Patología adaptación celular y lesiones

celulares

Auxiliar: BILMER B. MAMANI RAMIREZGRUPO:A-2DR.MATEO QUISPE

PATOLOGIA ES EL ESTUDIO DE LAS CAUSAS

ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LAS ENFERMEDADES.

BASES DE LA PATOGIA SON: ETIOLOGIA: AGENTE CAUSAL CAMBIOS MORFOLOGICOS: MACRO Y MICRO

PATOGENIA: COMO SE PRODUCE LA ENFERMEDAD

MANIFESTACIONES CLINICAS: SIGNOS Y SINTOMAS

DIVISION DE LA PATOLOGIA

PATOLOGIA GENERAL: RELACIONADO CON LOS CAMBIOS CELULARES Y DE LOS TEJIDOS

PATOLOGIA DE SISTEMAS: ORGANOS Y SISTEMAS ESPECIALIZADOS

HOMEOSTASIS ES EL MANTENIMIENTO CONSTANTE DEL

LIQUIDO EXTRACELULAR: A TRAVES DE LA REGULACION:

INTRACELULAR EXTRACELULAR

ADAPTACIONES CELULARES

SON LOS CAMBIOS QUE REALIZAN LAS CELULAS PARA ADAPTARSE AL AMBIENTE QUE LO RODEA:

HIPERTROFIA: TAMAÑO HIPERPLASIA: CANTIDAD ATROFIA: INVOLUCION… AUTOFAGIA METAPLASIA: CAMBIO DE UN TIPO

CELULAR A OTRO: ESOFAGO DE BARRET

FISIOLOGICO PATOLOGICOS

HIPERTROFIA HIPERPLASIA

ATROFIA METAPLASIA

LESION CELULAR CUANDO LOS LIMITES DE LA CELULA SE

VEN SOBREPASADOS POR LAS INJURIAS O CAMBIOS EXTRACELULARES…..SOBREVIENE LA

MUERTE CELULAR

MUERTE CELULAR

NO ES MAS QUE LAS CONSECUENCIAS DE LAS INJURIAS A LA CELULA.

SON DOS MECANISMO

NECROSIS

APOPTOSIS

CAUSAS DE LAS LESIONES CELULARES: PRIVACION DE OXIGENO AGENTES FISICOS AGENTES QUIMICOS Y

FARMACOLOGICOS REACIONES INMUNITARIAS AGENTES GENETICOS NUTRICION

ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN LOS DOS TIPOS DE LESIONES LESIONES REVERSIBLES

ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR CAMBIOS MITOCANDRIALES DILATACION DEL RE ALTERACIONES NUCLEARES

NECROSISCAMBIOS MORFOLOGICOS AUMENTO DE LA EOSINOFILIA FIGURAS DE MIELINA : PRECIPATACIONES

DE LOS FOSFOLIPIDOS CAMBIOS NUCLEARES

SON CARIOLISIS PICNORESIS CARIOREXIS

MORFOLOGIA : MACROSCOPICA

NECROSIS COAGULATIVA: EL CORAZON NECROSIS LICUOFACTIVA: EL CEREBRO NECROSIS GANGRENOSA.: FALTA DE

IRRIGACION DE UN ORGANO NECROSIS CASEOSA: TUBERCULOSIS NECROSIS GRASA: PANCRETITIS AGUDA NECROSIS FIBRINOIDE: LUPUS

ERITEMATOSO SISTEMICO

MECANISMO DE LA LESION CELULAR: LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A UN

ESTIMULO : NATURALEZA DURACION E INTENSIDAD

CAPACIDAD DE ADAPTACION CELULAR MECANISMO BIOQUIMICOS QUE ACTUAN

INTRACELULARMENTE CONECCION DE LAS LESIONES A VARIAS

CELULAS

DEPLECION DE ATP LESIONES HIPOXICAS Y

QUIMICAS .. TOXICAS VIAS DE OBTENCION DE ATP:

FOSFORILIZACION OXIDATIVA VIA GLUCOLITICA : ANAEROBICO ..

AUMENTA EL PH CELULAR..

1. ACTIVIDAD DE LA BOMBA NA/K2. METABOLISMO CELULAR ENERGIA3. FRACASO DE LA BOMBA DE CA++4. REDUCCION DE LA SINTESIS DE

PROTEINAS 5. PROTEINAS DESPLEGADAS6. NECROSIS

ENTRADA DE CALCIO Y PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS

CONCENTRACIONES MUY BAJAS DEL EXTRACELULAR

SE ENCUENTRA EN MITOCONDRIAS Y RE SU AUMENTO PRODUCE DAÑO CELULAR APERTURA DEL PORO DE

TRANCICION DE LA PERMEABILIDAD ACTIVACION DE LAS ENZIMAS :

FOSFOLIPASASPROTEASAS ENDONUCLEASAS

ACTIVACION DE LA APOPTOSIS

ACUMULACION DE RADICALES LIBRES SON SUSTANCIAS QUIMICAS CON UN

SOLO ELECTRON IMPAR EN SU ORBITA ANION SUPEROXIDO PEROXIDO DE HIDROGENO ION HIDROXILO SON DERIVADOS DEL METABOLISMO DEL OXIGENO. POR LAS MITOCONDRIAS Y LA PRODUCION DE ENERGIA

ESTRÉS OXIDATIVO

PRODUCCION ERO

REACCONES DE REDUCCION Y OXIDACION

ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE EN LA INFLAMACION FARMACOS EXOGENOS METALES DE TRANSICION COMO EL

COBRE Y HIERRO OXIDO NITRICO

ELIMINACION DE LOS RADICALES LIBRES ANTIOXIDANTES: BLOQUEAN SU

FORMACION : VITAMINA** ACE EL HIERRO Y EL COBRE ENZIMAS:

CATALAZA GLUTATION PEROXIDASA SUPEROXIDO DISMUTASA

LESION ISQUEMICA E HIPOXICA

LA IZQUEMIA ES MAS DAÑINA QUE LA HIPOXICA.. NO HAY NUTRIENTES NI OXIGENO

LAS LESIONES POR REPERFUCION SON DEBIDO AL METABOLIZMO DEL OXIGENO Y SU EXCESIVA PRODUCCION.

LESIONES TOXICAS O QUIMICAS DIRECTAS: CIANURO INDIRECTAS: PARACETAMOL

APOPTOSIS ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADO

MEDIANTE UN SUICIDIO SIN CAUSAR NINGUN DAÑO A OTRA CELULA..

FISIOLOGICA: embriogénesis, eliminación de linfocitos T reactivos, tejidos hormono dependientes, neutrófilos luego de la inflamación

PATOLOGICA: lesiones de ADN, ciertas infecciones víricas, muerte celular en tumores

Mecanismo de la apoptosis Se induce por una cascada de fenómenos de modos

distintos pero terminan culminando en la activación de las caspasas.

Tiene dos fasesfase de iniciación: hay dos vias que son: vía extrínseca muerte iniciada por receptores TNF tipo

1- y FAS vía intrínseca: aumenta la permeabilidad mitocondrial

proteínas antiapoptoticas BCL-2 y BCL-x y las proapoptoticas son BAK,BAX y BIM.

Fase de ejecución: la activación de las caspasas de 8 y 9 en la iniciación … y en la ejecución las caspasas 3-6

Fase de ejecucion de la apoptosis Las caspasas actúan sobre muchos

componentes celulares: Desdoblan las proteinas citoesqueleticas

y matriz nuclear En el núcleo las caspasas desdoblan las

proteínas implicadas en la transcripción replicación del ADN

Ejmplos de la apoptosis Carencias de factores de crecimiento Lesion del ADN Receptores de la familia TNF Linfocitos T citotoxicos

Apoptosis disregulada : demasiado poco o demasiado apoptosis defectuosa y aumento de la supervivencia celular: canceres y trastornos inmunitarios Aumento de la apoptosis y exceso de la muerte celular: enfermedades neurodegenerativas, lesion izquemica como IAM y la hepatitis

Lesiones subcelulares Las lesiones que se dan en los organelas

celulares: Catabolismo lizozomal:

La heterofagia: captación y degradación de materiales a partir del ambiente externo por fagocitosis

La autofagia: degradación lizozomal de las organelas intracelulares degeneradas.

Acumulos intracelulares Las celulas pueden acumular cantidades

anormales de diversas sustancias: se produce una sustancia endógena normal

agua, lípidos y HC o puede estar aumentada. Se acumula sustancias endogenos normal o

anormal por defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo

Puede acumularse sustancias exógenas anormales. Macrofags de carbono ambiental

Acumulaciones celulares

Lípidos Esteatosis hepática: el proceso es reversible pero Colesterol y esteres de colesterol

Proteínas: aumento de la síntesis absorción o defectos en el transporte celular.el mas conocido el mal plegamiento de las proteínas.fibrosis quística la mutación mas habitual retrasa la disociación de los canales del cloruro

Cambio hialino: hace referencia a cualquier alteración en el interior de las células o en los espacios extracelulares que confiere una aparición homogénea por ejemplo en las arterias lesionadas

Glucogeno: diabetes miellitus Pigmentos: son

Exógenos: carbono o polvo de carbon (antracosis) en las celulas del pulmon

Endógenos: lipofucina, la hemosiderina y la melanina

Calcificacion patologica Calcificacion distrofica: cuando los niveles de

Ca++ estan normales y se da en tejidos que estan sufriendo lesiones. La endocarditis valvular

Calcificacion metastica: cuando los niveles de Ca ++ estan elevados hipercalcemia sin rastros de lesión en tejidos. ejemplo: aumento de la hormona paratiroidea Destrucción de tejido oseo Trastorno relacionado con la vit D

Envejecimiento celular

Esta influidos por factores geneticos, la alimentación, condiciones sociales y la presencia de enfermedades

Alteraciones morfológicas:

núcleos irregulares y anormalmente lobulados Mitocondrias pleomorficas y vacuoladas Disminución del retículo endoplasmico Aparato de Golgi distorsionado