Sx de bajo vol minuto

Síndrome de bajo volumen minuto en el posoperatorio de cirugía

cardiaca

Dr. Gabriel Paredes

Cardiología

2012

Síndrome de bajo volumen minuto

• El Síndrome de bajo volumen minuto es una situación hemodinámica caracterizada por la disminución del rendimiento de la bomba cardíaca, cuyas causas pueden o no asentar en el miocardio. El estado de máxima alteración lo constituye el estado de shock o colapso cardiovascular.

• Su importancia radica en que es una complicación de aparición frecuente en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular y que librado a su evolución natural se asocia con una elevada mortalidad, por lo cual son necesarios el diagnóstico y tratamiento inmediato y efectivo.

• Prevalencia. La prevalencia del Síndrome depende de una serie de factores, tales como la utilización de criterios clínicos o hemodinámicos para su diagnóstico y en este último caso el valor umbral de índice cardíaco, la población evaluada, la inclusión o no de eventos intraoperatorios y la inclusión o no de la hipovolemia o el taponamiento cardíaco. En la mayoría de las series constituye una de las complicaciones más frecuentes en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular


• Estudio CONAREC III: incluyó 1.293 pacientes, entre los años 1992 y 1993, comprobó una prevalencia de Síndrome de Bajo Volumen Minuto postoperatorio del 17 %.

• Estudio ESMUCICA I: incluyó 1.493 pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica y 395 sometidos a cirugía valvular entre los años 1996 y 1997, relevando una prevalencia del 18% y 13-17% respectivamente.

• Estudio ESMUCICA II: incluyó 2.092 pacientes sometidos a CRM y 617 sometidos a cirugía valvular entre los años 2000 y 2001, comprobando una prevalencia del 12% y 12-18% respectivamente.


• Factores predictores. Muchos investigadores han tratado de encontrar rasgos preoperatorios que permitan predecir la aparición del síndrome de bajo volumen minuto

• Es interesante la relación entre la aparición de esta complicación y el deterioro previo de la función sistólica ventricular izquierda.


Etiopatogenia. Las múltiples causas capaces de producir o agravar este síndrome pueden ser agrupadas, con fines descriptivos, en los siguientes mecanismos etiopatogénicos:

1. Disminución de la precarga: pasaje de líquido al espacio intersticial, el sangrado excesivo, la poliuria, el empleo de niveles altos de presión positiva de fin de espiración, el recalentamiento excesivo, el uso de drogas vasodilatadoras, el taponamiento cardíaco, etcétera.

2. Aumento de la poscarga: Dentro de las causas de aumento de la poscarga se encuentran la hipertensión arterial sistémica, la hipertensión pulmonar, el reemplazo valvular mitral en la insuficiencia mitral, etcétera.

3. Disminución de la contractilidad: el infarto perioperatorio, las drogas con efecto inotrópico negativo, los fenómenos exagerados de isquemia-reperfusión durante el clampeo aórtico, etcétera.


En relación al fenómeno de isquemia-reperfusión, es importante remarcar que muchas veces el deterioro contráctil no se manifiesta inmediatamente al ingreso del paciente a la sala de cuidados intensivos. Se presenta en estos casos un período de normo o hiperfunción ventricular precoz luego de la reperfusión (Luna de miel). Este período es de corta duración (horas) y es seguido por una depresión gradual de la función sistólica, lo que lleva en muchos casos a una falsa sensación de seguridad en las primeras horas del postoperatorio, cuando se desconoce este fenómeno.

4. Alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardíaco debidas a bradi o taquiarritmias supraventriculares o ventriculares y a trastornos de la conducción de alto grado.


5. Alteraciones metabólicas y electrolíticas: la acidosis, la hipoxemia, la hipo o hipercapnia, la hipocalcemia y la hiperkalemia pueden contribuir al desarrollo del síndrome.

6. Inadecuada solución quirúrgica: en ocasiones no se consigue el resultado esperado desde el punto de vista técnico, y esto puede generar un Síndrome de bajo gasto. Como ejemplos se pueden citar la deficiente confección de los puentes aortocoronarios en la cirugía de revascularización miocárdica; la presencia de una estenosis valvular residual en una comisurotomía mitral, miss-match de la prótesis en el reemplazo valvular aórtico, una insuficiencia valvular o paravalvular en una cirugía de reemplazo o plástica valvular, etcétera.

• Diagnóstico. El diagnóstico del síndrome de bajo volumen minuto postoperatorio puede establecerse a través de la clínica (síntomas, signos y análisis de laboratorio) o a través del monitoreo hemodinámico:

• Diagnóstico clínico. La hipotensión arterial: es el signo de alarma más difundido y utilizado. Sin embargo, pacientes con disminución moderada del índice cardíaco pueden conservar niveles aceptables de presión arterial o como se verá luego, pacientes con presión arterial sistémica baja cuyo volumen minuto es alto o normal (Síndrome vasopléjico).


a. Oliguria

b. Obnubilación

c. Frialdad de las extremidades y diferencia entre la temperatura central y la de las extremidades

d. Lleno capilar lento

e. Disminución de la amplitud de los pulsos periféricos

f. Acidosis metabólica

g. Hipoxemia venosa mixta:


Debido a la baja sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos clínicos, en esta particular situación clínico-quirúrgica, en la redacción del Primer Consenso de Definiciones en Recuperación Cardiovascular, se exige para efectuar el diagnóstico clínico de síndrome de bajo volumen minuto, que los pacientes presenten en forma simultanea al menos dos de los siguientes criterios

a-Hipotensión arterial (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg).

b-Oliguria (ritmo de diuresis menor a 0,5 cc/kg/h).

c-Presión de aurícula izquierda (o sus estimadores: presión de enclavamiento pulmonar o presión diastólica en la arteria pulmonar) o presión de aurícula derecha (o presión venosa central) > a 20 mmHg.


Diagnóstico hemodinámico. La evaluación hemodinámica permite un monitoreo continuo de la función cardíaca durante el postoperatorio, siendo indispensable su realización en este grupo particular de enfermos. La misma se realiza mediante la medición directa del volumen minuto cardíaco a través de la técnica de termodilución. Como es lógico suponer, no hay un método más preciso, para el diagnóstico del Síndrome de Bajo Volumen Minuto postoperatorio, que la medición directa del volumen minuto cardíaco.


Se está en presencia de este síndrome cuando el paciente presenta un índice cardíaco menor de 2 l/min/m2en las primeras horas del posquirúrgico y menor de 2,4 en el primer día de postoperatorio. Esto está basado en la relación tan predecible que existe entre el nivel de índice cardíaco y la probabilidad de muerte cardíaca. Cualquiera sea el valor de índice cardíaco utilizado para definir al síndrome de bajo volumen minuto cardíaco, este debe acompañarse de valores de resistencia vascular sistémica normal o elevada, para realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome vasopléjico

Otra valiosa prestación que brinda la hemodinamia a la cabecera del paciente es la medición de las presiones en las cavidades derechas, arteria y capilar pulmonar a través del mismo catéter de flotación de arteria pulmonar. En este grupo de pacientes también es frecuente la colocación intraoperatoria de un catéter que permite medir la presión en la aurícula izquierda. A través de la medición de presiones no solo se pueden hacer inferencias con respecto a la fisiopatología del Síndrome de Bajo Volumen Minuto postoperatorio, sino también identificar la o las cámaras ventriculares que fallan.


Ventriculografía radioisotópica. El ventriculograma radioisotópico con Tecnecio 99 es un excelente método diagnóstico; para poder realizarlo se requiere un equipo portátil capaz de ser transportado hasta la cama del paciente. Con él se puede obtener la fracción de eyección tanto del ventrículo izquierdo como del ventrículo derecho, y permite además diagnosticar taponamiento cardíaco a través de la presencia de sangre o coágulos pericardíacos.


Ecocardiografía. El principal inconveniente para la evaluación de la función ventricular mediante la ecocardiografía transtorácica es la marcada dificultad para obtener una aceptable ventana acústica en este grupo de pacientes. Estos problemas se han resuelto con el ecocardiograma transesofágico, el cual, sin embargo, también plantea algunas dificultades prácticas.

Aunque el catéter de flotación en la arteria pulmonar continúan siendo el elemento diagnóstico fundamental en el manejo de los mismos.


Clasificación. El Síndrome de bajo volumen minuto postoperatorio puede clasificarse según el momento de aparición en preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio. Según la cámara ventricular afectada en izquierdo, derecho o biventricular; y según el mecanismo básico de la falla ventricular en sistólica, diastólica o mixta.

Mortalidad. La mortalidad del Síndrome de Bajo Volumen Minuto es muy elevada, hecho que establece la importancia de este cuadro clínico.


Tratamiento. Siguiendo un esquema similar al de la etiopatogenia se pueden establecer las premisas terapéuticas: a) optimizar la precarga, b) optimizar la poscarga, c) optimizar el ritmo y la frecuencia cardíaca, y d) aumentar el inotropismo.

Todo esto se puede lograr mediante el tratamiento farmacológico y el empleo de la asistencia circulatoria mecánica.


Optimización de la precarga. Como es lógico suponer la precarga óptima es distinta para cada paciente y dependerá de las características de su cardiopatía en particular y de la forma en que sea estimada. De todas formas, cuando se necesite aumentar la precarga se utilizará la expansión del volumen intravascular con soluciones coloides, cristaloides o ambas, mientras que si lo que se requiere es una disminución de la misma el objetivo se podrá lograr con diuréticos, vasodilatadores con efecto predominante en el lecho venoso del tipo de la nitroglicerina, asistencia respiratoria mecánica con o sin PEEP o hemofiltración, esta última en presencia de insuficiencia renal oligoanúrica.


Optimización de la poscarga. Como en el caso anterior, la poscarga óptima dependerá de la enfermedad cardíaca que padezca el paciente y si presenta alguna otra situación especial. Las drogas más usadas para disminuir la resistencia vascular y por lo tanto la poscarga son los vasodilatadores con efecto predominante sobre las arteriolas, como el nitroprusiato de sodio o la nifedipina (Fig. 5). Otros elementos terapéuticos de importancia son el recalentamiento en los pacientes que persisten hipotérmicos; la sedación y la analgesia en aquéllos que presentan dolor o ansiedad marcada que generan contracción muscular isométrica, y el oxígeno en concentraciones variables en los que presentan hipoxemia y vasoconstricción del lecho pulmonar con aumento de la resistencia vascular pulmonar y, consecuentemente, de la poscarga de ventrículo derecho.


Optimización del ritmo y de la frecuencia cardíaca. Para conseguir el ritmo y la frecuencia cardíaca deseada se puede utilizar el marcapaseo auricular en los casos de frecuencia cardíaca subóptima con ritmo sinusal y conducción auriculo-ventricular normal; el marcapaseo ventricular en los casos de fibrilación auricular con baja respuesta ventricular, y el marcapaseo secuencial, auriculoventricular, en el bloqueo auriculoventricular completo. Las taquiarritmias pueden ser manejadas con tratamiento farmacológico, sobreestimulación o cardioversión con choque eléctrico según el cas


Modificaciones hemodinámicas producidas por un vasodilatador predominantemente arteriolar como la nifedipina en el posquirúrgico inmediato de cirugía cardíaca. Notese la relación inversa entre el índice cardíaco basal (IC control) y el aumento porcentual del mismo (% de IC), similar a la existente entre el IC control y la resistencia vascular sistémica basal (RVS control). Se observa en cambio una relación directa entre la RVS basal y el aumento del IC.


Aumento del inotropismo. Para este fin se utilizan habitualmente catecolaminas como la dopamina, dobutamina, isoproterenol, adrenalina y noradrenalina e inotrópicos no catecolamínicos como la milrinona y el levosimendan, siendo necesario en muchos casos la combinación de más de uno de ellos. Las catecolaminas, y en especial la dopamina, son las drogas más usadas para el tratamiento del síndrome de bajo volumen minuto postoperatorio, muchas veces en forma empírica e indiscriminada, sin haber considerado previamente elementos más básicos e inocuos en el tratamiento, como por ejemplo la optimización de la precarga.


Recomendación 1 (Nivel C). Los bagonistas y los inhibidores de la fosfodiesterasa son más eficaces para aumentar el volumen minuto cardiaco que placebo para el tratamiento del síndrome de bajo volumen minuto luego de la cirugía cardiaca. Los bagonistas se asocian con una mayor incidencia de taquicardia y taquiarritmias. En general se requiere la administración conjunta de un vasoconstrictor con los inhibidores de la fosfodiesterasa.


Recomendación 2 (Nivel C). Las catecolaminas tales como la dopamina, epinefrina y dopexamina no tienen ventajas claras sobre la dobutamina y pueden asociarse con una mayor incidencia de efectos adversos. La epinefrina ha sido útil como terapia de salvataje.


Recomendación 3 (Nivel C). La administración de inhibidores de la fosfodiesterasa antes de la separación de la circulación extracorpórea aumenta la posibilidad de un retiro exitoso en comparación con placebo, y puede permitir la disminución del empleo de catecolaminas durante el periodo postoperatorio. El riesgo de trombocitopenia por amrinona limita su empleo.


Recomendación 4 (Nivel C). No existen evidencias que permitan establecer efectos diferenciales de los inotrópicos en relación con las perfusiones regionales.

Recomendación 5 (Nivel C). La administración de milrinona puede aumentar el flujo a través de los puentes arteriales.


Recomendación 6 (Nivel C). La milrinona y probablemente otros inhibidores de la fosfodiesterasa disminuyen la presión arterial pulmonar media y mejoran la performance del ventrículo derecho en la hipertensión pulmonar.


Gracias

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