Tema 3 - Patología celular

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PA TOLOGÍA CELULAR LESIÓN CELULAR CAUSAS MECANISMOS BIOQUÍMICOS LESIÓN CELULAR REVERSIBLE LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE EJEMPLOS DE LESIÓN LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA LESIÓN DE ISQUEMIA-REPERFUSIÓN LESIÓN QUÍMICA ALTERACIONES MORFOLÓGICAS ASOCIADAS AL DAÑO CELULAR LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN DEGENERACIÓN GRASA LESIÓN IRREVERSIBLE NECROSIS APOPTOSIS

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PATOLOGÍA CELULAR

LESIÓN CELULAR

CAUSASMECANISMOS BIOQUÍMICOSLESIÓN CELULAR REVERSIBLELESIÓN CELULAR IRREVERSIBLEEJEMPLOS DE LESIÓN LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA LESIÓN DE ISQUEMIA-REPERFUSIÓN LESIÓN QUÍMICA

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS ASOCIADAS AL DAÑO CELULAR LESIÓN REVERSIBLE

TUMEFACCIÓN DEGENERACIÓN GRASA

LESIÓN IRREVERSIBLE NECROSIS

APOPTOSIS

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CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

ISQUEMIA

HIPOXIA

AGENTES FÍSICOS

TRAUMATISMOSLESIONES TÉRMICASLESIONES POR ELECTRICIDADLESIONES POR CAMBIOS EN LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA

AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS

AGENTES INFECCIOSOSREACCIONES INMUNOLÓGICAS

TRASTORNOS GENÉTICOS

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

ENVEJECIMIENTO

PATOLOGÍA CELULAR

CAUSAS

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PATOLOGÍA CELULAR

CAUSAS

DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DEL ATP Y EL AGOTAMIENTO DEL ATP OXÍGENO Y RADICALES LIBRES CALCIO INTRACELULAR. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA LESIÓN MITOCONDRIAL.

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PATOLOGÍA CELULAR

CAUSAS

DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DEL ATP Y EL AGOTAMIENTO DEL ATP

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PATOLOGÍA CELULAR

CAUSAS

OXÍGENO Y RADICALES LIBRES

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PATOLOGÍA CELULAR

CAUSAS

CALCIO INTRACELULAR.

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PATOLOGÍA CELULAR

CAUSAS

DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

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PATOLOGÍA CELULAR

CAUSAS

LESIÓN MITOCONDRIAL.

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RESPUESTAS CELULARES A LA LESIÓN

• Adaptaciones celulares• Alteraciones subcelulares• Acumulaciones intracelulares•

Calcificación patológica• Envejecimiento celular• Lesión reversible• Lesión irreversible: necrosis y

apoptosis

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PATOLOGÍA CELULAR

LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

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PATOLOGÍA CELULAR

LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

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PATOLOGÍA CELULAR

LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

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PATOLOGÍA CELULAR

EJEMPLOS DE LESIÓN LESIÓN DE ISQUEMIA-REPERFUSIÓN

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PATOLOGÍA CELULAR

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS ASOCIADAS AL DAÑO CELULAR

LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN DEGENERACIÓN GRASA

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PATOLOGÍA CELULAR

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS ASOCIADAS AL DAÑO CELULAR

LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN DEGENERACIÓN GRASA

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PATOLOGÍA CELULAR

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS ASOCIADAS AL DAÑO CELULAR

LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN DEGENERACIÓN GRASA

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PATOLOGÍA CELULAR

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS ASOCIADAS AL DAÑO CELULAR

LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN DEGENERACIÓN GRASA

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PATOLOGÍA CELULAR

NECROSIS

COAGULATIVA

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PATOLOGÍA CELULAR

NECROSIS

LIQUEFACTIVA

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PATOLOGÍA CELULAR

NECROSIS

CASEOSA

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PATOLOGÍA CELULAR

NECROSIS

GRASA

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PATOLOGÍA CELULAR

NECROSIS

FIBRINOIDE

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APOPTOSIS

PATOLOGÍA CELULAR

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PATOLOGÍA CELULAR

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NECROSIS  APOPTOSIS 

Características morfológicas •Pérdida de la integridad de membrana•Floculación de la cromatina•Dilatación de la célula y lisis•No hay formación de vesículas, lisis completa•Desintegración (dilatación) de organelas

•Deformación de la membrana, sin pérdida deintegridad•Agregación de la cromatina en la membrananuclear interna•Condensación y/o reducción celular•Formación de vesículas limitadas por membrana(cuerpos apoptóticos)•No hay desintegración de organelas ypermanecen intactas

Características bioquímicas

•Pérdida de la regulación de la homeostasis

iónica•No requiere energía (proceso pasivo, tambiénsucede a 4ºC)•Digestión del DNA al azar (patrón en mancha delDNA después de electroforesis en gel de agarosa)•Fragmentación postlítica del DNA

•Pérdida de la regulación de la homeostasis

iónica•No requiere energía (proceso pasivo, tambiénsucede a 4ºC)•Digestión del DNA al azar (patrón en mancha delDNA después de electroforesis en gel de agarosa)•Fragmentación postlítica del DNA (últimoevento de muerte celular)

PATOLOGÍA CELULAR