido esquelético - en forma anormal

Clásicamente se ha distinguido en las calcificaciones heterotópicas: La

calcificación distrófica y la metastásica.

LA CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Ocurre en células y tejidos previamente alterados

Sobre sustancias anormales o productos patológicos,

cuerpos extraños.

• arenilla (próstata, mama)• cálculos o piedras cuando son muy duros y de mayor tamaño• Pequeños aproximadamente 20 mm, se llaman calcosferitos. • Son frecuentes los cálculos de la vía biliar, urinaria, parótida y

páncreas.

Las concreciones son calcificaciones producidas

sobre sustancias anormales en glándulas, conductos u

órganos huecos y se pueden observar macroscópicamente

como:

CALCIFICACIÓN METASTÁSICA

Se produce en relación con hipercalcemia

Transporte elevado de calcio de un lugar del organismo, en este caso desde el hueso, a otro lugar donde se deposita en forma de una metástasis cálcica.

Hiperparatiroidismo primario y secundario, hipervitaminosis D, metástasis osteclásticas, inmovilización ósea, etcétera.

ATROFIA

ATROFIA

Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:

Puede darse en diversos niveles de organización

Ejemplo - atrofia cerebral

ATROFIA

Afecta principalmente al parénquima de los

órganos

Se produce lentamente a través

de un proceso de desequilibrio entre

anabolismo y catabolismo

No todas las atrofias son patológicas:

existen ortoatrofias y patoatrofias.

PATOGENIA

• inhibición del anabolismo

atrofia hipoplásti

ca

• aceleración del catabolismo.

atrofia reabsorti

va

CAUSAS

Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia

Inanición atrofia por falta de aporte nutritivo a las células.

Por presión compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas

Por desuso o inactividad largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles

la musculatura esquelética y los huesos.

denervación sección de un nervio

Atrofia endocrina Disminucion de una hormona estimulante

ALTERACIONES DEL NÚCLEO


El estudio del núcleo es de gran importancia en patología de neoplasias y alteraciones de los cromosomas.

La cromatina nuclear se ve en dos formas

• condensada denominada heterocromatina• expandida, llamada eucromatina.

Nucléolo

• Desarrollado en células con síntesis proteica activa• Formado en gran parte por ARN (ácido ribonucleico) y

algo de ADN


Discariosis • Una disminución en la función y metabolismo celular - Aumento de la

heterocromatina. • Heterocromatina es muy irregular, desordenada y variable • Neoplasias malignas.

Atipia nuclear • variaciones anormales del tamaño, forma y constitución del núcleo

(hipercromasia-aneuploidia) generalmente con polimorfismo nuclear.Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones citoplasmáticas

• Glicógeno• viral, ADN viral, como las que se observan por citomegalovirus (CMV),

adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar, herpes, etc.

Células multinucleadas • Son normales en el

sinciciotrofoblasto, hígado, músculo estriado, miocardio, osteoclastos, condroclastos.

• Son patológicas: células gigantes en neoplasias benignas y malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin, hepatitis congénita con células gigantes.

DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE

MUERTE CELULAR

El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis

NECROSIS

NECROSIS

Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos

Citoplasma

• hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal

Núcleo

• picnosis, cariolisis o cariorrexis

NECROSIS

Proceso patológico

Necroferosis

NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS

NoxaAlteraciones

morfológicas y funcionales

La célula muere en el momento

en que la pérdida de

funciones vitales es irreversible

NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS

• Desintegración y disolución de la célula necrótica

• En ciertas condiciones se acompaña de infiltración de células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.

Necrolisis

• 6 horas después de la muerte celular

• Puede persistir días, semanas e incluso meses

• En neuronas necróticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.

Necrofanerosis

• Proceso celular • Entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis.

• Dura 6 a 8 horas.

Necrobiosis

GENESIS CAUSAL

Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general.

Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.

NECROSIS POR HIPOXIA

mitocondrias,se frena la oxidación

fosforilativa

Disminuye así la producción de

ATP.

glicolisis (anaeróbica) y

detención de los procesos activos

que requieren ATP.

NECROSIS POR RADIACIÓN

• radicales libres producidos por la radiación ionizante.

Noxa

NECROSIS DE REPERFUSIÓN

La necrosis se produce no durante isquemia,

sino cuando se la

interrumpe reperfundiendo sangre.

FORMAS DE NECROSIS

• Necrosis de coagulación

• Necrosis de colicuación.

Dos formas

principales

NECROSIS DE COAGULACIÓN

• aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal.

• Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.

• El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fribilar

Zona necrótica,

NECROSIS DE COLICUACIÓN

Casi exclusivamente en el sistema nervioso central,

• infartos cerebrales

Necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimática.

GANGRENA

GANGRENA

No es una forma especial de necrosis

Es una forma particular de evolución de una necrosis

Está condicionada por ciertos gérmenes.

• isquémica • infecciosa.

Patogenéticamente hay dos formas

GANGRENA ISQUÉMICA

Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes

Extremidades - obstrucción arterioesclerótica.

La necrosis se produce por la isquemia y sobre el tejido necrótico actúan secundariamente los gérmenes saprófitos de la piel. Según cuáles sean las condiciones del tejido comprometido, se produce una gangrena isquémica seca o húmeda.

GANGRENA ISQUÉMICA

Gangrena seca• La evaporación del agua

produce rápidamente una desecación de la piel comprometida

Gangrena húmeda• Especialmente cuando hay

edema o la piel está húmeda, los gérmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico

GANGRENA INFECCIOSA

Producidas por gérmenes

anaeróbicos que actúan sobre

tejidos ya desvitalizados generalmente

por una inflamación.

Es altamente tóxica, se la encuentra como complicación de

bronconeumonías o pneumonías, apendicitis,

colecistitis, metritis y otras inflamaciones

NECROSIS ORGÁNICAS FRECUENTES

Miocardio• infartos y las necrosis

electivas parenquimatosas por hipoxia.

Encéfalo• infartos y a necrosis electivas

parenquimatosas por hipoxia.

Hígado• Los infartos son muy raros. Se

distinguen la necrosis masiva, las necrosis focales y las zonales.

Riñón• infartos, necrosis electiva del

epitelio de los túbulos renales, necrosis papilar, y en la necrosis cortical

APOPTOSIS

APOPTOSIS

Forma de muerte celular

Hipereosinofilia y retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear

(cariorrexis)

Desencadenada por señales celulares

controladas genéticamente.

Estas señales pueden originarse en la célula

misma o de la interacción con otras células.

En la apoptosis las alteraciones nucleares

representan los cambios más significativos e

importantes de la célula muerta y los organelos

permanecen inalterados incluso hasta la fase en

que aparecen los cuerpos apoptóticos.

Las células apoptóticas se observan como células pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basófilo.

El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado.

La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.

APOPTOSIS

Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis

Tabla 1.ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE

APOPTOSIS(aumento de la proliferación).

1. Cancer linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)

carcinoma (p53 +)tumores hormono-dependientes

carcinoma de mama carcinoma de próstata

carcinoma de ovario2. Enfermedades Autoinmunitarias

Lupus eritematoso sistémicoGlomerulonefritis autoinmunitaria

3. Infecciones Viralesvirus herpes

poxvirusadenovirus (E1B)

Tabla 2.ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE

APOPTOSIS(disminución de proliferación = aumento de

muerte celular) 1. Sida

2. Enfermedades NeurodegenerativasEnf. de Alzheimer Enf. de Parkinson

Esclerosis lateral amiotróficaRetinitis pigmentosa

Degeneración cerebelosa 3. Sindrome Mielosdisplásticos

Anemia Aplástica4. Daño Isquemico

Infarto del miocardioApoplejia

Da�o por reperfusi�n 5. Daño Hepatico por Alcohol

Tema 2 patología celular

Health & Medicine

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