Síndrome de Malabsorción o Malnutrición

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Sergio Vallejo Martínez Síndrome de Malabsorción o Malnutrición

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Sergio Vallejo Martínez

Síndrome de Malabsorción

o Malnutrición

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Prólogo

En este libro aprenderás como funciona nuestro cuerpo, en

concreto, nuestro sistema digestivo, empezando desde el

momento en que nos llevamos el alimento a la boca hasta que lo

excretamos en las heces e incluso la orina. Iremos paso a paso

por donde pasa nuestro alimento, explicando los órganos

implicados en los distintos procesos y sus funciones en el sistema

digestivo (ingestión, digestión, absorción, transporte, asimilación,

metabolización y excreción). Necesitaremos tener todos estos

conocimientos para entender el síndrome de malabsorción que

conlleva a una malnutrición, la cual se puede expresar de

múltiples maneras y requiere unos amplios conocimientos para

identificarla.

Comprenderemos que los alimentos no se transforman en

nutrientes por arte de magia y que comer mucho no tiene porqué

implicar engordar o que estar gordo no quiere decir que estemos

bien nutridos. También veremos que los hábitos nos harán

enfermar pero la genética nos hará hacerlo de una u otra forma.

Explicaremos todo esto y para tener referencias de lo que

hablamos tendremos la bibliografía para justificar el

planteamiento. Para ejemplificar el síndrome de malabsorción lo

haremos con estudios de investigación, si bien es cierto que

algunos serán pequeños, intentaremos demostrarlo con 2 o 3

estudios por cada ejemplo, para ver que no solo la nutrición y la

biología nos indican esto, sino que la evidencia en varios estudios

avala de mejor manera nuestro planteamiento.

Diseño de cubierta: Alejandro Soria Arroba

Prólogo

En este libro aprenderás como funciona nuestro cuerpo, en

concreto, nuestro sistema digestivo, empezando desde el

momento en que nos llevamos el alimento a la boca hasta que lo

excretamos en las heces e incluso la orina. Iremos paso a paso

por donde pasa nuestro alimento, explicando los órganos

implicados en los distintos procesos y sus funciones en el sistema

digestivo (ingestión, digestión, absorción, transporte, asimilación,

metabolización y excreción). Necesitaremos tener todos estos

conocimientos para entender el síndrome de malabsorción que

conlleva a una malnutrición, la cual se puede expresar de

múltiples maneras y requiere unos amplios conocimientos para

identificarla.

Comprenderemos que los alimentos no se transforman en

nutrientes por arte de magia y que comer mucho no tiene porqué

implicar engordar o que estar gordo no quiere decir que estemos

bien nutridos. También veremos que los hábitos nos harán

enfermar pero la genética nos hará hacerlo de una u otra forma.

Explicaremos todo esto y para tener referencias de lo que

hablamos tendremos la bibliografía para justificar el

planteamiento. Para ejemplificar el síndrome de malabsorción lo

haremos con estudios de investigación, si bien es cierto que

algunos serán pequeños, intentaremos demostrarlo con 2 o 3

estudios por cada ejemplo, para ver que no solo la nutrición y la

biología nos indican esto, sino que la evidencia en varios estudios

avala de mejor manera nuestro planteamiento.

Diseño de cubierta: Alejandro Soria Arroba

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Índice

Pág.

01. Introducción ................................................................................ 7 02. UMMM, ¡qué rico! ...................................................................... 13 02.01. Sensación de Hambre ......................................................................... 14 02.01.01. Regulación del medio interno .......................................................... 14 02.01.02. Teoría lipostática de Kenedy ........................................................... 14 02.01.03. Hormonas del apetito ....................................................................... 14

03. Ingestión .................................................................................... 17 03.01. Glándulas salivares.............................................................................. 17 03.02. Enzimas salivares ................................................................................ 18 03.03. Transcobalamina-1 o Proteína-R ........................................................ 19 03.04. Esófago ................................................................................................. 19

04. Digestión .................................................................................... 23 04.01. Estómago.............................................................................................. 23 04.01.01. Secreciones Gástricas (Ph, enzima pepsinógeno) ........................ 24 04.01.02. Isomería en reacciones químicas enzimáticas............................... 25 04.01.03. ¿Pero porqué una enzima? ............................................................. 25 04.01.04. Células gástricas .............................................................................. 28 04.01.05. Transcobalamina-1, Vitamina B12 y Factor Intrínseco .................. 28 04.01.06. Vaciamiento Gástrico ....................................................................... 30 04.02. Duodeno ............................................................................................... 31 04.02.01. Relación hormonal entre estómago y duodeno ............................. 31 04.02.02. Pared intestinal y células intestinales ............................................. 32 04.02.03. Hormonas intestinales ...................................................................... 32 04.02.04. Células enterocitos ........................................................................... 33 04.03. Hígado .................................................................................................. 36 04.03.01. Estructura y fisiología del hígado y vesícula biliar ......................... 38 04.03.02. Sales o ácidos biliares ..................................................................... 39 04.03.03. Grasas Trans .................................................................................... 41 04.03.04. Secreción Primaria de bilis, bilirrubina e ictericia ........................... 44 04.03.05. Secreción secundaria de bilis .......................................................... 45 04.04. Páncreas............................................................................................... 46 04.04.01. Estructura y fisiología del páncreas ................................................ 46

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04.04.02. Células α pancreáticas (hormona glucagón) .................................. 47 04.04.03. Células ß pancreáticas (hormona insulina) .................................... 48 04.04.04. Insulina .............................................................................................. 49 04.04.05. Células acinares y enzimas digestivas ........................................... 52 04.04.06. Composición del jugo pancreático (tipos de enzimas) ....... 53 05. Absorción................................................................................... 55 05.01. Células enterocitos .............................................................................. 55 05.02. Tipos de absorción............................................................................... 56 05.03. ZOs y Permeabilidad intestinal ........................................................... 56 05.04. Tras la pared intestinal ........................................................................ 58 05.05. Sistemas de transporte ........................................................................ 59 05.05.01. Transporte Pasivo ............................................................................ 59 05.05.02. Transporte Activo mediante bombas de membrana ...................... 59 05.05.03. Absorción de azúcares (GLUT y SGLT-1) ...................................... 62 05.05.04. ATP ................................................................................................... 63 05.06. Absorción de nutrientes ....................................................................... 65 05.06.01. Absorción de aminoácidos ............................................................... 65 05.06.02. Absorción de otros nutrientes (vitamina B12) ................................ 67 05.06.03. Absorción de lípidos ......................................................................... 68 05.06.04. Hacia donde se dirige cada nutriente ............................................. 69 05.07. Nutrientes Esenciales y No esenciales .............................................. 71 05.08. Aminoácidos Esenciales y No Esenciales ......................................... 72 05.09. Patrón Maestro de Aminoácidos (MAP, ............................................. 73 05.10. PDCAAS (Amino acid X Digestibility) ................................................. 74

06. Transporte ................................................................................. 77 06.01. Transportadores plasmáticos (transcobalamina, transferrina, , vLDL,

IDL, LDL, HDL, albúmina...) ................................................................... 77 06.02. Transportadores GLUT ........................................................................ 79 06.02.01. GLUT Clase 1 ................................................................................... 80 06.02.02. GLUT Clase 2 ................................................................................... 83 06.02.03. GLUT Clase 3 ................................................................................... 83 06.03. Transportadores SGLT ........................................................................ 84

07. Asimilación ................................................................................ 89 08. Metabolización .......................................................................... 91 08.01. ¿Qué es la metabolización? ................................................................ 91 08.02. Ejemplos de metabolización ............................................................... 91 08.02.01. De glucosa en glucógeno hepático (glucogenogénesis) ............... 91 08.02.02. Síntesis de dopamina (acetilcolina, vías dopaminérgicas,

acetilcolinérgicas, serotoninérgicas, L-DOPA...)................................... 94 08.02.03. Síntesis de melatonina ..................................................................... 95

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08.02.04. Síntesis de triglicéridos .................................................................... 96 08.02.05. Síntesis de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) ............................... 97

09. Excreción ................................................................................. 101 09.01. Excreciones Hepáticas ...................................................................... 101 09.02. Excreciones Renales ......................................................................... 103 09.03. Excreciones en el Sudor.................................................................... 103 09.04. Excreción Fecal .................................................................................. 103 09.05. Partes del colon ................................................................................. 104 09.06. Flora simbiótica o comensal .............................................................. 108

10. Síndrome de Malabsorción o Malnutrición ....................... 111 10.01. ¿Qué es la Malabsorción? ................................................................ 111 10.02. ¿Qué es la Malnutrición? .................................................................. 111 10.03. Desnutrición, sobrepeso y TACs ...................................................... 112 10.04. Malnutrición en situaciones patológicas ........................................... 113 10.05. Ejemplos Malabsorción por afección intestinal y consecuencias ... 114 10.05.01. Enfermedad de Intestino Irritable (EII) .......................................... 114 10.05.01.01. Inflamación intestinal por el Sistema Inmune (prostaglandinas,

leucotrienos, citocinas, interleucinas...) ............................................... 115 10.05.01.01.01. Fases de la respuesta inmunitaria ......................................... 116 10.05.01.01.02. ¿Qué nos inflama (sensibilidad al gluten, celiaquía, y otras

alergias)? ............................................................................................... 117 10.05.02. Enfermedad de Crohn (EC) ........................................................... 118 10.05.03. Colitis Ulcerosa (CU) ...................................................................... 122 10.06. Ejemplos Malabsorción por otras afecciones y consecuencias ..... 122 10.06.01. Hepatitis y Pancreatitis ................................................................... 123 10.07. Ejemplos de otras patologías o síntomas asociados a la

malabsorción ......................................................................................... 124 10.07.01. Artritis, resistencia preférica a la insulina o diabetes ................... 124 10.07.02. Exposición a bacterias, parásitos y gusanos patógenos ............. 125 10.07.03. Trastornos del estado de ánimo (depresión, ansiedad, déficit de

atención, autismo, TACs) y trastornos del comportamiento (bipolaridad, esquizofrenia, adicción) .................................................. 126

10.07.04. Síntesis de Enzimas (ADN, ARNm y ARNt) ................................. 128 10.07.05. Problemas de piel (psoriasis, hiperpigmentación, púrpura y

equimosis), cabello y uñas ................................................................... 131 10.07.06. Enfermedades por avitaminosis (Pelagra y el Beriberi) .............. 132 10.07.07. Inmunodeficiencia ........................................................................... 134 10.07.08. La Pica en niños y adultos ............................................................. 135 10.07.09 Prevenir esta patología ................................................................... 138 10.07.10 ¿Y los alimentos fermentados? ...................................................... 140 10.07.11 ¿Y si ya tengo este síndrome? ...................................................... 140

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11. Agradecimientos .................................................................... 143 12. Bibliografía .............................................................................. 149

2018, 2ª Edición

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01. Introducción

En nuestra sociedad existe la idea equivocada que cualquier cosa que entre por la boca nos nutre y, además, lo hace por arte de magia. No obstante, existe la célebre frase “¡a ese le falta un buen cocido!” como indicación de que sabemos mucho de lo que hablamos y de que una persona está delgada porque quiere y porque no come suficiente. Este es un error muy muy extendido en nuestra sociedad en que creemos que por saber hacer un cocido ya somos unos expertos en nutrición humana. Puede que sea este el hecho por el cual carecemos de una enorme formación nutricional, por el hecho de que tengamos una cultura gastronómica buena y de referencia a nivel mundial. Esto no es más que sabemos hacer buenos platos pero no quiere decir que sepamos sobre nutrición, es decir, de cómo se nutre nuestro cuerpo y lo que nos hace falta. Es más, esto mismo nos hace ser unos “entendidillos” porque nos creemos los mejores y no reparamos en la multitud de cosas que no sabemos. También se suele decir “¡Qué bien! Come como una lima y no engorda”, en cierto modo es cierto que cuanto más come una persona más debería engordar pero, refiriéndonos otra vez a lo anteriormente comentado, algo pasará dentro de aquella persona para que esto no se produzca en su cuerpo.

En el libro trataremos todos estos temas, de cómo podemos no absorber los nutrientes y, por lo tanto, de nutrición. De cómo no es todo lo que nos pensamos, es decir, cuanto más comemos más gordos estamos. Es más, en la sociedad de hoy en día, cada vez, es más común que cada uno tengo una determinada patología que impida que no pueda engordar o sea deficitario en ciertos nutrientes, necesarios

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para el buen funcionamiento de nuestro cuerpo y, por tanto, de nuestra salud.

Hoy en día va siendo más común que una persona esté sana con un peso adecuado, muy fuerte o incluso con sobrepeso y que pase de ese estado a un estado de delgadez y casi incluso anoréxico. Es necesario que se entienda este estado y que sea tolerado en nuestra sociedad, pues existe un gran rechazo social e incomprensión por parte del que sufre la enfermedad. Si una persona ya tiene una situación complicada de por sí por su enfermedad, se le hace la vida mucho más imposible si su entorno y, sobre todo, el más cercano le desprecia e infravalora. Es muy importante recibir apoyo y comprensión, aunque esto ha sucedido a lo largo de toda la historia con las distintas enfermedad y las personas que lo padecían, por lo tanto, no solo la población con esta patología tiene que ser comprendida si no todos los demás enfermos que sufren patologías todavía aún muy desconocidas por nosotros y la ciencia actual.

Trataremos este tema para que sea comprensible para todos los tipos de público, en la medida de lo posible, sin intentar ahondar demasiado en tecnicismo y complicadas explicaciones. En determinadas ocasiones si se complicarán las explicaciones pero son necesarias para comprender bien la salud, la nutrición y el sentido de este libro. Algunos ya se las sabrán y a otros les cogerá de nuevas. Es un libro destinado a todos lo públicos, no pretendemos que se entienda todos los tecnicismos al público más inexperto pero si que, los novatos en el tema, al menos se queden con una idea general de las explicaciones más complicadas, que luego servirán para entender el resto de páginas. Así que, tengamos paciencia a la hora de leer, algunas páginas se harán más pesadas pero, al final, comprenderemos bien el por qué, entenderemos mucho mejor nuestro cuerpo y

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resultará apasionante ver la relación que existe entre nuestros órganos.

En la bibliografía expondremos multitud de enlaces para corroborar lo que explicamos y servirá, para quien quiera obtener más información, sobre lo que estamos tratando en cada momento. En la bibliografía inicial existe documentación sobre distintos sitios de referencia en cuanto a fisiología o fisiopatología. No están apoyados por estudios científicos propiamente implícitos, puesto que la fisiología humana es tal y como se explica y es un temario, propiamente, que podríamos encontrar en libros de carreras tales como medicina, biología o bioquímica. Para la parte del síndrome de malabsorción intestinal, si nos basaremos en estudios realizados, puesto que relacionaremos la mala nutrición, desnutrición o malabsorción intestinal con patologías concretas y esto requiere de avalarlo con estudios. Para avalar nuestra exposición de malabsorción recurriremos en la, mayoría de los casos, a la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos de América. Utilizaremos esta institución porque es extremadamente competente en cuanto a los estúdios, tiene multitud de ellos, están a la vanguardia y son fáciles de encontrar.

Ahora os preguntaréis quién soy yo para escribir este libro… Haré una breve presentación. Me llamo Sergio Vallejo Martínez, nací el 3 de febrero de 1986. Me he formado en nutrición a raíz de una enfermedad que empezó por allá del año 2005 y que se agudizó a partir de 2011, la cual me apartó de mi sueño de ser bombero, a lo cual estaba

opositando en esos momentos. Al verme solo ante mi enfermedad, puesto que no me daban solución, tuve que

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empezar a investigar sobre salud y nutrición, de forma autodidacta. Leía artículos y estudios de médicos, biólogos y científicos de todo el mundo, es más, me puse en contacto con algunos de ellos. Tras años de andadura no profesional, tomé la decisión de ir estudiando nutrición, de forma profesional. Empecé con pequeños cursos (de ellos derivaron la creación de mi página web de nutrición y entrenamientos spartantraining.es) y he proseguido con formación oficial, para poder titularme correctamente como nutricionista y poder aportar mi granito de arena a la salud de la gente, en la medida de mis posibilidades, en este caso informando a los lectores que lean este libro. Ahora y siempre, seré un estudiante sobre nutrición y salud, nunca se sabe hasta donde se puede llegar. Siempre me seguiré formando, puesto que, nunca paran los descubrimientos sobre esta rama y, por tanto, hay que ir reciclándose y aprendiendo constantemente.

Una vez hecha una breve introducción y presentación, espero que este libro os guste y encontréis muy interesante este misterioso y desconocido mundo de la nutrición y la salud, o al menos desconocido para algunos de vosotros. Otros descubrirán algunas cosas nuevas o refrescarán la memoria con algunas ya medio olvidadas.

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02. UMMM, ¡qué rico!

Empezaremos comentando desde el momento en que introducimos un alimento en nuestra boca y lo que va sucediendo con él a lo largo del tubo digestivo para que pueda ser absorbido y, posteriormente, excretado en las heces u orina.

(Imagen 1 de Sistema Digestivo de "anatolandia.com")

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En el momento en que nuestro cerebro tiene sensación de hambre (02.01) o ver un alimento apetecible, para ser ingerido, ocurren una serie de señales endocrinas y neuroendocrinas que van activando nuestro sistema digestivo, para que se ponga en acción y esté preparado para la entrada del alimento y su posterior digestión. Este tipo de respuestas y acciones se sitúan, principalmente, a nivel hipotalámico, que es la zona que está en estrecha relación entre nuestro cerebro y nuestro sistema hormonal. Es decir, el hipotálamo es el gran enlace de comunicación entre lo que quiere y siente nuestro cuerpo, por medio del cerebro y nuestro medio interno, y las secreciones necesarias para controlar estos estímulos por medio de nuestro sistema endocrino (hormonal), que regula casi todas las acciones de comunicación de nuestro organismo.

En cuanto a la sensación del hambre hay diversas teorías sobre cómo se produce pero podríamos indicar, a grandes rasgos, que se debe porque el cuerpo necesita de una regulación del medio interno (02.01.01) . Es decir, cuando en el hipotálamo llega información, por medio de sus receptores aferentes, sobre que los niveles de insulina son muy bajos y, por lo tanto, también los de glucosa en sangre, se produce la sensación de hambre. También está la teoría lipostática de Kennedy (02.01.02), la cual sostiene que el hambre se produce por niveles bajos de ácidos grasos en sangre. Esto provoca que cuando vemos un alimento se produzca una mayor salivación, y consecuentemente, incrementa la actividad enzimática y acidez de la boca para poder empezar con la ingesta del alimento, por medio de sus enzimas y secreciones salivares. También se produce un aumento de la hormona ghrelina (02.01.03), que es una hormona secretada por el estómago, es decir, nuestro estómago y sistema digestivo se va poniendo en acción para prepararse para la digestión. Existe también una hormona muy

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importante para la regulación del apetito, la leptina. Esta última muy relacionada con el síndrome metabólico, el cuál es complejo y extenso y, ahora, no nos detendremos sobre ello.

Ya hemos hablado de algunos conceptos, dejémoslos claros. Lo primero, ¿qué es eso del medio interno? Bueno, tendemos como medio interno todo aquello dentro de nuestro cuerpo. Maticemos un poco más, está el medio externo, que es lo que nos rodea, el medio externo relativo, que se entiende como una extensión del medio externo dentro de nosotros, esto es el tubo digestivo, y el medio interno, que es todo aquello que ocurre dentro de nuestros tejidos, torrente sanguíneo y células. Parece algo extraño pero lo iremos entendiendo poco a poco más adelante.

También se ha podido producir un poco de lío entre el cerebro, hipotálamo, sistema endocrino, torrente sanguíneo y “nuestro cuerpo”. Bueno, expliquemos lo de forma más sencilla imaginemos la corteza cerebral o cerebro en la parte superior, es la gran computadora de nuestro cerebro, esto todo el mundo lo tiene claro. El cerebro tiene en su parte inferior al hipotálamo, este órgano o glándula es la primera conexión entre el cerebro y nuestro sistema endocrino y, por tanto, también con el torrente sanguíneo para comunicarse con el resto del cuerpo. El hipotálamo segrega una serie de hormonas o neurohormonas a la hipófisis, que es la segunda glándula después del hipotálamo. La hipófisis, en función de los hormonas que haya segregado el hipotálamo según lo que le ha dicho el cerebro o haya detectado ella misma, segrega otra serie de hormonas al torrente sanguíneo para que sirvan de mensajeras al resto de nuestro cuerpo (órganos, tejidos y células). De tal modo que la estructura sería, cerebro, hipotálamo, hipófisis y torrente sanguíneo que llega a todo nuestro organismo. Estamos empezando, así que iremos

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viendo todo esto con más claridad a medida que avancemos.

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03. Ingestión

Como hemos comentado en el capítulo anterior, una vez se produce el hambre y vemos un alimento que nos apetece comer, se producen en la boca una mayor producción de saliva por medio de las glándulas salivales (03.01) que son la parótida, submandibulares y las sublinguales. Secretan una gran cantidad de saliva, entorno a 1 litro al día. Este es el proceso llamado ingestión, en el que introducimos el alimento dentro de la boca. Forma parte de los mecanismos del aparato digestivo, los cuales son, en orden, ingestión, secreción, digestión, motilidad, absorción, transporte, asimilación, metabolización y eliminación o excreción.

(Imagen 2 de las Glándulas Salivares de la clínica "ADAM")

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En el proceso de ingestión intervienen las piezas dentales, para cortar y partir el alimento en trozos que se pueda deglutir fácilmente, es decir, el paso del alimento de la boca al estómago, por medio del esófago, para que se haga más fácilmente y sin erosiones por desgarro o fricción por partes duras o puntiagudas de los alimentos o por tener un tamaño demasiado grande. Con ello evitamos el famoso atragantamiento u obstrucción de la luz del esófago. Se llama luz al espacio vacío del tubo digestivo por donde va a pasar el bolo alimenticio, lo que antes indicamos como medio externo relativo o luz del tubo digestivo. Además, la masticación contribuye a que el alimento se mezcle correctamente con la saliva de la boca para que pueda empezar su proceso de digestión, lubricación y eliminación de posibles patógenos ya que reduce el PH del alimento y nos sirve como primera barrera de defensa frente a posibles antígenos.

En la boca y, por lo tanto en el proceso de ingestión, también intervienen las secreciones de saliva por parte de las glándulas salivales, que hemos comentado anteriormente, y la secreción de enzimas salivares (03.02), también secretadas por estas glándulas que, aunque no sean elevadas pero, son de vital importancia. Por lo tanto, la enzima más significativa, presente en la cavidad bucal es la ptialina, que es una enzima de tipo amilasa encargada de la digestión de hidratos de carbono. Gran parte de su actividad va dirigida en hidrolizar (digerir) el almidón, que es un polisacárido (hidrato de carbono), a maltosa, que es un disacárido. Es decir, que está formado por la unión de dos moléculas de monosacáridos, en este caso es la unión de dos moléculas de glucosa (azúcar). En la boca también existen lipasas para digerir lípidos (grasas) pero son en muy pequeña cantidad. Almidón, hidratos de carbono, disacáridos…¿qué es esto? Iremos viendo lo que son y su

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función pero, para quien no lo sepa, en los alimentos existen hidratos de carbono (almidón, por ejemplo), que, al digerirse se van haciendo más pequeños, hasta formar disacáridos (dos enlaces de azúcar) y/o un azúcar (glucosa, como hemos dicho). La digestión trata de esto, hacer de lo más grande de los alimentos a lo más pequeño. No os agobies porque lo iremos viendo y todo tomará sentido.

Si bien es cierto que la mayor parte de la acción bucal en el proceso de digestión es la gran capacidad de digestión mecánica, como hemos mencionado anteriormente, es muy importante sus secreciones salivales para servirnos de primera barrera ante a antígenos (organismos patógenos que intentan atacar nuestro organismo) y el inicio de la digestión por medio de una buena masticación y salivación. Podríamos probar a ensalivar bien una patata y si la escupimos en un tarro seguramente que al cabo del tiempo quede buena parte digerida, gracias a la actividad enzimática si en tu caso es adecuada, así que es importante este primer paso. También es muy importante masticar y ensalivar bien, por ejemplo, para una buena absorción de la vitamina B12 porque en la saliva existe una proteína conocida como proteína-R o transcobalamina-1 (también denominada simplemente transcobalamina) o haptocorrina (03.03), necesaria para proteger la vitamina B12 de los jugos gástricos ácidos en la digestión estomacal.

En este primer paso, en la boca, el alimento introducido toma el nombre de quimo, una vez que es bien masticado y ensalivado. Después de este proceso se produce la deglución del quimo y, por consiguiente, su paso a la luz del esófago que comunica la boca con el estómago.

El esófago (03.04) no representa una gran importancia en el tubo digestivo, en cuanto a digestión, pero si en cuanto a motilidad del quimo para que sea pasado correctamente al estómago por medio de sus movimientos de peristaltismo

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(movimientos longitudinales que hace navegar hacia adelante al quimo o bolo alimenticio). En este trayecto las enzimas salivales siguen con su acción enzimática; el moco y la saliva acuosa aportadas por las glándulas salivales hacen posible el buen tránsito en este trayecto. Del esófago cabría destacar el esfínter esofágico inferior que, está en estrecha relación con el cardias y, es una zona en la que se suele producir reflujo por malas digestiones e incluso la famosa hernia de hiato. Hay estados más prolongados de esta patología que son los denominados esófago de Barret, que es cuando se produce un cambio de tejido en el esófago, que intenta queratinizarse, para protegerse de los ácidos estomacales pero al hacerse de forma anómala, toma una estructura celular preneoplásica e incluso neoplásica dando el nombre a esta enfermedad.

Aunque no vamos a hacer mucho más hincapié en la ingestión y en la boca, si podemos recordar las principales glándulas salivales de la boca que, hemos visto que, producen moco y enzimas. Recordemos con más detalle, estas glándulas son la glándula sublingual, submandibular, la parótida (la más famosa y grande) y la parótida accesoria. Aunque hayamos encasillado la cavidad bucal en la ingestión, también se empieza el proceso digestivo en ella, puesto que sus enzimas empiezan a digerir también los alimentos, no solo en la boca, sino también en el trayecto por el esófago e incluso tienen cierta actividad en el estómago, sobre todo en una fase inicial. Por tanto, aunque no sea una enorme actividad enzimática si están algún tiempo en contacto con el alimento.

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(Imagen 3 de Esófago de "msdmanuals.com")

En este apartado nos tenemos que quedar con la idea de que es muy importante la masticación y la insalivación de los alimentos, no solo por lo que hemos dicho, sino también porque la respuesta del estómago al cerebro, de que está lleno o se está llenando, tarda algún tiempo y así no nos damos el atracón de golpe, con la consecuente mala digestión que nos puede provocar.

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04. Digestión

Una vez que el quimo ha pasado del esófago, este cierra su esfínter esofágico inferior y el cardias y empieza la digestión del quimo en el estómago, que es la siguiente cavidad del sistema digestivo.

(Imagen 4 de Estómago de "Anatomia y Fisiologia Patton Thibodeau 8ª Edicion" pág 765.)

En el estómago (04.01) se produce una digestión mecánica y química, por medio de sus músculos que se orientan de forma vertical, horizontal y oblicua, lo cual le proporcionan gran movilidad para ejercer esa digestión mecánica, que permite seguir fragmentando el quimo y mezclarlo bien con los ácidos y enzimas gástricas. Tiene un ambiente muy ácido, que permite deshacer los alimentos (quimo), sirve también para destruir agentes patógenos, así que es una

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gran barrera de defensa inmunológica , entre comillas, puesto que permite que no pasen al intestino antígenos que serían muy perjudiciales para nosotros. En cuanto a nivel enzimático y, por lo tanto, de digestión su principal enzima es el pepsinógeno (04.01.01).

¿El pepsinógeno?¿Qué es esto, el producto de alguna marca comercial...? Evidentemente no, veamos un poco mejor esta enzima puesto que nos servirá también de entendimiento para el resto de enzimas, que muchas de ellas suelen ser proteínas. Se llama pepsinógeno a la enzima inactiva del estómago que sirve para digerir (hidrolizar) proteínas. Es decir, en realidad esta enzima en su forma inactiva no realiza ninguna actividad, sino, de lo contrario, podría digerir hasta el propio tejido de las paredes del estómago. Las enzimas tienen que estar a una temperatura y Ph adecuados para que se activen y empiecen su digestión. Por tanto, la forma activa del pepsinógeno es la pepsina, que ya si es la enzima que digiere las proteínas. Ahora entiendo que la persona que lee por primera vez esto le suene un poco a chino y no sepa el sentido de porqué está activa o inactiva, ¿qué pasará para que esto cambie? Bien expliquémoslo un poco.

Hagámonos a la idea de que el pepsinógeno (la enzima inactiva) tuviera una forma de Z, por ejemplo, esto se debe a su composición química y las cargas eléctricas de atracción entre ellas. Bien, si el ambiente se vuelve ácido, es decir, el Ph baja, esto crea un cambio en las cargas de la enzima, lo cual provoca que la enzima adquiera una forma de C, por ejemplo. Todavía alguno no entiende el sentido de esto, ¿verdad? Bien, para que una reacción química se dé tiene que existir una unión perfecta entre la proteína a digerir y la enzima que digiere. Es decir, si la proteína que vamos a digerir tiene una forma de C, la enzima que la va a digerir también es necesario que tenga esta forma para que se acoplen a la perfección y se produzca la reacción química

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de reducción. Esto atiende también al hecho de la isomería (04.01.02), que es cuando dos compuestos con la misma composición química, supongamos C6H12O6 (6 Carbonos, 12 Hidrógenos y 6 Óxigenos) pueden tener esos mismos elementos químicos pero distinta forma en el espacio, por lo tanto, su función será distinta, al igual que su digestión también o puede que ni haya digestión o sea incompleta.

¿Nos hemos hecho un poco de lío con la explicación anterior? Bueno pues resumámoslo un poco, para que una enzima pueda estar activa y digerir un nutriente (hidratos de carbono, proteínas o lípidos) tiene que tener una forma igual o muy similar al compuesto que va a hidrolizar (digerir). Resumamos más, C (forma de la enzima) tiene que ir con C(forma del nutriente). A veces esto tampoco es tan “sencillo” y también las enzimas necesitan de coenzimas, que son otros compuestos, que completan su forma para poderse acoplar al nutriente que quiere digerir.

El sentido de todo lo anterior es por lo que hemos comentado anteriormente. Si una enzima, sobre todo las proteasas, que digieren proteínas, estuvieran siempre activas y sin alimento al que hidrolizar podrían digerir nuestros propios tejidos como puede pasar en las úlceras o en las pancreatitis. Hay que mencionar que las enzimas no se “degradan”, es decir, se utilizan una y otra vez. Esto no es infinito, evidentemente, las enzimas tienen una vida larga pero limitada y, si la estructura del compuesto no es perfecta (recordemos concepto de isomería), puede quedarse acoplado al nutriente y perderse, además se irán perdiendo en las excreciones. Es decir, seguirán el flujo normal de los alimentos y serán excretadas en las heces, por ejemplo.

¿Pero porqué una enzima? (04.01.03) Tenemos que tener la idea de que en nuestro cuerpo lo que en realidad ocurren son reacciones químicas y éstas necesitan de una energía determinada para que puedan producirse. Es decir, para

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que una proteína rompa su cadena para hacerse un polipéptido, oligopéptido o péptido (cadenas más pequeñas de aminoácidos) necesita de esta energía. Si la energía para romper las grandes cadenas de hidratos de carbono, proteínas y lípidos es X, gracias a las enzimas, esta energía se reduce a la mitad o un tercio ( X/2 o X/3 ). Así que sin ellas no habría digestión ni otras reacciones celulares y, por lo tanto, no habría vida o eso o los humanos proporcionaríamos la misma energía que una batería de coche y no como una pila como decían en aquella famosa película, ¡jaja!

Con esto entiendo que ya comenzamos a entender la gran importancia de las enzimas y de lo complejo que puede ser la nutrición y que no es un hecho mágico de que como algo por la boca y, mágicamente, ya engordo, se pueden dar múltiples problemas para que esto no suceda. También creo que queda más claro el concepto de pepsinógeno como enzima inactiva y pepsina como la enzima en su estado activo. Antes de cambiar de tema, hagamos una mención especial a las coenzimas. ¿Qué es eso de coenzima? Como hemos dicho antes, a veces las enzimas necesitan de coenzimas, que son otras moléculas que se fusionan con las enzimas para poder completar su forma para que esté activa y pueda digerir. De este modo se llaman holoenzimas, que es el resultado de la unión de una enzima (apoenzima que se llama en este caso) y una coenzima. He aquí una de las funciones extremadamente importantes de las vitaminas pues, muchas de ellas, forman parte de las enzimas o coenzimas o ayudan a crearse y, consecuentemente, intervienen en las reacciones químicas enzimáticas. Por tanto, si no tuviéramos esas vitaminas, no existirían muchas de las reacciones químicas. Ahora bien, ¿son más importantes los macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y lípidos) o son más importantes los micronutrientes (vitaminas, minerales y oligoelementos)?

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Con esto nos referimos a que, sobre todo en un ámbito anabólico de los gimnasios, la gente tiende a pensar que hay que comer mucha proteína para hacer músculo y muchos azúcares o hidratos para conseguir energía. Bien, yo creo que son igual de importantes tanto los macros como los micronutrientes, si no existen vitaminas, minerales y oligoelementos, nuestro cuerpo no crecerá bien, correctamente y de forma sana. Cuanto más sanos y menos carentes de TODOS los nutrientes, más músculo y energía ganaremos y menos tendencia tendremos a tener enfermedades. Por ejemplo, la famosa vitamina C interviene en la síntesis de colágeno, necesario para la absorción del hierro, otro mineral muy necesario para el transporte de gases en nuestro organismo (como vemos, la falta además de un nutriente puede provocar la falta de otro u otros) y también es una sustancia antioxidante. Recordemos que la falta de vitamina C produce escorbuto, enfermedad que en el pasado mataba a muchos marineros por carencia de cítricos en los barcos, cuando los trayectos eran muy largos y se acababan estos tipos de víveres. No hace falta que la carencia de un nutriente provoque la muerte o una enfermedad grave para que nos afecte sino que, de una forma progresiva, puede llevarnos a la larga a una enfermedad o enfermedades derivadas, que en un principio no relacionaríamos con tal nutriente, como podría ser una anemia ferropénica, por ejemplo.

Pero….¿quién o cómo se crea el pepsinógeno o las enzimas? ¿Están ahí siempre habitando el medio desde el inicio de los tiempos o los obtenemos de algún alimento? No nos impacientemos, todavía no hemos terminado con el estómago, nos queda alguna explicación para entender mejor su funcionamiento. Las paredes del estómago se caracterizan por tener una serie de criptas gástricas, imaginémoslas como si fueran huecos que hubieran dejado unas raíces de un árbol. En estas criptas existen una serie

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de células, en concreto 4 tipos distintos que son las células mucosas, las principales, las parietales y las endocrinas (04.01.04). Cada una de ellas está especializada en una secreción distinta o excreción, que es cuando una célula expulsa una sustancia o compuesto al medio externo relativo, en este caso la luz del tubo digestivo. Aunque se suele utilizar más el término secreción, que no nos extrañe si también lo vemos como excreción. Segregar es un término más usado cuando lo hacen al medio interno, es decir, al torrente sanguíneo, por ejemplo. Las células mucosas secretan moco y bicarbonato, para que en los periodos en los que no existe digestión, sirvan de lubricación, aumente el Ph (menor acidez) y reparen el posible daño de las paredes gástricas. Las células principales secretan enzimas, es decir, en su mayor parte el pepsinógeno, son estas células las que crean esta proteína por medio de la transcripción del ARN mensajero que existe a nivel celular, lo explicaremos más adelante. Células parietales que secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco (04.01.05), que es un tipo de proteína que se une a la vitamina B12 para protegerla de la acción enzimática del duodeno y conservar así su integridad. Hagamos un pequeño paréntesis aquí para mencionar que la transcobalamina-1 salival sirve para proteger a la vitamina B12 en el estómago, cuando los ácidos y las enzimas gástricas la liberan de los alimentos, en donde se encuentra. El factor intrínseco protegerá a la vitamina B12 en el duodeno cuando, por variación del Ph (básico) y acción enzimática pancreática, las proteínas-R se degraden y desprendan de ella. Con un Ph superior al 3, empezará la acción del factor intrínseco uniéndose a la B12, para protegerla de la acción enzimática presente en el duodeno, es decir, ocupa el lugar de las proteínas-R. Antes de pasar al siguiente tipo de células también debemos de decir que las células parietales secretan protones (hidrógeno, H+) y cloro (CL-) para crear en el estómago ácido clorhídrico (HCL), esto lo hace por

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medio de las bombas de protones, que veremos más adelante. Por último, las células endocrinas gástricas, que estas si segregan al torrente sanguíneo hormonas, por eso son endocrinas. Estas hormonas son la ghrelina, que aumenta el apetito y la gastrina, que estimula la secreción gástrica, por lo tanto, de ácido clorhídrico y pepsinógeno.

(Imagen 5 de la pared del Estómago de "Anatomia y Fisiologia Patton Thibodeau 8ª Edicion" pág 762.)

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¿Alguien se perdió con el inciso de la explicación del factor intrínseco y la vitamina B12? Resumámoslo un poco. La saliva de la boca contiene la transcobalamina-1, ésta protege a la vitamina B12 (presente en los alimentos) de los jugos gástricos (otro ejemplo más de porqué insalivar bien los alimentos). Cuando el quimo pasa del estómago al duodeno la transcobalamina-1 se destruye, por la acción de las enzimas del páncreas, y el factor intrínseco ocupa su lugar para proteger a la vitamina B12, hasta que sea absorbida en el íleon.

Los jugos gástricos también contienen lipasas y amilasas pero en muy pequeña concentración, para digerir hidratos y lípidos. También contiene agua en gran medida, por supuesto, sodio y potasio, a parte del cloro (ácido clorhídrico HCL).

Todo este conjunto de músculos, enzimas y hormonas hace que la digestión en el estómago sea correcta y armónica. Estas secreciones al estómago conforman de 2 a 2,5 litros al día, que posteriormente serán absorbidos por el intestino, es decir, recuperamos líquidos para conservar agua y demás compuestos y/o minerales. El Ph del estómago se encuentra entre 1,5 y 3,5, lo cual quiere decir que es un medio muy ácido.

Una vez que el quimo es bien digerido y desecho va fluyendo poco a poco hacia el duodeno, para esto se sirve del esfínter pilórico y lo hace por medio de movimientos peristálticos, que ya hemos hablado anteriormente. El vaciamiento gástrico (04.01.06) puede variar de 2 a 6 horas después de una comida. Como nos decían nuestras mamás “¡Respeta la digestión para poder bañarte….!” ¡jajaja! Odioso tiempo que de pequeños se nos hacía interminable, ¿verdad? Bueno, algo de sentido tiene, la sangre es necesaria en el estómago para que pueda mantener su actividad. Si nos bañamos, para compensar la diferencia de

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temperatura provocada por el agua, la sangre fluye del estómago y otros órganos del sistema digestivo (intestino, hígado y páncreas) a los músculos esqueléticos y otras zonas para intentar refrigerar el cuerpo y compensar esa diferencia de temperatura, por tanto, se nos produce el corte de digestión. No vamos a hablar más sobre esto porque solo era una anotación que, seguro, que todo el mundo ya sabe, solo indicar que no es el agua el que nos provoca el corte de digestión si no la diferencia de temperatura.

Como hemos dicho antes, el estómago se va vaciando poco a poco y, ahora, nos encontramos en el duodeno (04.02), donde también se realiza digestión, es más, es donde más digestión química enzimática se realiza de todo el tubo digestivo, aunque la gente piense que eso solo sucede en el estómago. Una vez que el alimento se encuentra en este tramo intestinal suceden una serie de reacción o acciones por parte de distintos órganos. Cuando el quimo entra en el duodeno estimula una serie de reacciones hormonales y nerviosas para coordinar la digestión. Por ejemplo, la hormona péptido inhibidor gástrico, o también llamada GIP, es segregada al torrente sanguíneo por medio de las mucosas del intestino, que tienen una serie de receptores que son sensibles a la acidez y a la distensión del tejido duodenal. Esta hormona inhibe la función muscular del estómago para que no se produzca más peristaltismo del estómago al duodeno y a este le dé tiempo para poder digerir el quimo y sus nutrientes (04.02.01). Un dato curioso, el nervio vago, por medio del sistema nervioso, es el que paraliza la actividad motora de los músculos estomacales. El nervio vago no siempre realiza acciones de inhibición de movimientos, aunque a pesar de su nombre indique lo contrario pero seguro que con este dato curioso nos acordaremos de dicha acción. A este proceso se le llama reflejo enterogástrico.

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Nos hemos quedado un poco anonadados con lo explicado anteriormente y nos intriga saber más sobre esto, ¿verdad? Bueno para ello debemos explicar un poco mejor cómo es la pared del intestino (04.02.02). Como mucha gente sabe el intestino está caracterizado por presentar una infinidad de pliegues que de mayor a menor son: las asas intestinales que son los cambios de dirección del intestino, por así decirlo; los pliegues circulares, que es la propia circunferencia que describe el intestino; las vellosidades intestinales, que es como si fueran las olas del mar que cubren la pared intestinal y las microvellosidades intestinales, que es como la anterior pero mucho más diminutas, contenidas en las vellosidades y que están en gran cantidad en la superficie de las propias células intestinales. Lo anterior nos sirve para explicar que, las vellosidades intestinales, están tapizadas por células, que como hemos dicho antes, en su superficie contienen las microvellosidades. Estas células nacen y se desarrollan en otro tipo de pliegues que existen entre las vellosidades, llamadas criptas de Lieberkühn o criptas intestinales, para los amigos. Su nombre es muy característico pues son similares a criptas, es decir, se entierran hacia el interior de la pared intestinal. En lo más profundo o base de estas criptas se sitúan las células de Paneth, que son las encargadas de secretar enzimas y otros componentes encargados de proteger al intestino de agentes patógenos, por lo tanto nos ofrecen defensión. Un poco más arriba se sitúan las células madres intestinales de las cuales se forman el resto de células intestinales, que se van regenerando poco a poco pero de forma constante. Según estas células ascienden de las criptas intestinales se van diferenciando, es decir, de una célula madre se van formando células endocrinas, enterocitos y calciformes. Las células endocrinas (04.02.03) segregan las hormonas Péptido Inhibidor Gástrico (PIG), Colecistoquinina (CCK) y Secretina. La hormona PIG enlentece el estómago (como

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vimos antes), la CCK estimula el jugo pancreático, la vesícula biliar (para excretar ácidos biliares) y paraliza la gastrina, antes mencionada, y la Secretina, básicamente, hace lo mismo que la CCK. Las células calciformes secretan moco y bicarbonato que elimina polvo y contaminantes, por medio de sus cilios (apéndices con aspecto de pelo) que mueven el moco y eliminan los tóxicos, lubrican el intestino y reducen la acidez del quimo o bolo alimenticio. Por último, están las células Enterocitos (04.02.04), las más conocidas y que realizan la función fundamental sobre la que trata este libro. Los enterocitos son células absortivas, es decir, encargadas de absorber los nutrientes que se encuentran en la luz intestinal hasta el medio interno, o lo que es lo mismo, al torrente sanguíneo y al sistema linfático. En sus microvellosidades están alojadas una serie de enzimas, como las peptidasas, sacarasas, lactasas, maltasas, nucleotidasas y fosfatasas que son producidas también por la misma célula enterocítica y las propias del páncreas para poder digerir los distintos tipos de nutrientes. Todas estas enzimas digieren hidratos de carbono, polisacáridos, disacáridos (como la lactasa, producida en el enterocito, que rompe el enlace de un disacárido muy conocido que es la lactosa compuesta de glucosa y galactosa), proteínas, oligopéptidos, péptidos, grandes lípidos en ácidos grasos y gliceroles. Como vemos es una gran maraña de diferentes tipos de enzimas que sirven para digerir los alimentos en nutrientes que sean absorbibles por los enterocitos y, por lo tanto, aprovechados por las distintas células de nuestro cuerpo y, por ende, nuestro organismo.

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A

B C

(Imagen 6 pared del Intestino Delgado: A y C de "Anatomia y Fisiologia Patton Thibodeau 8ª Ed." pág 768 y C de “anatomiaradiologica11”)

Parece mentira que el tema que abordamos en este libro sea de estas simples células enterocitos, ¿verdad? Una cosa tan tan diminuta que tenga tanta repercusión… Es cierto, aquí hablaremos sobre esto pero también sobre los problemas derivados que produce una malabsoción

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intestinal, que es lo más importante y lo que la población desconoce más todavía, incluso los grandes expertos. Esto sucede porque es necesario aplicar el sentido común más que los conocimientos, muchas de las veces, y entender todo lo que implica. No obstante, antes de hablar sobre la absorción de nutrientes debemos explicar las funciones del hígado-vesícula biliar y del páncreas en la digestión y en el sistema digestivo, tal y como hemos hecho con el estómago.

(Imagen 7 células del Intestino Delgado "Anatomia y Fisiologia Patton Thibodeau 8ª Edicion" pág 769.)

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El hígado (04.03), es uno de los órganos más grandes del cuerpo, pesa entorno a 1,5 kilogramos, con una gran cantidad de sangre contenida en él. Está compuesto por células llamadas hepatocitos, que componen su tejido parénquima, es decir, el tejido propio de cada órgano. Los hepatocitos se organizan en lobulillos, en forma hexagonal, y estos a su vez en lóbulos, que serán el izquierdo y el derecho, por eso se ve el hígado como dividido en 2, por medio del ligamento falciforme. El hígado es el gran gestor metabólico de nuestro organismo, gestiona las proteínas, convierte unos aminoácidos en otros, gestiona los lípidos, gestiona y convierte unos azúcares en otros y, por lo tanto, regula el azúcar en sangre. Ante esto nos estaremos quedando perplejos porque todo el mundo piensa que el que gestiona el azúcar en sangre es la insulina que produce el páncreas, ¿verdad? Esto es cierto, claro está, pero el hígado gestiona este azúcar por medio de sus depósitos de glucógeno hepático. Este glucógeno está formado por moléculas de fructosa que, cuando la glucosa en sangre está baja, convierte en glucosa, para segregarla en la sangre y controlar el azúcar y viceversa. Es decir, cuando el azúcar (glucosa) en sangre está baja, el hígado rompe su glucógeno para segregar azúcar (glucosa) en sangre y, si el azúcar está alta en sangre, el hígado la transforma en fructosa para rellenar sus almacenes de glucógeno, si es que no están llenos. ¡Qué cosa más curiosa! ¿A qué sí? Dicho así más de uno verá al hígado como un gran mago o alquimista, transformando unas cosas en otras, y es cierto, se encarga de procesos muy complejos. Todas estas reacciones químicas también dependen de enzimas, como las digestivas, pero en este caso las enzimas se encuentran en el interior de las células, que provocan las reacciones químicas para romper enlaces de moléculas (catalizar) o de crear moléculas nuevas (síntesis o anabolismo

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(crecimiento)). A todo este conjunto de reacciones es lo que se conoce como metabolismo, al conjunto de reacciones químicas para transformar unas sustancias en otras y asimilarlas, es decir, hacerlas propias de nuestro organismo para construir, crear energía o almacenarla. Aquí se podría hacer un nexo de unión con la filosofía y medicina tradicional china con el Yin y Yang, la destrucción y la construcción, lo bueno y lo malo, el orden y el caos…

(Imagen 8 del Hígado y Lobulillos "Anatomia y Fisiologia Patton Thibodeau 8ª Edicion" pág 775.)

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Vamos a explicar un poco la estructura del hígado para saber porqué influye en la digestión (04.03.01). Entre los hepatocitos discurren una serie de conductos de tres tipos diferentes que son los: capilares sanguíneos con sangre arterial (rica en oxígeno); capilares sanguíneos con sangre venosa (pobre en oxígeno) y los conductos biliares intralobulillares. En los conductos biliares discurren las sales biliares producidas en los hepatocitos, que es la que luego se alojará en la vesícula biliar. Sobre los capilares sanguíneos y la circulación sanguínea del hígado, hablaremos más adelante sobre ella. En el interior de los lobulillos hepáticos se sitúan una vena central (intralobulillar) y entre ellos se localizan una vena, una arteria y un conducto biliar (la llamada triada). La sangre fluye desde las venas y arterias interlobulillares hasta la vena central intralobulillar por medio de los conductos sinusoides (que serían los capilares sanguíneos comentados anteriormente) que discurren entre los hepatocitos, esto sigue el flujo contrario al que hacen los ácidos biliares o sales biliares. Sigamos el recorrido de los conductos biliares, que es lo que más nos interesa en este momento.

Los conductos biliares interlobulillares (entre los lobulillos) de todos los lobulillos hepáticos se van uniendo hasta conformar el conducto hepático derecho e izquierdo, que provienen de ambos lóbulos. Estos dos conductos se unen hasta formar el conducto hepático común, éste se une al conducto cístico, perteneciente al conducto donde la vesícula biliar absorbe y excreta la bilis en la digestión. La vesícula biliar absorbe bilis cuando no hay actividad digestiva y la excreta cuando sí existe, es decir, cuando hemos comido. La vesícula biliar es un saco con forma de pera, debajo del hígado. Su función es almacenar los ácidos o sales biliares para que estén en una buena cantidad y excretarlos, en presencia de alimentos, en el duodeno (bolo

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alimenticio), que es el primer tramo del intestino delgado y también las hormonas que estimulan esta acción de excreción biliar (CCK y secretina). Puede parecer una función bastante tonta e inútil, de hecho, se suele extirpar cuando en ella se producen piedras pero la realidad es que es muy útil. El hígado secreta bilis constantemente, depende del momento del día unas veces más y otras menos, y la vesícula va almacenando esta bilis, así el hígado puede trabajar tranquilamente y solo producir más o menos bilis cuando le es posible y así no estar sobresaturado. Además, en la digestión, el hígado no es capaz de excretar tanta bilis como lo hace la vesícula, es decir, intenta producirla en mayor cantidad por la estimulación de la digestión pero no en las cantidades que es excretada por la vesícula. Esto es importante porque las sales biliares contribuyen en gran medida a la correcta digestión, sobre todo las de grasas (lípidos), como veremos más adelante.

Los ácidos biliares (04.03.02) se llaman así pero no son ácidos, no tienen un Ph bajo (alto contenido de protones de hidrógeno (H+)), sino un Ph alto entorno a 8 (bajo contenido de H+ y alto contenido de electrones OH-).

A más de uno seguro que le ha sorprendido estos datos porque siempre que se vomita se dice que “no tenía nada en el estómago solo he echado bilis”. Bueno puede llegar a pasar que los ácidos biliares asciendan hasta el estómago y sean expulsados pero ya sabemos que en realidad, lo normal, y su flujo es hacia abajo (continuando el sentido peristáltico del intestino). Cuando existe alimento en el duodeno, la vesícula realiza contracciones para expulsar la bilis hacia el conducto cístico, juntándose con el conducto hepático común y, formando entre los dos, el conducto colédoco. La bilis prosigue su camino hasta el esfínter biliar, que controla el flujo hacia el exterior antes de juntarse con el conducto pancreático para formar el esfínter

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hepatopancreático que desemboca en el duodeno por la papila duodenal mayor.

¿Es un poco lío todo lo anterior? ¿Nos podemos hacer una idea sobre la estructura y el flujo comentado? Simplifiquemos un poco más. El hígado está compuesto por células llamadas hepatocitos, estas son las que crean las sales biliares. Entre estas células (organizadas en lobulillos) de afuera a adentro discurre sangre y de adentro hacia afuera la bilis producida por ellas. A continuación, lo que sucede es que estos conductos biliares se van uniendo a medida que bajan para hacerse más grandes y guardan las sales biliares en la vesícula para expulsarse en gran cantidad cuando haya alimento en el duodeno. Sigue bajando este conducto (colédoco) hasta unirse al conducto pancreático, donde se hacen más grandes para expulsarse por la papila duodenal mayor, que desemboca en el duodeno, como su propio nombre indica, para realizar la digestión del bolo alimenticio. Son como los ríos que van a dar al mar.

Hablemos un poco de la composición de las sales biliares y su función. Se secreta en torno a 600 ml por día, es de color amarillo parduzco o verde oliva, depende de la proporción de su composición en grasas, bilirrubina o ácidos biliares (esto últimos son los que dan el color verde). Tiene un Ph alcalino o básico, en torno a 8, todo lo contrario que los jugos gástricos, y son ricas en bicarbonato. Su excreción es contínua, como dijimos, por parte del hígado pero en periodos de digestión, evidentemente, es mucho mayor. Debemos dividir el trabajo de producción de las sales biliares como en dos, por una parte por los hepatocitos y por otra por las células que componen los conductos biliares. Los hepatocitos producen agua, ácidos biliares que sirven para emulsionar (fragmentar o dividir) lípidos (grasas), fosfolípidos (lecitina) para emulsionar lípidos, colesterol también para emulsionar lípidos y para ser expulsados por

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las heces y bilirrubina para ser excretada por las heces. En cuanto a las células de la vía biliar producen agua y bicarbonato. Ahora nos habremos quedado un poco descuadrados con algunas palabrejas, ¿cierto? Vamos a explicarlas un poco.

Los ácidos biliares son, al fin y al cabo, un tipo de lípidos llamados insaponificables, derivados del colesterol, de naturaleza esteroidea, por tanto, no tienen ácidos grasos en su composición. Esto es un dolor de cabeza pero simplificando, imaginemos un ácido biliar (lípido insaponificable), que presenta una estructura química similar a un panal de abeja, y el ácido graso, que es como una carretera en zig zag. La diferencia es que unos se saponifican y otros no. La saponificación se produce cuando una base fuerte (un compuesto que tiene un Ph alto, como en este caso las sales biliares) rompe la estructura molecular de una grasa y da lugar a jabón y glicerina. Pufff, mucha química para hablar de esto, ¿verdad? Bueno, como tampoco requiere de mucha profundización para su comprensión sólo indicar que los ácidos biliares, gracias a su estructura química, sirven para emulsionar otras grasas.

Antes de seguir con la composición de las sales biliares, vamos a hacer un inciso y comentar esa palabreja de grasa TRANS (04.03.03), tan famosa pero poco conocida. Volvamos a imaginarnos un ácido graso, en un punto de esa cadena, aunque esté en Zig Zag, llega un punto que hace una curva más larga. Con lo cual, aunque esté en Zig Zag podemos distinguir una curva, como haciendo que se parezca a una “V” pero más abierta. Si calentamos mucho ese lípido, de tipo ácido graso, esa curva se convertirá en una recta. La gente pensará... “pues vaya tontería, tanto bombo y platillo por esa estupidez, tampoco será tan malo...”. Bueno, quiero que hagáis memoria y recordéis el principio de isomería comentado en las enzimas “dos compuestos químicos con la misma composición molecular pero distinta estructura

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espacial tendrán funciones muy distintas...”. Esto quiere decir que el lípido en forma de V abierta (forma CIS presente mayormente en la naturaleza) es una estructura flexible, por lo tanto aguanta mucho más, y en forma de “recta” (forma TRANS que es una estructura mayoritariamente presente solo de forma artificial por acción de calentamiento en las cocciones para cocinar, por ejemplo), es mucho más rígida y, por lo tanto, mucho más susceptible de romperse. Este cambio de forma tiene que ver porque se produce un cambio en las cargas entre enlaces moleculares de la cadena lipídica, normalmente, por la inclusión de hidrógenos (hidrogenación, relacionado con grasas hidrogenadas). Es como una vida de hierro que, si es dura y flexible, aguanta mucho y no se rompe pero si es muy rígida, aunque sea dura, se rompe porque se vuelve quebradiza. Esto tiene mucho sentido puesto que los ácidos grasos forman parte de la membrana celular, es decir, es la parte exterior de las células, lo que divide el medio externo celular del interno y, por lo tanto, permite la vida celular. Si estos ácidos grasos son CIS aguantarán mucho y tendremos células muy sanas y fuertes pero, si son TRANS, aguantarán poco y se producirá una mayor muerte celular, por tanto, estaremos menos sanos nosotros también. Como veremos más adelante, “nosotros no nos nutrimos ni nos morimos, los que realmente se nutren o mueren son nuestras células”. Está entrecomillado porque claro, si eso lo hacen las células lo hacemos nosotros también pero es para que se entienda el sentido real de la nutrición y de la vida. Hay que hacerse a la idea de que existe vida porque estamos compuestos por células, sino no existiría vida o, por lo menos, tal y como la conocemos.

Dicho todo lo anterior, sigamos la composición de las sales biliares. Los compuestos a comentar, a continuación, son los fosfolípidos que son como unos caramelos unidos a un palo. La parte redonda, de caramelo, siente atracción polar

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por el agua, es decir, por cargas eléctricas polares de los enlaces que conforman el agua. La parte del palo se ve atraída polarmente por los lípidos. Esto se basa que la parte negativa de una molécula se ve atraída por la parte positiva de otra molécula pero sin tener que conformar un enlace covalente o iónico, es decir, no se produce una reacción química para producir otro compuesto. Simplemente sería como si se nos tumbase una persona muy pesada en nuestra cama, que nos caeríamos hacia su lado, ¡jaja! ¿Y qué sentido tiene esto? Mucho, es fundamental para poder absorber lípidos en el intestino, puesto que muchos fosfolípidos unidos forman como una pelota de fútbol en donde las cabezas (atraídas por el agua) se encuentran en el exterior y las colas (atraídas por los lípidos) se encuentran en el interior, donde guardarán los lípidos de la digestión, aislando a estos, y haciendo posible su absorción. ¡¿Si dijimos que los fosfolípidos servían para emulsionar lípidos?! Cierto, los emulsionan, dividen, pero una vez hecho se unen en formación para transportarlos en su interior.

El colesterol, también sirve para emulsionar lípidos, como ya hemos visto anteriormente, al igual que los ácidos biliares, también forma parte de los lípidos llamados esteroides. Esto quiere decir que derivan de un compuesto químico en forma de anillo llamado ciclopentanoperhidrofenantreno. De esta misma familia derivan las hormonas que la gente conoce como esteroideas, que son hormonas de naturaleza lipídica. Como tienen naturaleza cíclica, éstos, nuevamente tiene una estructura similar a los panales de abeja. Este colesterol proviene de nuestro interior, es decir, de nuestro organismo, es colesterol que el organismo ya no necesita y lo excreta para ser expulsado por las heces o también vuelve a ser reabsorbido en el intestino. Este colesterol es transportado por las HDL que conoce todo el mundo. Las HDL son proteínas sintetizadas en el hígado que sirven para transportar el colesterol, desde los depósitos de grasa que

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tenemos, hasta el hígado, para ser expulsado. Del mismo modo son las LDL pero estas proteínas son más pequeñas, de menor densidad y transportan lípidos desde el hígado hasta los depósitos de grasa. Este es uno de los motivos por los que se conoce a los HDL como buenos y a los LDL como malos. Volvemos a ver como el hígado es un importante gestor de las grasas, entre otras sustancias.

Por último, en la secreción primaria (04.03.04) (la producida por los hepatocitos) está la bilirrubina. La bilirrubina también es muy conocida y es la que colorea de amarillo nuestro cuerpo cuando sufrimos una afección hepática, a esto se le llama ictericia. Vamos a intentar comprender mejor la bilirrubina, para esto debemos explicar antes la hemoglobina. La hemoglobina es una proteína producida en la hematopoyesis, es decir, en la formación de glóbulos rojos en la médula ósea. Está compuesta por un grupo hemo, que contiene un átomo de hierro para transportar gases en el organismo (transporta oxígeno y dióxido de carbono) y un grupo globina, que forma la parte proteica de la hemoglobina. Cuando esta proteína es vieja, está dañada o es anómala, es destruida por medio de fagocitosis por los fagocitos del bazo y el hígado. Fagocitar quiere decir ingerida y digerida por estos fagocitos, siendo así descompuesta por el grupo hemo y el grupo globina. La globina se divide a su vez en aminoácidos, que vuelven a ser enviados a la médula ósea, u otras zonas del cuerpo, para ser aprovechados para poder seguir haciendo la hematopoyesis, u otras funciones. El grupo hemo, compuesto por el hierro, es degradado a bilirrubina, que tiene un pigmento marronáceo, también parte del hierro se reutiliza, como los aminoácidos. Bien, ¿por qué entonces existe la ictericia (piel amarillenta y/o la esclerótica ocular)? Como vemos, la hemoglobina forma parte de la sangre. Cuando se degrada, si no es bien expulsada por el hígado o es destruida a un ritmo mayor en la que el hígado puede

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excretarla en la bilis y, por tanto, en las heces, la sangre tendrá un alto contenido en bilirrubina y la teñirá con el pigmento de su color característico. Esto quiere decir, que el hígado o tiene una mala función, y no la excreta bien, o que, por algún motivo, mucha hemoglobina es destruida, más de lo que debería ser. Como la sangre baña todo nuestro cuerpo y sus tejidos, incluido la piel y los ojos, y ella contiene la bilirrubina no excretada, los tiñe de amarillo (no marrón ya que se compensa con el color más blanquecino de la piel y ojos, claro). Cuando más bilirrubina más tinción de los tejidos. Ahora comprendemos mejor esto, ¿verdad? Por lo tanto, NO solo la ictericia es en los ojos, es en todo nuestro cuerpo.

Prosigamos con la secreción secundaria de bilis (04.03.05), que la producen las células que conforman los conductos biliares. Como hemos dicho estos simplemente secretan agua y bicarbonato. Éste último sirve como defensa, ya que tiene una Ph muy alto, antes mencionado, entorno a 8, y esto ayuda a eliminar microorganismos, bacterias y virus que no pueden existir en un ambiente tan básico y que aguanten el ambiente ácido del estómago. También esta diferencia tan brusca de Ph provoca esa misma defensa. Además, protege y neutraliza los ácidos del estómago presentes en el bolo alimenticio y en los propios ácidos gástricos de forma libre, que podrían dañar el intestino debido a su acidez. A su vez, un Ph alcalino (básico) provoca la activación de las distintas enzimas presentes en el duodeno que solo se activan con un Ph básico, lo mismo que sucede en el estómago con el Ph ácido (recordemos lo que hablamos sobre la enzima pepsinógeno y la pepsina).

Con todo lo explicado anteriormente podemos dar por explicado el hígado-vesícula biliar y su papel en la digestión. Ahora nos quedaría explicar el páncreas y su función que, en cuanto a digestión a nivel enzimático, es mucho mayor,

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de hecho es el órgano que aporta más enzimas en la digestión.

El páncreas (04.04) es un órgano situado en el lado superior izquierdo del abdomen, por detrás del estómago, y se extiende hasta tocar el bazo, algunos los describen como en forma de pez (04.04.01). Es bastante más pequeño que el hígado, de hecho pesa unos 60 gramos frente a los 1,5 kilogramos del hígado, no por esto desempeña una insignificante función, al contrario. Se le considera un órgano que forma parte del sistema endocrino u hormonal, por lo tanto, es una glándula. Esto es porque tiene una doble función debido a su naturaleza celular. Por un lado secreta al duodeno enzimas digestivas para la digestión de alimentos y, por otra parte, segrega hormonas al torrente sanguíneo. Expliquemos mejor esta doble función en su nivel celular. El páncreas está compuesto por células acinares que secretan enzimas digestivas. Estas células se agrupan y forman una estructura parecida a la de una mora y, a su vez, estas se agrupan en racimos, vamos racimos de moras. Por otro lado, tenemos dos tipos de células llamadas células alfa (α) y beta (ß). Estas se agrupan como en pelotas más grandes llamadas islotes pancreáticos o de Langerhans. De este modo las células exocrinas son las acinares, porque secretan o excretan sus productos (enzimas) al medio exterior (duodeno), y las células endocrinas son las α y las ß, porque segregan sus productos (hormonas) al medio interno (torrente sanguíneo). Ahora que ya entendemos porque el páncreas tiene una doble función muy importante, expliquemos cuál es la función y que tipo de sustancias producen cada tipo de células. Empecemos por las células endocrinas.

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(Imagen 9 del Páncreas “http://laparoscopiabilbao.es/cancer_de_pancreas.html")

Las células alfa de los islotes pancreáticos (04.04.02) segregan una hormona llamada glucagón. Tengamos la idea de que una hormona, en la mayoría de los casos, es un mensajero químico que da información a otras células de nuestro organismo. Es decir, en este caso, el glucagón es un mensajero químico, que el páncreas segrega a la sangre, para que sea recibido por el hígado y, éste, degrade su glucógeno y segregue glucosa en sangre para que aumente en el torrente sanguíneo. Por tanto, el sistema hormonal forma parte de los sistemas homeostáticos, que sirven para regular las funciones del organismo y, por lo tanto, de comunicación y coordinación de todos los órganos y tejidos de nuestro cuerpo. Tenemos que entender que todo el cuerpo tiene que estar en constante comunicación para que todo funcione de forma coordinada, correcta y en armonía, si no todo sería un caos y podría provocar serios problemas de salud. Algunas personas pensarán que eso de aumentar el azúcar en sangre…no es muy bueno, o eso dicen los médicos y ese problema lo tienen los diabéticos, ¿verdad?

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Bueno, no es así, como todo en esta vida, todo tiene que estar en equilibrio, lo poco es malo al igual que lo mucho. El azúcar en sangre es necesario para obtener energía, energía que es necesaria para realizar las reacciones químicas que ocurren en nuestro organismo, como hemos visto en las reacciones entre enzimas. Más adelante iremos comprendiendo más para que sirve esta energía y porqué es necesaria, aparte de para sentirnos, como la palabra bien dice, con más energía para poder hacer las actividades diarias o deportivas.

(Imagen 10 Células Páncreaticas “http://atp-pancreas.blogspot.com/2014/07/investigadores-descubren-que-

celulas.html")

Las células beta de los islotes pancreáticos (04.04.03) segregan otra hormona, la famosa insulina. Esta si es la mundialmente conocida, ya que está asociada a la patología de la diabetes. Esta hormona, lo que produce, es una reducción de la glucosa (azúcar) en sangre, es decir, hace

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la función contraria al glucagón. Cuando el páncreas detecta altos niveles de azúcar, esta hormona es segregada al torrente sanguíneo para que todas las células de nuestro cuerpo reciban esta glucosa para aportar energía y ser utilizada en las reacciones químicas enzimáticas, en el interior celular, y necesaria también para los transportadores de membrana celulares, llamados bombas, que ejecutan su acción con presencia de energía en forma de ATP. Acabamos de definir unos términos nuevos pero los explicaremos más adelante. Solo indicar que para que determinadas reacciones enzimáticas se puedan producir, es necesario energía y que en la membrana celular (la que comentamos anteriormente que también se formaba con ácidos grasos, entre otras sustancias) existen determinadas proteínas o glucoproteínas, que hacen posible el traspaso de nutrientes del medio externo celular (MEC) al medio interno celular (MIC) y viceversa.

La insulina (04.04.04) es una hormona anabólica, porque se utiliza para la creación de nuevas células y/o tejidos. Produce anabolismo, por lo que hemos dicho, al aportar energía a las reacciones químicas enzimáticas éstas la utilizan para crear compuestos más grandes, al contrario de lo que habíamos visto hasta ahora con las reacciones enzimáticas para la digestión. En la digestión se trata de hacer grandes compuestos nutricionales (hidratos de carbono, proteínas y grasas) en pequeños compuestos para poder ser absorbidos, es decir, se producen reacciones catabólicas (de más a menos o de más grande a más pequeño). En este caso, la energía aportada por la glucosa, hace el efecto contrario creando, como hemos dicho, nuevos compuestos más grandes, de aminoácidos a proteínas (músculo) por ejemplo, aunque también es necesario para el resto de tejidos, como para crear nuevo tejido óseo o para su reparación, nuevas proteínas plasmáticas, nuevo tejido epitelial o también para su

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reparación, nuevo tejido cartilaginoso, etc. En fin, todo crece con energía (glucosa, también hay otras fuentes de obtención de energía que veremos) y el resto de nutrientes necesarios (aminoácidos, vitaminas y lípidos). También crece el tejido adiposo, la grasa, puesto que azúcar que no se quema (sobrante)...va a las cartucheras. Esto es así porque los triglicéridos almacenados en nuestro tejido adiposo sirve como reserva de energía para épocas en las que estamos carentes de azúcar. Esto es así debido a las rutas metabólicas que utiliza nuestro cuerpo. Ahora la gente pensará…”¡joe! pues cuando no tengo azúcar, me da un mareo… ¡Los michelines no me sirven de nada!”. Es cierto, nos produce hipoglucemia si no tenemos un nivel mínimo azúcar en sangre pero no solo la glucosa se consigue a partir de los azúcares o hidratos de carbono. Nuestro cuerpo, en concreto nuestro hígado, gestiona los recursos de lípidos y proteínas de nuestro organismo para, a partir de ellos, poder producir nueva glucosa en un proceso llamado gluconeogénesis. Esto forma parte de las llamadas rutas metabólicas en la que no vamos a adentrarnos o, por lo menos, de momento.

En la imagen anterior se observan las células Delta. Solo haremos una pequeña mención, no porque tenga poca importancia, sino porque para explicarla correctamente nos adentraríamos más a nivel hormonal y perderíamos el hilo sobre el tema que nos ocupa. Las células Delta segregan una hormona llamada somatostatina o GHIH. Es la hormona contraria a la más famosa hormona de crecimiento (GH), de hecho la inhibe. También sirve, indirectamente, para un buen control del metabolimo de los hidratos de carbono, pues se regula por altos niveles de glucosa, aminoácidos, glucagón, ácidos grasos libres y otras hormonas gastrointestinales.

Quiero mencionar que, el cuerpo también se entrena por dentro, es decir, una persona que come muchos azúcares y

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de forma muy constante durante el día, el cuerpo se acostumbrara y se volverá más dependiente de ellos. Encima, si es una persona no entrenada o muy poco entrenada, será todavía más dependiente de azúcar en la dieta. ¿Esto por qué es? ¿Cómo que el cuerpo se entrena por dentro? Vaya cosas raras decimos, ¿verdad? El cuerpo aprende estas rutas metabólicas que hemos comentado antes y se hace más eficiente, es más capaz de conseguir energía (glucosa) a partir de la conversión de grasa (triglicéridos del tejido adiposo) o incluso proteínas (en forma de aminoácidos, en este caso sería el último recurso para conseguir energía). Además, existen dos tipos de grasas, la grasa marrón y la grasa blanca. La diferencia entre ellas es, que la grasa marrón es grasa que se quema mucho más fácilmente, es está la que una persona entrenada deposita con más facilidad, además, suele ser la grasa más nueva. Así, este tipo de grasa permite obtener glucosa de una manera mucho más fácil, incrementando nuestra resistencia y evitando las hipoglucemias por falta de azúcar en la dieta. La grasa blanca, es más difícil de quemar, suele ser más vieja y es la que está más almacenada en personas poco entrenadas. Además, existe una hormona, llamada irisina, que se ve aumentada con el deporte y que permite la conversión de grasa blanca en grasa marrón. Ya entendemos mejor porque se entrena nuestro cuerpo también por dentro, ¿verdad? Evidentemente, también hay bastante diferencia entre una persona que entrena y toma muchos azúcares y la que entrena y ha educado a su cuerpo en no ser tan dependiente de azúcar en su dieta. Es decir, el simple hecho de entrenar no hace que tu cuerpo esté más entrenado por dentro, en este sentido de rutas metabólicas que hablamos. También entendemos porque “esta grasa de aquí es muy difícil de quitar, no se va nunca”, bueno ya sabemos uno de los motivos al menos. ¡Ojo! Con esto no queremos decir ahora que la gente deje de consumir

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hidratos de carbono y azúcares en su dieta, puesto que son necesarios. Todo, TODO, se debe hacer con cabeza, controlado y asesorado por un nutricionista, se pueden correr graves riesgos de salud si se hace un cambio drástico en la dieta y sin ningún sentido. Bueno, no explicaremos nada más sobre las rutas metabólicas y el azúcar aunque seguro que queda más clara su función y el porqué de la insulina.

Bueno, una vez terminado con el páncreas a nivel hormonal, prosigamos con sus células y función enzimática. Las células acinares (04.04.05) secretan las enzimas digestivas que conducen a los conductos pancreáticos (las ramitas que hablamos cuando lo describíamos como racimos de mora) y estos, a su vez, se van uniendo formando conductos más gruesos, como sucedía con los conductos biliares, hasta unirse al conducto pancreático común que, recorre el páncreas desde su cola hasta su cabeza, para unirse con el conducto colédoco y formar la papila duodenal mayor, como dijimos antes, y desembocando en el duodeno. Como sucedía en el conducto biliar, el conducto pancreático también posee un esfínter pancreático, antes de unirse con el colédoco, para controlar sus secreciones pancreáticas. Además, el páncreas posee otro conducto, llamado conducto pancreático accesorio que discurre desde el conducto duodenal común hasta la papila duodenal menor, solo hecha para este conducto. De este modo el páncreas dispone de dos conductos independientes para secretar sus enzimas al duodeno. Esto es bueno puesto que, a veces, cuando existen piedras en la vesícula biliar estas pueden ser expulsadas y obstruir el conducto colédoco, llegando a obstruir la papila duodenal mayor y, por lo tanto, no permitir la salida de enzimas del páncreas. Por eso cuando ocurren estos episodios también se elevan las enzimas pancreáticas en sangre, porque no tienen salida al duodeno, así se detecta la inflamación del páncreas y su mala función. Lo

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mismo sucede con el hígado, con las famosas transaminasas en sangre, cuando éste está inflamado y/o funciona mal. Además, esta papila duodenal menor aporta,adicionalmente, una mayor salida de enzimas digestivas.

Vamos a describir y explicar los distintos componentes del jugo pancreático (04.04.06). Contiene agua, enzimas (proteasas, amilasas, lipasas, nucleasas), bicarbonato y moco. Expliquemos uno por uno. Como siempre, existe agua para que sean posibles las reacciones químicas, para lubricar y para que exista un correcto flujo de las sustancias a través de los distintos conductos.

Las enzimas proteasas, son las encargadas de digerir proteínas y posee distintos tipos de proteasas, que son: tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa. Como ocurría en el estómago, estas enzimas proteasas se encuentran en su forma inactiva, de lo contrario, sin presencia de alimento, podrían digerir otro tipo de proteínas, es decir, las nuestras propias, digiriendo el propio páncreas o el intestino, por ejemplo. Expliquemos el modo de activación de estas enzimas. El tripsinógeno se activa por la presencia de otra enzima presente en la luz intestinal, la enterocinasa, que está unida a las membranas plasmáticas de las células intestinales y es producida por los enterocitos (las células del intestino que vimos con anterioridad). El tripsinógeno activo adquiere el nombre de tripsina. La tripsina, a su vez, produce una reacción en cadena que activa a las demás enzimas proteasas, amilasas y lipasas. De este modo, el quimotripsinógeno se activa en quimotripsina y la procarboxipeptidasa en carboxipeptidasa. Las proteasas (tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa) digieren proteínas para convertirlas en péptidos y aminoácidos; las lipasas digieren las grasas, emulsionadas previamente por la bilis, para convertirlas en ácidos grasos, monoglicéridos y gliceroles; las amilasas digieren almidones

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para convertirlos en maltosas; y las nucleasas para digerir ácidos nucleicos (ADN y ARN de los núcleos celulares de los alimentos) para convertirlos en nucleótidos. Además de la pepsina y la enzima enterocinasa, es preciso que exista un ambiente alcalino (Ph alto) para que se pueda producir la activación de las distintas enzimas pancreáticas e intestinales. Como vemos, el páncreas aporta mucha actividad enzimática de gran importancia para la digestión de nutrientes. Pensábamos que el estómago era el único sitio donde se producía la digestión y/o que se hacía en mayor cantidad, ¿verdad? Pues vemos que en el duodeno es donde más digestión química se realiza debida a la gran variedad y cantidad de enzimas.

Ya hemos explicado suficientemente la digestión y, creo, que entendemos mejor la función o dilucidamos, porqué es importante para que exista una buena absorción de nutrientes. Si no es así, no os preocupéis porque vamos a explicar el tema de absorción intestinal para que comprendamos la importancia de todo lo explicado anteriormente y la importancia del proceso de absorción.

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05. Absorción

¡Bieeeeennnn! ¡Por fin hemos llegado al tema que nos ocupa de este libro! Muchos, al principio, habréis pensado que porqué tantas páginas para hablar de otras cosas que no sean el tema principal de el libro. Es cierto, pero como en nuestro cuerpo, unas cosas dependen de otras y están íntimamente relacionadas, tenemos que explicarlas previamente para poder comprender lo demás y, si no se produce todo lo anterior, no sería posible el proceso de absorción. Intentaremos seguir explicando todo para que se entienda bien y, si entramos en detalle en algún punto, intentaremos explicarlo para que se entienda correctamente, sin adentrar demasiado en tecnicismos y reacciones químicas. No obstante, hemos de decir, que todavía no hablaremos del síndrome de malabsorción. Oooohhhh, ¡qué pena! Siento dar esta desilusión pero para entender el síndrome relacionado con este tema, primero debemos entender bien también cómo se produce esta absorción en nuestro intestino.

Como hemos hecho anteriormente, vamos a estudiar la estructura de la pared intestinal y, más concretamente, la de los enterocitos (05.01). Ya dijimos que los enterocitos son un tipo de células intestinales absortivas, por tanto, su función es la de absorber nutrientes, entre otras funciones. En la mucosa que se encuentra entre sus microvellosidades intestinales se encuentran alojadas las enzimas digestivas. Como hablamos antes, para que los enterocitos puedan absorber los nutrientes, es necesario que se hayan digerido para que sean muy chiquititos y puedan filtrarse entre la membrana plasmática de la célula enterocítica o membrana apical. Vamos a explicar las partes de la célula enterocito.

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Imaginémonos los enterocitos apretados unos contra otros, como si fueran en el autobús o el metro, en plena hora punta. Su forma es como un cubo alargado. En su parte superior, que es la que está en contacto con la luz intestinal y donde se encuentran las microvellosidades, se sitúan la membrana apical, por tanto, la que absorbe nutrientes del intestino. En su parte inferior se sitúa la membrana basal que es la que está en contacto con el medio interno, es decir, la que efectúa el paso de nutrientes desde dentro de la célula enterocítica hasta el torrente sanguíneo y el interior del cuerpo. Por último, en los laterales de la célula se encuentran las membranas laterales, que son las que están en contacto con otras células intestinales, como por ejemplo con otros enterocitos. De este modo se producen dos tipos de permeabilidad, es decir, “espacios” en donde los nutrientes pueden pasar hasta el medio interno (nuestro cuerpo, torrente sanguíneo, sistema linfático, sistema nervioso...). Así existe la permeabilidad transcelular y la permeabilidad paracelular (05.02). La permeabilidad transcelular es la que se produce más comúnmente y la que se debería producir en condiciones de salud normales, es la que ocurre a través de la propia célula enterocito. La permeabilidad paracelular es la que se produce entre las células intestinales, que no debe producirse, salvo en determinados nutrientes y en muy pequeña cantidad y la que, en condiciones normales de salud, apenas se da. Hemos de hacer un inciso porque en la permeabilidad paracelular, además, existen una serie de uniones estrechas entre células para sellar más todavía este espacio, son llamados zonula occludens (ZO) (05.03). Estos ZOs son complejos proteicos que actúan de barrera. Aquí hacemos una mención al aminoácido glutamina ya que, por medio de distintos mecanismos, promueve la salud de estos ZOs y, por lo tanto, promueve la impermeabilidad intestinal.

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Expliquemos un poco los ZOs y el término permeabilidad intestinal, que poco a poco se oye más pero es un gran desconocido, tanto para la población normal como para bastantes profesionales de la salud. Como hemos dicho, el espacio paracelular o intercelular debe ser impermeable, no deben filtrarse por él los nutrientes salvo agua, pequeñas cantidades de minerales, o iones como los de sodio (Na+), pequeñas cantidades de glucosa, fructosa y péptidos. Este transporte de nutrientes lo hace por medios de transporte pasivo y gradientes de concentración. Los tipos de transporte y los gradientes de concentración lo explicaremos más adelante, vamos a seguir explicando sobre la permeabilidad intestinal. Como ya hemos dicho, los ZOs solo permiten el paso a un limitado grupo de nutrientes. Cuando existe una inflamación intestinal y/o pérdida estructural de estos ZOs se produce la llama permeabilidad intestinal, es decir, penetran por esta zona intercelular más nutrientes y otros tipos de compuestos que no deberían hacerlo. Es un hecho simple pero de vital importancia puesto que por ahí se cuelan cadenas largas de nutrientes sin digerir, que no deberían hacerlo, pero también agentes patógenos (dañinos para nuestros cuerpo) como bacterias o virus. Por tanto, se pierde una barrera de inmunidad y defensa muy importante. Más adelante, cuando terminemos de explicar la estructura de las paredes intestinales, entenderemos mejor este concepto y sus implicaciones. De momento, dejamos apartado el tema de permeabilidad intestinal puesto que hemos explicado lo básico para poder entender esa palabreja de “permeabilidad intestinal”.

La diferencia entre la permeabilidad transcelular y la paracelular es que en la transcelular se produce tanto con energía como sin energía (ya veremos qué quiere decir esto), con control de distintos mecanismos de transporte y donde se produce la absorción de la mayor parte de nutrientes. La permeabilidad paracelular es sin energía

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(como hemos dicho se produce por transporte pasivo y/o gradientes de concentración), sin control de mecanismo de transporte (los nutrientes que se filtran se hacen más bien por el tamaño que tienen o distintas cargas eléctricas que posean) y los nutrientes que se absorben son los comentados anteriormente (agua, pequeñas cantidades de minerales, glucosa, fructosa y péptidos).

(Imagen 11 tipos de Permeabilidad y ZOs (“Unión Estrecha”) de “https://es.wikipedia.org/wiki/Epitelio_intestinal”)

Ahora debemos saber que es lo que hay debajo de los enterocitos y, por consiguiente, detrás de la pared intestinal (05.04). Lo que existe son una serie de capilares sanguíneos (vénulas y arteriolas) y capilares del sistema linfático. Estos capilares navegan desde las vellosidades intestinales hasta venas y arterias más grandes y canales de sistema linfático también más grandes. En el caso del sistema linfático, solo discurre un capilar por cada vellosidad intestinal y se denomina linfático central. Toda esta capilaridad es la que

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permite que los nutrientes sean transportados al torrente sanguíneo y linfático directamente, por eso se produce la absorción de la luz intestinal al medio interno. Hemos de indicar que los nutrientes absorbidos que penetran en el torrente sanguíneo, circulan por la vena porta, navegando directamente hasta el hígado. Como vemos, el hígado vuelve a ser el centro de atención, evidentemente, todo el resto de órganos son muy importantes para poder mantener la vida y estar sanos pero, el hígado, es el gran director de orquesta de los nutrientes de nuestro organismo. Como dijimos anteriormente, se encarga de transformar unos nutrientes en otros y los gestiona, dependiendo de la demanda de nutrientes que necesite nuestro cuerpo, así actuará. Esa sería la explicación de la circulación de la sangre venosa intestinal (pobre en oxígeno pero muy rica en nutrientes) pero la sangre arterial (recordemos que es rica en oxígeno, además de que también transporta nutrientes) sirve para nutrir todas las células intestinales, tanto de oxígeno, como de nutrientes. El sistema linfático, sirve también de transporte de ciertos nutrientes y de defensa inmunológica intestinal, es decir, cuando es necesario combatir ante diversos ataques que pueden producirse en el intestino.

Vamos a hablar de los sistemas de transporte (05.05) para poder hablar de cómo se produce la absorción de nutrientes a partir de su membrana apical. Existen dos tipos de transporte el pasivo (sin energía) (05.05.01) y el activo (necesita energía) (05.05.02). Dentro del transporte pasivo existen otros dos tipos, por difusión simple o por difusión facilitada. La difusión facilitada se produce por medio de canales y proteínas transportadoras o carrier.

El transporte pasivo por difusión simple se produce a través de la membrana plasmática de las células, en este caso de los enterocitos. Esta membrana está compuesta por dos láminas de fosfolípidos (los que hablamos anteriormente en

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las sales biliares). Esta conformación produce protección a la célula puesto que, como ocurría con las grasas, las cabezas de fosfolípidos (hidrofílicas) quedan en el exterior de esta bicapa y las colas (hidrofóbicas) quedan en el interior de la bicapa. De este modo queda una capa “impermeable” que permite definir el medio externo celular (MEC) del medio interno celular (MIC), en el que se encontraran todos los nutrientes necesarios para la célula (nutrición celular), estarán sus distintos orgánulos u organelas (núcleo, ribosomas, aparato de Golgi, mitocondrias...), se producirán todas las reacciones químicas celulares y los desechos de estas reacciones. Como hemos dicho antes, en las membranas plasmáticas celulares, a parte, existen canales y proteínas transportadoras, también podemos encontrarnos con la nomenclatura PIM (Proteína Integral de Membrana), aunque es una terminología más genérica para identificar a estos tipos distintos de proteínas de membrana. El transporte pasivo por difusión simple es el que se produce en la propia membrana plasmática, es decir, fuera de los canales y proteínas transportadoras. Este transporte se produce por gradientes de concentración o gradientes de carga eléctrica. Simplifiquemos, esto es el traspaso de sustancias de una zona de alta concentración, de una determinada sustancia, hacia otra zona de baja concentración de dicha sustancia. Por ejemplo, el sodio (Na+) utiliza este método, a parte de otros, con él, además, suele ser absorbida el agua porque se ve arrastrada por el sodio, por la atracción entre sus cargas, y aprovechando la abertura que provoca el sodio en la membrana plasmática a su paso.

El transporte pasivo por difusión facilitada, a través de canales, es parecida a la anterior pero se da facilitada por medio de esta proteína llamada Canal. Los canales facilitan la absorción de nutrientes hidrófilos y lipófobos. Hay dos tipos de estos canales los regulados y los no regulados.

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Esto quiere decir que si no están regulados no se produce una selección distintiva entre tipos nutrientes, salvo la que hemos comentado antes, y si están regulados, se produce un cierre y apertura del canal dependiendo del tipo de nutriente que vaya a solicitar el paso. Esto es una cosa rara, ¿verdad? Bueno vamos a explicarlo de manera sencilla ya que si profundizamos mucho sobre los mecanismos de transporte perderemos el hilo del tema sobre el que nos queremos centrar en este momento y es un tema de muchísima complejidad. Imaginemos a los canales como porteros de discoteca, hay algunos que sus puertas están abiertas a todo el mundo (canales no regulados) aunque, en este caso solo a nutrientes hidrosolubles, no hacen gran distinción entre nutrientes, simplemente dejan pasar a esta moléculas que la bicapa lipídica de fosfolípidos impide pasar. Vaya tontería, ¿no? Deja pasar a mucha gente cosa que la bicapa no deja… Bueno esto es necesario puesto que los nutrientes que la bicapa no deja pasar son necesarios pero, como todo en esta vida son necesarios en su justa medida, por eso no pasan todos por la bicapa. También tienen una “cierta” selección de los nutrientes que pasarán o no dependiendo de sus gradientes de concentración. Es decir, si hay mucha cantidad de un nutriente en el MEC y poca en el MIC (Medio Intracelular) dicho nutriente entrará o viceversa, o si un nutriente entra, otro puede salir (antiporte o contraporte). Así ya parece que este portero de discoteca tan majo, ya está con el contador de personas en la mano, cumple alguna regla, la del aforo, ¡jaja! Esto es importante, como sucede en las discotecas, si hay un exceso de nutrientes fuera o dentro de la molécula o un déficit compromete la vida molecular, lo mismo sucedería con un exceso de desechos dentro de la célula.

Bien, pongamos el otro caso, los porteros de discoteca que tienen sus puertas cerradas (canales regulados), los antipáticos. Estos solo dejan pasar a los guapos o guapas, a

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famosos y a los que disponen de efectivo… Entendemos un poco por dónde van los tiros pero, expliquemos un poco más. Estos canales también funcionan por gradientes de concentración pero, al igual que hacen estos porteros, solo dejan pasar a un tipo de nutriente o unos pocos en el mejor de los casos (uniporte y simporte). Por ejemplo, un uniportador serían los GLUT (05.05.03), que transportan solo glucosa. Los hay tanto en los enterocitos intestinales para su absorción en el tubo digestivo como en distintas partes de nuestro organismo. O los simportadores SGLT1, también presentes en el tubo digestivo para el transporte o absorción de iones de sodio (Na+) y glucosa. Cuando hablemos del transporte, sobre todo en este de tipo selectivo, tenemos que tener muy presente que todos los transportes y reacciones de nuestro cuerpo se producen a nivel químico. Es decir, estos porteros que tenemos en nuestros intestinos entienden de cargas eléctricas, es decir, dejan pasar glucosa o el ión de sodio por su carga eléctrica y/o su composición molecular, además del tamaño de los nutrientes (el tamaño aquí también es importante…no podemos meter un avión comercial de 500 pasajeros en un garaje normal para coches). Por este último motivo, en la digestión convertimos nutrientes más grandes en pequeñas cadenas de estos.

Bueno pasemos a los tipos de transportes activos, los que necesitan de energía. En este caso se llaman transportes mediante bombas de membrana. Estos transportes no dependen del gradiente de concentración, es decir, para que funcionen no es necesario que haya más cantidad de un soluto en un lado u otro de la membrana celular. Su funcionamiento viene determinado por la energía metabólica suministrada por la célula. Esta energía es necesaria para, precisamente, funcionar en contra de los gradientes de concentración, por eso necesitan energía, ya que es un

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esfuerzo adicional. Hablemos de esta energía antes de seguir con el transporte activo mediante bombas.

La energía usada en las bombas es el trifosfato de adenosina (ATP) (05.05.04), también conocida como moneda de cambio. Es importantísima, se le llama moneda de cambio porque es la energía (moneda) que se utiliza en todo nuestro cuerpo para las reacciones químicas que dependen de energía, como en el caso del anabolismo (crear compuestos grandes a partir de pequeños). Lo contrario que hemos visto hasta ahora, que ha sido catabolismo (hacer alimentos, que son compuestos grandes, en nutrientes, que son compuestos, cadenas o átomos, mucho más pequeños, esto libera energía, no la consume). Cuando hablábamos de que la glucosa es necesaria para conseguir energía, nos referíamos a este tipo de energía. En principio no vamos a adentrarnos demasiado en rutas metabólicas pero, si tenemos que explicar un poco que, para conseguir ATP la glucosa es necesaria porque se convierte rápidamente en Piruvato, un tipo de compuesto que, por medio de 10 reacciones enzimáticas (como las que hemos hablado anteriormente pero estas ocurren dentro de las células) se convierte en ATP. De piruvato se convierte en AcetilCoA, de aquí, la molécula entra en el ciclo de Kreps, en la mitocondria (la gran central eléctrica de nuestro organismo que produce esta energía). La mitocondria se encargará en este ciclo de Kreps (que son un conjunto de reacciones químicas que ocurren en cadena) hacer la cadena respiratoria para hacer la oxidación del compuesto y posteriormente la fosforilación oxidativa para conseguir los dos ATP mencionados. Hace la fosforilación oxidativa porque este compuesto se llama trifosfato de adenosina ya que contiene 3 fósforos en su composición, lo cual, esta estructura le reporta una gran unión molecular que guarda mucha energía. Cuando solicitamos esta energía en las bombas de membrana, uno de estos enlaces de fosfato se

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desprende de la molécula, liberando una gran energía y quedando el ATP reducido a ADP, que es una molécula con dos fosfatos. Este ATP conseguido a partir de la glucosa en sangre, puede conseguirse también a partir de lípidos o proteínas pero se tarda mucho más tiempo, por eso esta vía es menos utilizada, a menos que exista carencia de glucógeno hepático o falta de oxígeno en el ejercicio (en caso de deporte). Los glúcidos también forman parte de otras moléculas energéticas como la NAD, NADP, FAD, etc. Estas son más bien coenzimas que están presentes en los procesos químicos de oxidación-reducción y también generar energía, aunque menos que el ATP pero se pueden utilizar durante más tiempo. Vaaaaya jaleo, ¿verdad? Simplificando, el ATP es una molécula que guarda mucha energía, la cual se usa para las bombas de membrana para que puedan funcionar en contra de los gradientes de concentración. El resultado del consumo de esta energía es otra molécula menos energética, llamada ADP que también conserva energía y puede utilizarse para seguir consiguiendo energía de ella, si es necesario. No olvidemos que las mitocondrias crean estas moléculas energéticas, por eso son conocidas como las centrales nucleares de nuestro organismo.

(Imagen 12 Tipos de Transporte de “https://bio2bach10.blogspot.com/2010/11/transporte-traves-de-la-

membrana.html”)

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Entonces, cuando en las bombas de membrana se necesita que un nutriente entre o salga de la célula en contra de los gradientes de concentración, utiliza esta energía para activarse y expulsar o introducir dicha sustancia. También las bombas son específicas de cada sustancia o sustancias, como los canales. Por tanto, podemos hablar de bombas de calcio, por ejemplo, en las células musculares para proveer la excitabilidad generada por el sistema nervioso y permitir la contracción muscular. Otro ejemplo serían las bombas de protones (H+), en las células parietales estomacales, necesarias para producir el HCL (ácido clorhídrico) en el estómago necesario en el proceso de digestión, como hemos visto. También existen otra serie de bombas muy importantes pero no muy conocidas, que son las bombas de sodio-potasio. Son unas bombas especializadas en el transporte de estos dos tipos de iones necesarios para mantener los líquidos corporales tanto en el MEC (medio extracelular) como el MIC (medio intracelular). El agua es muy importante ya que es donde ocurren todas las reacciones químicas, por donde navegan todos los orgánulos celulares y nutrientes (05.06) por el organismo. Recordemos que somos en torno a un 60% de agua, este hecho es así por algún sentido y no por capricho. Hagamos memoria, la absorción de agua también depende de la absorción de sodio, pues siguen a estos iones en el proceso de absorción, como dijimos. Si no tuviéramos minerales en el organismo, nos deshidrataríamos, pues son los que permiten que contengamos el agua en nuestro interior.

La absorción de aminoácidos libres del intestino (05.06.01) se hace por medio del transporte activo secundario de sodio. Es decir, por medio de las bombas de sodio estos aminoácidos entran al enterocito porque van acompañados del sodio que es quien activa la bomba y penetra en ella, como lo hacían las moléculas de agua. Del mismo modo los péptidos (cadena formada por dos aminoácidos) y

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tripéptidos se absorben por medio de transportadores de membrana de hidrógeno (H+). Algunos pocos de estos, se absorben por medio de absorción paracelular (entre las células). En los enterocitos existen las enzimas peptidasas citoplasmáticas, que hidrolizan (digieren) buena parte de estas pequeñas cadenas peptídicas para convertirlas en aminoácidos libres. Como dijimos, ya vemos que dentro de las células también existen reacciones químicas y enzimas, que no tienen porqué estar relacionadas con la digestión, propiamente dicha. Hemos de decir que los aminoácidos se encuentran en una disposición estructural de forma L en la naturaleza, y es como mejor son absorbidos, rara vez se encuentran en forma D, suele ser más bien por la acción del hombre. Es lo contrario de lo que ocurre con los azúcares. En los aminoácidos de forma L el grupo amino (NH2) se sitúa a la izquierda y en los D a la derecha, a esto se le llama isomería óptica (de nuevo el concepto de isomería y su relación con la absorción, digestión, metabolización y asimilación). En los azúcares es en forma D porque sus grupos hidroxilos (OH-) se sitúan todos menos uno a la derecha, que es su forma natural, y en su forma L a la izquierda.

Antes de pasar a comentar la absorción de lípidos podemos comentar algunos otros ejemplos de absorción de nutrientes, ya que hemos visto los distintos tipos de transportes. Por ejemplo, el cloro (CL-) se absorbe en el duodeno (primer segmento del intestino delgado, como hemos visto, que mide unos 25 centímetros) y yeyuno (segundo segmento del intestino delgado que mide unos 2,5 metros) por medio de difusión pasiva siguiendo al sodio (Na+). En el íleon y colon, el CL- se absorbe mediante transporte activo secundario de sodio y se intercambia con el bicarbonato, esto también mantiene regulado el Ph sanguíneo. El calcio se absorbe mediante transporte activo y absorción paracelular, el magnesio igual y los fosfatos (sales

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que contienen fósforo) también de forma similar. Recordemos que el ATP contiene tres enlaces de fósforos, vemos de nuevo la gran importancia de los micronutrientes, ¿verdad? En este caso el fósforo es un bioelemento secundario, aunque para algunos autores lo incluyen como primario por su gran importancia. El fósforo se encuentra en el cuerpo en torno a una concentración del 1% y fijaos la gran importancia que tiene, ¿son solo importantes los hidratos de carbono (glúcidos) para obtener energía? Este sería un ejemplo de desnutrición, por ejemplo, por la falta de este nutriente aunque comiésemos mucha cantidad de los demás, ya que sin él no tendríamos energía, o si su concentración fuera baja tendríamos poca energía. El hierro, debemos diferenciar entre hierro inorgánico o no hemo (no se encuentra presente en la hemoglobina, en los animales) y el hierro hemo (presente en la hemoglobina, en los animales). El hierro no hemo se absorbe como hierro ferroso (Fe++). En la digestión gástrica este hierro se convierte en hierro férrico (Fe+++), gracias a la acidez gástrica y a la vitamina C que favorece esta conversión. Este hierro se absorbe en el intestino por medio de transportadores de membrana de la familia b3-integrina. El hierro hemo es absorbido por medio de transportadores de membrana llamados DMT1 (también transporta otros metales como zinc, cobre y cobalto), como lo hacía la glucosa por medio de sus transportadores GLUT y SGLT1. Una diferencia entre el hierro hemo y el no hemo es que el nivel de absorción en el hierro hemo oscila entre el 10 y el 25% y el hierro no hemo entre el 2 y el 5%. También es cierto que el hierro no hemo representa entorno al 90% de la ingesta de hierro en nuestra dieta. La vitamina B12 (05.06.02), como ya comentamos, se encuentra unida al factor intrínseco secretado en el jugo gástrico, la cual la protege para que no sea destruida ni por los ácidos ni por las enzimas digestivas. Así, la vitamina B12 requiere de este factor intrínseco (FI) para ser absorbida en el íleon, pues las células enterocitos de este tramo intestinal

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sólo reconocen el complejo B12+FI. Cuando la B12+FI llega al íleon los receptores de membrana o transportadores Cubilina o Cubilina-AMN reconocen el complejo B12+FI y lo introducen en los enterocitos por medio de endocitosis. La endocitosis consiste en absorber el nutriente por medio de una envaginación de la membrana celular. Es decir, la membrana celular, en este punto, se retrae hacia adentro cubriendo el nutriente y se hace una bola, para protegerlo en su interior. En el interior del enterocito el factor intrínseco se degrada y queda liberada la vitamina B12, en este punto, se une al transportador MRP1 para ser pasado al torrente sanguíneo. En el torrente sanguíneo queda unida a la proteína sanguínea transcobalamina-II (TC-II), que transporta la vitamina B12 a las células del organismo.

Ha sido intenso el párrafo anterior sobre los ejemplos, ¿verdad? Sobre todo lo explicado en torno a la vitamina B12. Con la última explicación el objetivo era entender el complejo entramado de transportadores para, incluso, un mismo nutriente. Por ejemplo, el mismo caso ocurre con el hierro, que es transportado en sangre por distintas proteínas una de ellas bien conocida como es las transferrina. Hemos de entender que, dependiendo del tipo de entorno, un mismo nutriente puede depender de un transporte u otro y, esto, determinará también su absorción.

Bueno, ya hemos visto la absorción por medio de los distintos tipos de transporte que existen, aunque nos faltaría el método de absorción de los lípidos (05.06.03), que es algo distinto a lo comentado, lo explicamos a continuación.

Recordemos que el hígado estaba implicado, en su mayor medida, para la emulsión de grasas y junto con las lipasas pancreáticas conformaban el grueso de la digestión de lípidos. También tenemos que hacer memoria y acordarnos de los fosfolípidos secretados en las sales biliares por el hígado (aquellos compuestos que tenían cabezas

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hidrolíficas y colas hidrofóbicas). En este punto los ácidos grasos, otros lípidos y vitaminas liposolubles (A, D, E y K) son envueltos por estos fosfolípidos conformando una bola, llama micela, en la que en el centro de la misma se encuentran estos lípidos presentes en la luz intestinal. Los lípidos necesitan de esta micela para ser absorbidos en las células enterocitos del intestino, a través de su membrana plasmática. Una vez seccionados los lípidos, en la digestión, estos se conforman en tres grupos, los ácidos grasos de cadena corta, media y larga. Esta clasificación, según su longitud, obedece al número de carbonos por los que están compuestos estos lípidos que son, de 2 a 6 carbonos (ácidos grasos de cadena corta), de 8 a 12 (de cadena media) y los de más de 14 son los de cadena larga. Algunos autores incluso hacen otra clasificación que son los de cadena muy larga, que son desde los 24 a los 26 carbonos. Estas grasas quedan libres en el enterocito pero durante poco tiempo, ya que, los ácidos grasos de cadena larga se ven envueltos por otra estructura lipoproteica (lípido y proteína) llamada quilomicrón, que se caracteriza por tener una muy baja densidad. Este quilomicrón es producido en el enterocito y las cadenas largas de ácidos grasos y lípidos que transporta son los triglicéridos (son tres cadenas de ácidos grasos unidos por un glicerol), fosfolípidos y colesterol. El destino de los quilomicrones, con los triglicéridos, fosfolípidos y colesterol (cadenas largas de lípidos) va a ser distinto al de los ácidos grasos medios y cortos y al resto de nutrientes.

Bueno, veamos hacia dónde se dirigen los distintos tipos de nutrientes (05.06.04) una vez absorbidos del medio externo relativo, como es la luz intestinal. Esto va a ser bastante simple, tenemos que recordar que detrás de los enterocitos había un entramado de capilares sanguíneos y linfáticos. Los pequeños capilares sanguíneos, con sangre arterial, transportaban sangre rica en oxígeno, aunque también en

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nutrientes, para nutrir a las células intestinales. Los capilares con sangre venosa, lo que van a transportar es sangre pobre en oxígeno, rica en dióxido de carbono y, sobre todo, muy muy rica en nutrientes. Estos capilares venosos es donde irán a parar todos los nutrientes absorbidos en el intestino y su destino será el hígado, navegando por medio de la vena porta que se inician en las vellosidades intestinales hasta dicho órgano. Como habíamos mencionado, vemos que el hígado es el centro de atención de todos los nutrientes para ser gestionados. Solo hay un tipo de nutrientes que no tendrá como destino la vena porta, si no los vasos linfáticos, estos nutrientes son los ácidos grasos de cadena larga, si, eso es, lo quilomicrones que comentamos anteriormente. Este reparto hacia el sistema linfático tiene un sentido muy importante y es para nutrir antes a tejidos vitales, como el corazón, aparte de nutrir al músculo esquelético y tejido adiposo. El corazón, posee grasa visceral que utiliza para nutrirse de energía, ya que es un músculo con muchísima demanda energética que tiene que ser atendida. Por este sentido entre otros, es tan importante, que la absorción de ácidos grasos de cadena larga se haga por medio del sistema linfático, para que sea un medio más rápido y no sea consumido antes por otros órganos. Los nutrientes que circulan por la vena porta son el resto, ácidos grasos de cadena corta (ácido acético, propiónico, butírico...), cadena media, aminoácidos, dipéptidos, tripéptidos, monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa)... Como ya hemos visto, el hígado recibe todos estos nutrientes y los gestiona, según la demanda de cada uno que necesite nuestro organismo en esos momentos.

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(Imagen 13 Absorción de Nutrientes de “Alimentación Equilibrada (Parte I: Nutrición Bromatología) de IFP Sanitaria Roger de Llúria por Susanna

Arjalaguer, Núria Guiu y Montse Reus. Revisión de Lluca Rullan)

Los nutrientes serán esenciales o no (05.07), dependiendo de si nuestro cuerpo puede sintetizarlos, o al menos hacerlo en la suficiente cantidad que nuestro organismo necesita. El hígado, en este caso, está muy especializado en esta función, transformando unos nutrientes en otros, por eso podemos oír sobre ácidos grasos esenciales, como el omega 3 o 6 o los aminoácidos esenciales. En el caso de los aminoácidos, nos detendremos un poco más para saber cuales son, ya que suele haber bastante lío con ellos. Existen 20 aminoácidos en nuestro organismo y el listado es el siguiente, siguiendo el orden alfabético:

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Aminoácidos (AA) Esenciales (8, 10 en niños):

Isoleucina(Ile)

Leucina (Leu)

Lisina (Lys)

Metionina (Met)

Fenilalanina (Phe)

Treonina (Thr)

Triptófano (Trp)

Valina (Val)

Arginina (Arg, en niños)

Histidina (His, en niños)

Aminoácidos (AA) no esenciales (12, 10 en niños):

Ácido aspártico (Asp)

Ácido glutámico (Glu)

Alanina (Ala)

Asparagina (Asn)

Cisteína (Cys)

Glicina (Gly)

Glutamina (Gln)

Prolina (Pro)

Serina (Ser)

Tirosina (Tyr)

Arginina (Arg, en adultos)

Histidina (His, en adultos)

Imagen 14 de AA Esenciales y No Esenciales (05.08)

Hablemos sobre este tema de esenciales y no esenciales, aunque sería más bien para el apartado de metabolización, para explicar alimentos con proteína completa e incompleta y su absorción intestinal, que está incluido en este apartado. Hablamos de que un alimento tiene proteína completa cuando contiene todos los aminoácidos esenciales. Nos referimos de proteína incompleta cuando un alimento es deficitario o le falta algún aminoácido esencial. En este

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sentido los alimentos de origen animal (carnes, pescados, huevos, lácteos y moluscos) contienen proteína completa y de alto valor biológico, es decir, que además tienen un alto contenido en aminoácidos, sobre todo los esenciales. En el mundo vegetal suele haber proteínas incompletas, salvo en ciertos alimentos como la quinoa, trigo sarraceno, amaranto, garbanzos, lentejas, soja, espirulina y las semillas de cáñamo. Con esto entraríamos en otro concepto en el del aminoácido limitante. Al margen de que la inexistencia de un aminoácido esencial crea una situación de dieta deficitaria, en cuanto a proteínas se refiere, también es necesario que los aminoácidos estén presentes en una proporción correcta, a esto se le llama Patrón Maestro de Aminoácidos (MAP, del inglés “Master Amino acid Pattern”). ¡¿Esto qué quiere decir?! Imaginemos un gráfico en donde en el eje vertical tenemos los gramos y en el horizontal los aminoácidos. Pongamos por ejemplo los aminoácidos esenciales:

Imagen 15 de Patrón Maestro de Aminoácidos (05.09)

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Ahora imaginemos que tuviéramos 40 gramos de leucina, el triptófano no se absorbería o se haría de forma casi nula. Las proteínas que se deberían sintetizar en nuestro cuerpo no lo harían o se harían incorrectamente porque, el AA triptófano, sería el limitante, es decir, el que nos falta o al menos en su proporción adecuada. Por el contrario, si la leucina estuviera en 100 se absorbería solo 55 porque el resto de aminoácidos serían limitantes, para absorber más, todos los demás aminoácidos tendrían que subir en la misma proporción.

Para tener las proteínas y hacerlas completas, si elegimos vegetales, tenemos que tener en cuenta que las legumbres son deficitarias en metionina, triptófano, cisteína y triptófano; los cereales en lisina e isoleucina; los frutos secos en cistina e isoleucina y las semillas en lisina. Así que, una buena combinación de alimentos para obtenerlas completas serían, las legumbres con cereales o frutos secos o semillas. Tampoco hace falta que sean en la misma comida esta combinación puede hacerse durante un día. Los buenos buenos conocedores de estas combinaciones son los veganos, ya que los vegetarianos al menos admiten en su dieta huevos y lácteos, que cuenta con proteína completa y, además de gran valor biológico. Ya vemos porque explicamos esto sobre los aminoácidos en la absorción, ¿verdad? Bueno, todavía queda algo más por explicar son los PDCAAS (05.10), que es la evaluación de la calidad de las proteínas según su digestibilidad. Los PDCAAS se muestran en tabla en donde también se detalla el escore de aminoácidos de los alimentos, es decir, si contienen proteína completa (en los que se muestra un 1):

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(Imagen 16 de PDCAAS de "Alimentación Equilibrada (Parte I: Nutrición Bromatología) de IFP Sanitaria Roger de Llúria por Susanna Arjalaguer,

Núria Guiu y Montse Reus. Revisión de Lluca Rullan”)

Como vemos, la digestibilidad y absorción de proteínas y, por lo tanto de aminoácidos, es mayor en los productos de origen animal. No obstante, no hay que desmerecer a los productos de origen vegetal puesto que pueden tener otras ventajas como puede ser bajo contenido en grasa, su alto contenido en minerales, vitaminas, fibra e hidratos de carbono.

Una vez comentados los interesantes datos anteriores sobre digestibilidad y nivel de absorción en el curioso caso de los aminoácidos, podemos seguir con la metabolización, ya que hemos llegado hasta la absorción al medio interno, es decir, al torrente sanguíneo.

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06. Transporte

Vamos a dedicarle algo de tiempo para saber cómo los nutrientes se transportan desde el intestino, al hígado o al sistema linfático y de ahí a todo el cuerpo por medio del torrente sanguíneo. Sé que esto lo hemos visto o comentado ya, por ejemplo, cuando hemos hablado de la transcobalamina-II (TC-II), que transporta la vitamina B12 a las células del organismo. Es bueno que demos algunos ejemplos más, puesto que no todos los nutrientes viajan de forma libre por el cuerpo.

Algunos ejemplos de transporte de nutrientes por medio del torrente sanguíneo (06.01), asociados a proteínas, glucoproteínas o lipoproteínas, son la transcobalamina-1, comentada antes, la transferrina que es una glucoproteína del grupo de las globulinas, sintetizada principalmente en el hígado, para el transporte de hierro en la sangre. El quilomicrón, las lipoproteínas (quilomicrón, antes mencionado; vLDL lipoproteína de densidad mayor que el quilomicrón; IDL lipoproteína de densidad mayor que el vLDL; LDL lipoproteína de densidad mayor que el IDL y la HDL lipoproteína de densidad mayor que el LDL). Las lipoproteínas son sintetizadas en el hígado, como dijimos, se encargan del transporte de lípidos (grasas) en nuestro organismo. Como todo el mundo sabe, las LDL son llamadas las grasas “malas” porque, llevan las grasas desde el hígado a las reservas de lípidos en nuestro organismo y porque se las relaciona con la acumulación de colesterol en las paredes arteriales, y las HDL son las llamadas grasas “buenas” porque, movilizan los lípidos desde nuestras reservas de grasas hacia el hígado para que sean eliminadas de nuestro organismo por medio de las heces, mediante la bilis, como comentamos antes. Lo que la

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población desconoce es el resto de lipoproteínas que también distribuyen las grasas por el organismo. En resumidas cuentas, se mueven en un círculo vicioso, como el que hemos comentado de las LDL y HDL, para transportar lípidos por el organismo. La albúmina, es una proteína sintetizada en el hígado, representa la mayor parte de las proteínas sanguíneas y con múltiples funciones, por ejemplo, el transporte de iones de calcio, de ácidos grasos libres, de hormonas tiroideas, de hormonas liposolubles, de bilirrubina no conjugada, etc. Está relacionada con el nivel nutricional de la persona porque, si se sintetiza poco, es decir si se produce poco, es porque la persona no tiene suficientes nutrientes para que el hígado pueda conformarla y si está en niveles normales o altos, entonces, demuestra un estado nutricional adecuado. Ahora lanzo una pregunta a los lectores, ¿creéis que esto es tan cierto y que sea así, si o si, o viendo todas las proteínas y otras moléculas que hemos visto (enzimas, coenzimas, ATP, proteínas sanguíneas, células y otras que no hemos visto) pueden marcar también un estado nutricional pobre? ¿Puede ser que nuestro organismo tenga una tendencia genética para crear estas proteínas antes de crear otras que también serían necesarias, como las hormonas, las del sistema inmune, enzimas, etc; y que entonces estas otras también marquen un estado nutricional adecuado o no? Y, si creéis que si, ¿por qué no se comprueban todos estos parámetros? Bueno, espero haberos hecho pensar y os mando un guiño sobre esto ;) ¡Jaja! A parte de lo que nos enseñen también tenemos que utilizar el sentido común para comprender el resto de cosas o su relación entre ellas.

Vamos a hacer una mención especial a la hemoglobina, aunque ya la hemos visto, es una hemoproteína sintetizada en la hematopoyesis realizada en la médula ósea. Se dedica al transporte de oxígeno y dióxido de carbono, como ya sabemos. Ahora pensaremos que, ¿esto que tiene que ver

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con la nutrición? Mucho, también nos nutrimos del aire que respiramos. Para que sean necesarias las reacciones químicas enzimáticas celulares es necesario el oxígeno, para oxidar los compuestos en las reacciones de reducción-oxidación (REDOX), como ocurre en los motores de los coches o cualquier otro tipo de combustión. Al igual que con los fuegos, si quitamos el factor oxígeno, acabamos con el triángulo del fuego y se acabó el incendio porque se nutre de él (combustible, comburente (oxígeno) y energía de activación). Acordémonos de lo que dijimos sobre la fosforilación oxidativa y el ciclo de Kreps, en esto interviene el oxígeno o para beta-oxidar las grasas, por ejemplo. Y eliminar el dióxido de carbono es necesario, puesto que es un gas de desecho producido en estas reacciones y, como todo el mundo sabe, es tóxico para nosotros. La hemoglobina, además, está relacionada con la bilirrubina puesto que, cuando su vida útil llega a su fin porque no funciona correctamente (en unos 120 días), tiene que ser destruida en los macrófagos del bazo o hígado, como explicamos en páginas anteriores.

Otros nutrientes navegan por el torrente sanguíneo, como la glucosa, fructosa, aminoácidos hasta llegar a las células para ser asimiladas (transportadas del medio externo celular al medio interno celular), como hacía en las células enterocitos del intestino y de forma similar (transporte pasivo, mediado por canales, proteinas de membrana, transporte activo mediante bombas). Un ejemplo de transportadores de membrana de estos nutrientes son los GLUT y SGLT, como ya comentamos en la absorción en los enterocitos. Si hablamos de los GLUT (06.02), hay muchos tipos diferentes, se han llegado a estudiar hasta 14 tipos distintos. Aunque utilicemos mucho el término de proteínas en estos transportadores, en realidad, son glucoproteínas (proteína+grupos carboxilo procedente de azúcares y/o cadenas de hidratos de carbono). Se clasifican en tres tipos

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de familia dependiendo de sus funciones y velocidad de afinidad por la glucosa. Así pues, la familia de clase 1 van del GLUT-1 al 4 y el GLUT-14; la clase 2 del GLUT 5 al 7, el GLUT-9 y el 11; la clase 3 son el GLUT-6, 8, 10 y 12. Hablemos un poco sobre ellos para hacernos a la idea de la complejidad de todo entramado de transportes y por la importancia que tienen en relación a la enfermedad de la diabetes, ordenémoslos por clases:

GLUT Clase 1 (06.02.01):

Los GLUT-1, como vimos, existen en los enterocitos del intestino pero también están presentes en el cerebro y, por tanto, en las neuronas, en el músculo esquelético (durante la gestación) y en los riñones, más concretamente en las nefronas (que son las unidades funcionales presentes en los riñones encargadas de la filtración glomerular, por tanto, de la filtración de la orina). Está presente en tejidos que utilizan la glucosa como combustible principal, es decir, glucodependientes (eritrocitos, retina ocular, médula adrenal y tejido nervioso). También se muestra en numerosos tejidos, aunque no sean glucodependientes, convirtiendo a esta proteína transportadora en la más numerosa para el transporte de glucosa.

GLUT-2 que también se encuentra en los riñones, hígado, páncreas y parte del intestino delgado. Esta proteína posee muy poca afinidad por la glucosa pero tiene una muy importante acción sensorial de la misma, a parte de otras. Datos curiosos de este transportador es que, en los islote pancreáticos que regulan la insulina y el glucagón y la producción de las mismas hormonas (como ya explicamos), este transportador está presente para detectar los niveles de glucosa en sangre y así actuar en consecuencia con la insulina o el glucagón. Aquí demuestra su gran importancia

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como transportador con función glucosensora. También se activan cuando el azúcar en sangre está tan alto, como para requerir la liberación de una cantidad elevada de insulina por parte de las células beta pancreáticas. Por tanto, tiene un importante papel regulador del azúcar y la insulina, modulando de cierto modo la producción de la misma ya que disminuye la glucosa en sangre cuando está muy elevada. También es un transportador bidireccional, es decir, sirve para transportar glucosa desde la sangre a la célula y viceversa, como ocurre en el hígado. Después de las comidas, el GLUT-2 en el hígado, transporta glucosa de la sangre a los hepatocitos para ser convertida rápidamente en glucógeno y, en periodos post-pandriales de larga duración (unas 6-8 horas después de las comidas), el glucógeno almacenado se degrada para salir al torrente sanguíneo, por medio de estos mismos transportadores. Además, hace no mucho se ha descubierto que también puede transportar fructosa. Como vemos, parecía un transportador poco significativo por su poca afinidad a glucosa pero vemos que contiene múltiples funciones y muy importantes.

GLUT-3 está presente en el corazón, sistema nervioso central, riñón, hígado y en la placenta. Al contrario que el GLUT-2, este transportador tiene una muy alta afinidad por la glucosa, de hecho es el de más alta afinidad por ella, es decir, aportaría mucha glucosa y por tanto mucha energía. Si existe un fallo genético de este transportador en un embrión, se produce su muerte por apoptosis, es decir, debido a la muerte celular.

GLUT-4, que también presenta una alta afinidad por la glucosa, está presente en el tejido muscular cardíaco, músculo estriado y tejido adiposo. El GLUT-4 se expresa en tejidos sensibles a la insulina (recordemos, hormona pancreática que sirve para introducir la glucosa en todos los tejidos corporales cuando el azúcar en sangre es alto y/o hay demanda de glucosa en las células). La insulina es una

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hormona que, como la gran mayoría, simplemente es un mensajero que informa a las células para iniciar cambios de algún tipo, en este sentido, activa este transportador para que deje la entrada de glucosa a la célula. La insulina en realidad tiene otro receptor específico de membrana para ella y activar los GLUT. Este transportador es el más famoso y más importante o interesante para los diabéticos.

(Imagen 17 GLUT-4 e Insulina de “gse.com en Ejercicios de Fuerza en Diabéticos”)

GLUT-14, presente en los testículos y descubierta no hace mucho tiempo, en 2002 en el instituto Burnham en La Jolla, California, EE.UU. Ha sido el último transportador descubierto y, de momento, se carece de mucha información sobre él.

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GLUT Clase 2 (06.02.02):

Los GLUT-5 son exclusivos del transporte de fructosa y se encuentran en el intestino (absorción de fructosa), testículos, riñones y, en menor medida, en músculo esquelético, tejido adiposo y eritrocitos.

GLUT-7 es un transportador de glucosa y fructosa de alta afinidad, presentes en el intestino delgado, grueso, próstata y testículos.

GLUT-9 es expresado en el riñón, hígado, intestino delgado, pulmones, leucocitos y la placenta.

GLUT-11 tiene alta afinidad por la fructosa y baja por la glucosa. Está subdividido a su vez en tres grupos o isoformas (son las distintas formas de una misma proteína) y, dependiendo de estas isoformas, se expresará en sitios distintos de nuestro organismo, estas son: GLUT-11A: se expresa en el corazón, músculo esquelético y riñones. El GLUT-11B en los riñones también, tejido adiposo y placenta. GLUT-11C: en corazón, páncreas, músculo esquelético y tejido adiposo, tiene baja afinidad por la glucosa. En esta última forma la fructosa inhibe el transporte de glucosa.

GLUT Clase 3 (06.02.03):

GLUT-6 tiene baja afinidad por la glucosa. Este transportador se expresa en cerebro, bazo y leucocitos.

GLUT-8 presenta alta afinidad por la glucosa y es inhibido por otros dos azúcares, la D-Fructosa y la D-Galactosa (recordad que la forma D de las estructura de los azúcares es la natural y la que debería ser normal, al contrario de los aminoácidos que es la L). Se encuentra en los testículos, cerebelo, hipocampo y blastocisto y en mucha menor

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concentración en el corazón, intestino delgado, bazo, próstata, el resto del cerebro y músculo esquelético. También se puede encontrar en la Diabetes tipo II (recordemos que la diabetes es una enfermedad metabólica relacionada con el metabolismo de los azúcares).

GLUT-10 se expresa en alteraciones del gen o genes que codifican esta proteína que están involucrados en la predisposición de padecer Diabetes tipo II. Se encuentra en hígado fetal y adulto, en el páncreas, en el cerebro adulto y fetal, en el músculo cardíaco, pulmón, músculo esquelético, en los riñones y en la placenta.

GLUT-12 es el segundo sistema transportador de glucosa sensible a la insulina. Se expresa en el intestino delgado, músculo esquelético, tejido adiposo y próstata. Tiene relación con la nefropatía diabética.

GLUT-13 o HMIT (H+/mio-inositol acoplado) se denomina con el H+ porque está acoplados a protones (iones de hidrógeno). Transporta mioinositol y sus derivados fosforilados. Se expresa en el cerebro, más concretamente en las glías o neuroglias (las células que aportan nutrientes y protección a las neuronas). Desempeña un importante papel en el crecimiento neuronal y actividad sináptica.

Ya que nos hemos adentrado de lleno en los transportadores de glucosa, que es un mundo muy interesante y emocionante, hablemos de los SGLT (06.03) (viene del inglés “Sodium/Glucose Transporters”), que son los transportadores de glucosa asociados al sodio (Na+). Como sucedía con el agua, el sodio activa el transportador SGLT, ¿de qué manera? El sodio entra en la célula por medio de las bombas de sodio-potasio que ya vimos. Esta concentración positiva de iones de sodio (Na+) provoca un

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cambio estructural en la proteína SGLT, aumentando así su afinidad a la glucosa y permitiendo su entrada a la célula. Esto es lo que sucedía en el intestino, para la absorción de glucosa, con los transportadores SGLT-1. Como ocurría en los transportadores GLUT en los SGLT también existen 6 tipos dependiendo de su isoforma, son los siguientes:

SGLT-1 se expresa en el ser humano, principalmente, íleon (tercer segmento del intestino delgado) que es el sitio fundamental de absorción de monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa y manosa), en el corazón y riñones. Transporta glucosa y galactosa. Transporta 1 glucosa por cada 2 sodios (Na+) transportados al MIC. La deficiencia congénita de este transportador en el intestino puede provocar el síndrome de la mala absorción de la glucosa. Esto conlleva a la diarrea y habría que eliminar varios carbohidratos de la dieta. Al ser un fallo congénito, es decir, desde el momento del nacimiento, es un fallo que normalmente se detecta en lactantes. Cuando se activa este transportador, a la vez que se transportan 2 moléculas de sodio y 1 de glucosa, también se transporta 260 moléculas de agua, suponiendo esto una absorción de agua diaria de 5 litro de media.

SGLT-2 se expresa sobre todo en la corteza renal (en el túbulo contorneado proximal de las nefronas) y en mucha menor medida en el íleo. Como en el anterior transportador, el SGLT-2 absorbe sodio, glucosa y agua pero, en este, por cada molécula de Na+ absorbe 1 de glucosa. Estas propiedades permiten que, en los riñones, se pueda reabsorber sodio, glucosa y agua en los túbulos contorneados proximales de las nefronas, cuando esto sea necesario. Esto nos puede sonar un poco a chino, expliquemos cómo son las nefronas para entenderlo mejor. La sangre llega a la nefrona por medio de la cápsula de Bowman, que es como una pelota en donde se encuentra el capilar sanguíneo y el tejido epitelial de la propia cápsula

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que envuelve el capilar. Entre el capilar sanguíneo y la piel de la cápsula de Bowman se produce el filtrado de la sangre (agua, solutos, pequeñas proteínas, glucosa, etc). Esta solución acuosa sigue navegando por una serie de conductos llamados túbulos contorneados que están compuestos por el túbulo contorneado proximal (el más próximo a la cápsula de Bowman), el asa de Henle y el túbulo contorneado distal (que está más distante de la cápsula de Bowman). El túbulo contorneado distal desemboca en el túbulo colector, en donde se excreta la orina que va a ser expulsada al orinar. Resumiendo, la cápsula de Bowman hace un primer filtrado y luego, en los túbulos contorneados, se produce una reabsorción de nutrientes y líquidos que puedan ser necesarios en esos momentos, como hemos dicho antes, de agua, sodio y glucosa, que es lo que hacen los SGLT-1 y sobre todo los SGLT-2. Por eso el defecto congénito de este transportador provoca glucosuria renal primaria, es decir, presencia de glucosa en la orina por fallo en el propio riñón y también se presentan niveles de glucosa normales en sangre y tolerancia oral a la lactosa.

SGLT-3 se expresa en el músculo estriado y en el liso (músculo involuntario como el de los intestinos y órganos) y en la membrana plasmáticas de las neuronas colinérgicas (las productoras de acetilcolina que es un neurotransmisor excitante en las sinapsis nerviosas). Como en el SLGT-1 absorbe 1 glucosa por cada 2 sodios absorbidos pero tiene poca afinidad por la glucosa, así que la absorbe poco. Como ocurría con el GLUT-2 se comporta más como un glucosensor, regulando así la actividad de las células en las que se encuentra, aunque todavía se desconoce exactamente cómo lo hace.

SGLT-4 se encuentra en el intestino y riñones absorbiendo todo tipo de monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa y

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manosa). No se disponen de muchos más datos sobre él hasta el momento.

SGLT-5 se expresa en el intestino delgado y riñones. Aún no se cuentan con muchos datos de este transportador.

SGLT-6 parece ser un transportador similar al SGLT-1 aunque todavía se desconocen muchos datos sobre este transportador.

(Imagen 18 de GLUT y SGLT en Intestino de

“https://pguploads.wordpress.com/2013/04/06/sglt-and-glut-glucose-

transport/”)

El sentido de todas estas parrafadas de transportadores para la asimilación de los nutrientes en las células, es para que entendamos que todos todos los nutrientes navegan a todas y cada una de nuestras células de nuestro organismo, a TODAS, nuestro cerebro (neuronas y neuroglias), nuestras

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células musculares (miocardio, músculo estriado (el bonito de los bíceps y la tableta de abdominales) y músculo liso (el involuntario de los órganos, excepto el del corazón)), los osteoblastos (células óseas formadoras de tejido óseo), riñones, pulmones, intestino, eritrocitos y leucocitos, es decir, glóbulos rojos y blancos, nuestro pelo, etc, etc, etc.

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07. Asimilación

Es un concepto del que ya hemos hablado y visto en el tema anterior de transporte. Como bien dijimos, es el “transporte de nutrientes del medio extracelular (MEC) al medio intracelular (MIC)”. También se entiende como el resultado final de las reacciones químicas que se dan en la metabolización de los nutrientes. Es decir, los productos finales que suele tener almacenada la célula para mantenerse, como puede ser el ATP que está presente en ella, su membrana celular con sus transportadores de membrana, sus mitocondrias ya formadas, su aparato de golgi ya formado el potasio en ella contenida para estar estable. Es un concepto que se entiende como que es el proceso por el cual la célula hace como suyo los nutrientes que ha recibido. Un ejemplo de asimilación sería, por ejemplo, como una célula muscular ya formada y con un contenido “estable”. De hecho, no existe nutrición si no existe nutrición celular, por tanto, si no existe asimilación celular. Si esto no ocurre NO estamos nutridos. Es muy importante meternos esto la cabeza, nosotros “no nos nutrimos”, se nutren nuestras células, que nos conforman en su conjunto a nosotros como personas. Si tus células musculares no están bien nutridas, no tendrás fuerza para ejecutar movimientos, si tus células óseas no están bien nutridas tendrás huesos más quebradizos, si tus células hepáticas no están bien nutridas no funcionará bien el hígado, si tus células neuronales no están bien nutridas no pensarás con claridad, si tus células del sistema nervioso no están bien nutridas tu sensibilidad y activación muscular serán menores, las células de los islotes pancreáticos no producirán bien hormonas, lo mismo le ocurrirá a las células de los órganos reproductores en la producción de sus hormonas… ¿No creéis que será cierto? Más adelante,

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cuando expliquemos el síndrome de malabsorción lo veremos más claramente y con ejemplos sobre estudios realizados.

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08. Metabolización

Este es un proceso llevado a cabo por nuestro organismo, cuando ya hemos absorbido los nutrientes en el intestino y son transportados por el torrente sanguíneo, por el cual se producen una serie de reacciones químicas necesarias para la conversión, de estos nutrientes, a productos que el organismo pueda aprovecharlas para llevar a cabo las funciones vitales que nos permite poder vivir (08.01). En las siguientes líneas iremos comprendiendo mejor este concepto, aunque es cierto que en las páginas anteriores ya se ha comentado un poco este tipo de función, por ejemplo, la que realiza el hígado convirtiendo una serie de nutrientes en otros, eso sería un ejemplo de metabolización. Esto ocurre dentro de todas las células de nuestro cuerpo por medio de reacciones químicas, producidas por enzimas que sirven para catalizarlas, como ya sabemos.

Como hemos visto, menos los ácidos grasos de cadena larga, el resto de nutrientes llegarán al hígado por medio de la vena porta, para ser gestionados de la mejor forma posible en el momento en el que se reciben. Hay veces que no se necesita de ninguna gestión para ser convertidos, sino que son devueltos al torrente sanguíneo para que sean aprovechados tal cual y, otras veces, requieren de una conversión dependiendo de lo demanda del sustrato, como por ejemplo sucede con los aminoácidos que hemos mencionados, convirtiendo unos en otros como ocurre con los aminoácidos no esenciales. Veamos ejemplos de metabolización (08.02) para comprender mejor este concepto.

El primer ejemplo que vamos a mostrar es la conversión que hace el hígado de los azúcares en glucógeno hepático (08.02.01), ya que hemos visto los transportadores de glucosa y

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comprendemos mejor cómo funciona. Esta conversión de la glucosa sanguínea en glucógeno hepático se llama glucogenogénesis, al proceso de creación de nuevas moléculas o cadenas más grandes se le llama síntesis. Esta síntesis de nuevo glucógeno el hígado lo hace en varios pasos. Primero la glucosa se transforma en glucosa-6-fosfato por medio de la obtención de la energía de una molécula de ATP (molécula de mucha energía, acordémonos). Se llama así a esta nueva molécula porque capta el fósforo consumido en la reacción. El ATP contiene 3 fósforos (cada uno de ellos con enlaces muy fuertes a oxígenos (doble enlace y un enlace simple) y a grupos hidroxilos (enlaces simples a OH)), en la reacción pierde 1 de ellos, para ser cedido a la molécula de glucosa, de ahí su nuevo nombre. Inmediatamente después se transforma en glucosa-1-fosfato. De esta última forma se transforma en UDP-glucosa gracias a una molécula de UTP. El UTP es otra molécula energética llamada Uridina trifosfato parecida al ATP. Contiene también tres fosfatos, lo que sucede que esta molécula suele ser más específica de determinadas reacciones debido a su estructura molecular. Por último, existe una reacción provocada por la enzima glucogenina para empezar a formar las ramificaciones de glucosa en glucógeno pero antes de esto, actúa otro enzima más, la glucógeno sintetasa, que es la que finalmente crea la cadena de glucosas convirtiéndolo en glucógeno. Cuando existe una ramificación de 10-12 glucosas la enzima glucogenina ya no es necesaria en las reacciones y se separa. Otro ejemplo de metabolismo sería la glucogenólisis pero, en este caso, no ocurre en periodo prandial (nada más comer), si no postprandial de unas 6-8 o 2 horas de ejercicio intenso. En estas reacciones catabólicas intervienen la enzima glucógeno fosforilasa y la enzima desramificadora del glucógeno, realizando la acción inversa a la glucogenogenésis (síntesis de glucógeno). Si nos damos cuenta, no hemos hablado en la glucogenólisis de moléculas

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energéticas en las reacciones químicas, puesto que, al ser de catabolismo, éstas suelen liberar energía y no consumirla, por eso mismo se utilizan para conseguir energía en su degradación. Como vemos, un mismo compuesto desde su forma inicial hasta su forma o unión a un producto final puede pasar por distintas estructuras químicas, distintas reacciones químicas y distintas enzimas que intervienen en cada reacción. En este ejemplo de metabolismo de la glucosa podríamos imaginarnos a un ejército, en el que las enzimas son sargentos que coordinan a sus soldados y, para ello, van detrás de ellos alineándolos. Claro, esto conlleva un gasto de energía, corriendo para coordinar esa formación en forma de cuadrado, por ejemplo. A la hora de romper la formación los sargentos solo deberían gritar “¡rompan filas!”, así cada uno va por su parte y el sargento no gasta apenas energía, solo para gritar y/o agitar los brazos para indicarlo visualmente. Así entendemos mejor porque se utiliza energía al formar y se libera energía al romperse, ¿verdad?

(Imagen 19 Glucogenogénesis “https://www.slideshare.net/JeanLoayza93/19-metabolismo-del-

glucogeno”)

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Hablemos ahora de la dopamina (08.02.02), sintetizada en la sustancia negra presente en su mayoría en el mesencéfalo ( situado en la parte superior del tronco encefálico y por debajo del cerebro y del diencéfalo), hipotálamo (situado un poco por encima y hacia delante del mesencéfalo) y ganglios basales (situados por delante y encima del tálamo y por debajo del cerebro). También son las llamadas neuronas dopaminérgicas. Son las encargadas de producción de dopamina a partir de un aminoácido no esencial la tirosina. Se denomina sustancia negra porque está teñida de un pigmento negro llamado neuromelanina. La dopamina es un neurotransmisor, es decir, está presente en las sinapsis neuronales y se transmite, por medio de las vías dopaminérgicas, a otras zonas del cerebro, por ejemplo, a las que controla el movimiento y el equilibrio. Cuando hablamos de vías dopaminérgicas se refiere a las rutas por la que navegan estos neurotransmisores en las distintas partes del cerebro. Existen otro tipo de vías como las colinérgicas (rutas de la acetilcolina, que es un excitante nervioso en las sinapsis nerviosas), vías noradrenérgicas (que también producen excitación, por ejemplo, en situaciones de lucha o huida, también actúa en la atención y en el despertar), vías serotoninérgicas (regulan la acción de las sinapsis nerviosa, también se podría decir que es similar a la dopamina pues regula que en las sinapsis nerviosas se hagan correctamente sin que exista también un exceso de excitabilidad, además es necesaria en la inducción al sueño), etc. La dopamina, tiene un papel regulador de las respuestas de excitabilidad nerviosa en las sinapsis nerviosas pues hace un papel antagonista a la acetilcolina (neurotransmisor de excitabilidad nerviosa). Al intervenir en la relajación nerviosa provoca que los movimientos sean armónicos, coordinados y que se tenga un buen equilibrio. Esto también permite que exista una contracción y relajación muscular, también interviene en la sensación de bienestar y, por lo tanto, evita el estrés. En las zonas donde se

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encuentra la sustancia negra existen las enzimas encargadas de la síntesis de dopamina a partir de la tirosina (a partir de L-tirosina, recordemos que es su forma natural y con la que trabaja mejor nuestro organismo), estas son la tirosina hidroxilasa (TH) y la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos o L-DOPA descarboxilasa. Primero, la enzima tirosina hidroxilasa (TH) utiliza la L-tirosina, oxígeno y la coenzima o cofactor tetrahidrobiopterina (BH4) para formar L-DOPA (L-3,4-dihidroxifenilalanina). Posteriormente, la enzima descarboxilasa de aminoácidos aromáticos o L-DOPA descarboxilasa convierte la L-DOPA en dopamina. Como volvemos a ver, se necesita un nutriente, oxígeno y una actividad enzimática para generar el producto final deseado, además, se hace en dos pasos, como ocurre en muchas de las reacciones. Dos pasos en los que también tiene que haber un nivel adecuado de producción de las enzimas implicadas para que se pueda producir. Recordemos que las enzimas también son cadenas proteicas sintetizadas a partir de los sustratos obtenidos en la dieta. Es decir, éstas a su vez son creadas previamente por otras enzimas para que puedan producir estas reacciones.

A la par de lo comentado antes, podemos poner el ejemplo del aminoácido esencial triptófano para crear melatonina (08.02.03) en la glándula pineal, que nos induce al sueño y regula los ciclos circadianos de nuestro cuerpo, para regular el estado de vigilia y descanso. Evidentemente, es una acción muy importante, como todos sabemos, dormir bien es muy importante para nuestra salud. Esta glándula que, se sitúa por detrás del hipotálamo y un poco por encima del cerebelo, está pendiente del paso del día a la noche para poder regular la producción de melatonina por la noche y hacernos descansar en condiciones. Como hemos indicado antes, la melatonina se sintetiza a partir de una aminoácido esencial, eso quiere decir que, si no lo obtenemos por medio

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de la dieta el cuerpo no lo produce o lo hace en cantidades muy bajas e insuficientes, fijáos lo importante de una alimentación y absorción de nutrientes adecuada. Para que el triptófano, obtenido en la dieta, sea convertido en melatonina, antes tiene que ser convertido en 5-hidroxitriptófano mediante la enzima triptófano-hidroxilasa, posteriormente, se descarboxila por medio de la enzima N-aciltransferasa (NAT) y forma la serotonina. Si estas neuronas no produjeran serotonina, no podríamos tener un sueño reparador, entrar correctamente a la fase REM del sueño y, por lo tanto, estaríamos cansados todo el día, tendríamos pérdida de concentración, confusión mental y otros trastornos similares.

Como vemos, la nutrición afecta a todo, no solo a que tengamos más o menos peso sino, también, a que estemos más atentos, activos, a la lucidez mental, a reacciones del sistema nervioso, trastornos de comportamiento…

Ahora vamos a ver un claro ejemplo de ganancia de peso que a la gente suele preocuparle, es la síntesis de triglicéridos (08.02.04) en nuestro tejido adiposo, nuestros “michelines”. En nuestro tejido adiposo existen una serie de células encargadas de sintetizar triglicéridos, estas células son los llamados adipocitos. Estos convierten las reservas de grasa en forma de triglicéridos, también en varios pasos. Primero, los ácidos grasos llegados a los adipocitos son convertidos en Acil-CoA gracias a la coenzima A. Después, el glicerol-3-fosfato se cataliza por la enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa (GPAT), esto da como resultado el ácido lisofosfatídico. Seguidamente actúa la enzima acil-glicerol-fosfato-acil transferasa (AGPAT), que transforma el compuesto anterior en ácido fosfatídico. Por último, una serie de enzimas las fosfatasas del ácido fosfatídico (PPAPs) convierte el ácido fosfatídico en triglicéridos, que es la unión de 3 ácidos grasos unidos a un glicerol. Como vemos, para ganar peso, necesitamos de aminoácidos (pues

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conforman las proteínas enzimáticas y las coenzimas), vitaminas (como la B5 presente en la coenzima A), energía (ATP presente en la primera reacción de acil-CoA y aportada por los adipocitos, en este caso, para que se pueda producir la reacción de anabolismo, como hemos indicado en anteriores ocasiones) y lípidos (ácidos grasos y gliceroles) para conformar los depósitos de triglicéridos.

Como ya hemos visto, el metabolismo y los nutrientes están presentes en todas las células de nuestro cuerpo, hepatocitos, neuronas, adipocitos, etc. Como no vamos a indicar más reacciones químicas para ejemplificar lo que sucede cuando hablamos de metabolismo, pues creemos que ya queda bien claro que es lo que sucede detrás de esa palabreja llamada metabolismo, podemos seguir indicando otros ejemplos. Como ha ocurrido en las reacciones anteriores, para la síntesis de tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) (08.02.05), las células de la tiroides también sintetizan estas hormonas a partir de la conversión de la tirosina en estos compuestos. Diferenciemos entre tiroxina (hormona) y la tirosina (aminoácido). La tiroxina es una hormona compuesta por 2 aminoácidos de L-tiroxina y unidos por medio del yodo. Las hormonas T3 y T4 sirven para la regulación de las reacciones enzimáticas de todo el cuerpo, como las que vimos anteriormente, regulando su velocidad de reacción. La T3 es una hormona de máxima actividad, es decir, promueve que las reacciones enzimáticas sean más rápidas o se produzcan, utilizándose más esta forma por medio de las células, y la T4 es mucho más abundante pero de menor actividad. La T4 se suele utilizar para que las reacciones enzimáticas sean más lentas pero más prolongadas en el tiempo o para ser convertida en T3 cuando llega a una célula diana que la vaya a utilizar y, por medio de una acción enzimática también, convierte la T4 en T3 (su forma activa como se suele decir). Ejemplos de metabolismo mucho más complejos serían la creación de las

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propias células, no como la de las moléculas que hemos hablado hasta ahora, que serían células musculares, óseas, neuronas, células enterocitos, células epiteliales (piel), células beta pancreáticas, etc. O mismamente ejemplos de sus estructuras organulares contenidas en todas las células como pueden ser las mitocondrias, que también poseen estructura proteica y ADN propio (el ADN mitocondrial es el heredado por parte de las madres, según se tiene constancia hasta ahora), aparato de Golgi (sintetiza hidratos de carbono, los combina con proteínas y los empaqueta en forma de glucoproteínas), ribosomas (sintetizan proteínas), proteosomas (que hace la acción contraria, destruyen proteínas plegadas incorrectamente producidas por la célula), núcleo (que contiene el ADN), retículo endoplasmático (RE; contiene enzimas digestivas que degradan componentes celulares defectuosos y partículas ingeridas; es como el sistema digestivo de la propia célula)... Todo este entramado de estructuras y células está repleto de reacciones químicas para formarse, repararse, destruirse y construir nuevas células. Para eso es necesario aminoácidos, lípidos, glúcidos, vitaminas, minerales, oligoelementos y gases, procedentes de los alimentos que ingerimos y del aire que respiramos.

Podríamos haber comentado las rutas metabólicas en este apartado pero, nos habríamos quedado con una idea muy superficial, de lo que ocurre en nuestro cuerpo cuando se metabolizan nutrientes que hemos absorbido. Si hubiéramos explicado las rutas metabólicas de forma sencilla seguro que nos habríamos quedado solo con el concepto de los macronutrientes (hidratos, proteínas y lípidos) y no contaríamos con la importancia de los micronutrientes (vitaminas, minerales y oligoelementos). Y si hubiéramos explicado las rutas metabólicas con mucho detalle nos habríamos desviado mucho del tema que nos atañe, además de ser muy muy complejo y tenernos que haber que

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sacado la carrera de biología o bioquímica para entenderlo a la perfección. Creo que con estas explicaciones nos damos cuenta que los alimentos no solo sirven para generar músculo, ganar o perder grasa, generar glucosa o almacenarla, sino que también ocurre otra multitud de cosas que son de vital importancia para un buen funcionamiento de nuestro organismo. Por eso, muchas veces no se establece una relación directa de lo que nos sucede con un estado inadecuado de nutrición.

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09. Excreción

Al contrario de lo que hemos visto hasta ahora, el proceso de excreción, va destinado a la eliminación y expulsión de sustancias de nuestro cuerpo. Estas sustancias son nutrientes o compuestos del resultado de las reacciones químicas enzimáticas que hemos visto en el apartado anterior pero, estas sustancia ya no son necesarias para nuestro organismo. Por ello, estos productos de desecho tienen que ser excretados de nuestro organismo, bien por las heces, orina (micción), sudor (por la piel) o por la exhalación en la respiración, como podría ser el caso del CO2 espirado en el proceso de respiración.

Ya vimos algo relacionado con la excreción cuando explicamos la bilis, hígado y las HDL. El hígado es el encargado de la excreción de sustancias liposolubles (09.01), sobre todo. Por este sentido, como dijimos, los HDL se encargan de transportar las grasas, en forma de colesterol y triglicéridos, desde las reservas de grasa de nuestro cuerpo (los odiosos michelines) hasta el hígado, para que éste las gestione, las excrete en el duodeno y puedan ser expulsadas en las heces, siguiendo todo el recorrido del intestino. Si bien es cierto, como explicamos, estas grasas presentes en los ácidos biliares también emulsionarán las nuevas grasas procedentes de los alimentos que ingerimos y, de hecho, algunas de ellas volverán a ser absorbidas en el intestino pero otra parte serán excretadas.

Si bien es cierto que el hígado excreta sustancias liposolubles, en su mayoría, para ser expulsadas en las heces, también interviene en el proceso de degradación de otras sustancias para que también puedan ser eliminadas. Por ejemplo, el hígado destruye multitud de proteínas

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sanguíneas que ya son viejas o defectuosas y, por tanto, funcionalmente poco eficientes. Antes de ejemplificar estas excreciones debemos explicar que el hígado posee dos vías de excreción o eliminación, estas son la vía directa y la indirecta. La vía directa es la excreción que efectuá en el duodeno, para excretar las sustancias de desecho en las heces, y la otra vía sería la indirecta o sanguínea o renal, para excretar las sustancias por la orina. Expliquemos un poco mejor esta segunda vía o indirecta porque queda un poco raro decir que el hígado excreta por los riñones, ¿verdad? En realidad quién produce la excreción son los riñones, está claro, pero el hígado es el responsable de degradar las sustancias sanguíneas, previamente, para que los riñones puedan excretarlas por medio de la orina. No nos adentraremos en profundidad en este sentido pero si es bueno que nos quedemos con una idea clara y general de lo que sucede. Como sabemos, al hígado llegan multitud de sustancias sanguíneas y, como buen gestor metabólico, decide el destino de ellas. Las que decide destruir y, el desecho de esta destrucción, queda como resultado sustancias liposolubles, decide que el camino que han de tomar estas sustancias sean el torrente sanguíneo. Si, en el torrente sanguíneo también fluyen sustancias de desecho. Estas sustancias navegan hasta los riñones donde, éstos, las filtran y las excretan por medio de la orina. Como vemos es otro claro ejemplo de colaboración entre órganos y de que todo nuestro organismo está conectado y lo que le suceda a un órgano puede ser causa directa o indirecta de lo que le pueda suceder también a otro.

Ejemplos de excreciones hepáticas serían el proceso de eliminación de la bilirrubina (explicado en páginas anteriores y visto como vía directa de excreción hepática), urea (ejemplo de vía indirecta; el hígado transforma el amoniaco (NH3) procedente de la degradación de proteínas (recordemos el sentido de la forma L o D de los aminoácidos

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por su grupo amino (NH2)) a urea), colesterol y sales biliares. El hígado convierte el amoniaco en urea porque el amoniaco es altamente tóxico y la urea es mucho menos tóxica, más soluble y puede adherirse a los tejidos hasta ser excretada por los riñones debido a su baja toxicidad.

Ejemplos de excreciones renales (09.02) serían sustancias mayormente hidrosolubles como los propios líquidos (agua en un 95%), minerales (calcio, sodio, potasio...), creatinina, urobilinógeno (producidos por el metabolismo de la bilirrubina), glucosa abundante por ejemplo en los diabéticos no tratados, etc. Ya vimos la estructura de los riñones y sus nefronas y qué función desempeñaban, por tanto, sabemos de qué forma llega la urea y el resto de sustancias de desechos a los riñones (por medio de la cápsula de Bowman) y cómo se excretan.

Ejemplos de excreciones en el sudor (09.03), que son algo similares a las de la orina, siendo también principalmente agua, minerales (sodio, potasio, magnesio...), ácido úrico, amoníaco, urea (por estos tres últimos sustratos es por lo que se relaciona la gota con la sudoración), anticuerpos (un motivo de porque sudamos más cuando estamos enfermos) y ácido láctico (producido por la degradación de glucosa para la obtención de energía en los ejercicios anaeróbicos por la ausencia misma de oxígeno e incluso también en los aeróbicos).

Cómo de sistema digestivo versa nuestro libro, continuamos con el camino hacia la excreción fecal (09.04). Como ya llegamos un largo recorrido en nuestro libro, sabemos muchas más cosas que antes de empezarlo, por ello sabemos que, en el intestino delgado se absorben la mayor parte de nutrientes, estando dividido en duodeno, yeyuno e íleon. Siguiendo el curso natural de los alimentos en nuestro organismo, llegamos al intestino grueso, en este punto tenemos algunos alimentos todavía sin absorber, sustancias

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que van destinadas a ser excretadas en las heces y fibra alimentaria. El nexo de conexión entre el intestino delgado y el grueso es la válvula ileocecal, que desemboca en la parte inicial del intestino grueso (09.05), la cual también se denomina ciego, donde además se encuentra el apéndice vermiforme o comúnmente llamada apéndice (los que hayan sufrido de apendicitis conocerán bien esta parte). El ciego mide unos 5 centímetros. En este punto el quimo alimenticio cambia de nombre, llamándose bolo fecal. En el intestino grueso se absorben algunos nutrientes y agua pero también desempeña un papel fundamental en la conformación de las heces. El intestino grueso, está compuesto por el colon ascendente, que asciende desde la parte final del intestino delgado (en la parte inferior derecha de nuestro abdomen), hasta tocar con el hígado en el que se produce una doblez llamada ángulo hepático o cólico derecho, indicando así el inicio del colon transverso. El colon ascendente mide unos 25 centímetros. Continuamos por el colon transverso, que atraviesa nuestra parte superior del abdomen de derecha a izquierda, por debajo del hígado, estómago y bazo. Al llevar al bazo se produce otra doblez llamada ángulo esplénico o cólico izquierdo. Mide unos 50 centímetros. Seguido al colon transverso prosigue el colon descendente, que recorre nuestro abdomen en la parte izquierda de arriba a abajo, hasta llegar a otra doblez que indica el fin del colon descendente y el inicio del colon sigmoide. La parte descendente mide unos 25 centímetros. Por último, para terminar el colon, nos encontramos con el colon sigmoide que viene desde la parte inferior izquierda del abdomen hasta la parte central y baja pero situándose hacia la parte posterior de nuestro cuerpo, para unirse al recto. El sigmoide mide unos 25 centímetros. El recto ya termina en el canal anal o ano, que es donde se excreta al exterior las heces. El recto mide unos 20 centímetros. Todo este recorrido le confiere una longitud final al intestino grueso de 1 metro y 50 centímetros, aproximadamente.

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A modo de nota, podemos hacer una reseña sobre la denominación de las distintas partes del abdomen, que no hemos querido comentar en el párrafo anterior para no liar con más terminología. Vamos a indicarlas ahora y así podéis haceros un mapa mental de cómo son y por donde estarían las partes indicadas en el párrafo anterior, así tenéis una pequeña tarea personal a realizar. Imaginemos el abdomen de otra persona, mirándole de frente y excluyendo el pecho. Ahora lo dividimos en 6 partes iguales. A continuación vamos a poner nombre a cada una de esas partes, como vemos en la siguiente imagen:

(Imagen 20 Partes del Abdomen de “http://cirugiageneral.weebly.com/cirugiacutea-general.html”)

¿Habéis terminado de analizar la imagen e imaginaros por donde pasarían las distintas partes del intestino grueso?

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Bien, sigamos entonces. Quien no se haya hecho a la idea, puede ver la siguiente imagen, es sencillo:

(Imagen 21 del Intestino Grueso de “https://portal.alemana.cl/”)

El intestino grueso es un interesante órgano, fuente de multitud de estudios en estos últimos años, aunque se oiga mucho más como colon. Está siendo foco de estudio debido a que, tiene una interesante variedad de pequeños seres que viven dentro de él de forma armónica, llamada flora bacteriana. Estas bacterias llevan miles de años con nosotros, viviendo en armonía con nuestro organismo y ofreciendo protección y otras interesantes propiedades, que veremos a continuación. No vamos a profundizar mucho en este campo pues es extensísimo y cada vez lo es más, ya que se descubren día a día interesantes datos sobre estos bichitos. Según la acción a desempeñar por este gran ejército de bacterias, pueden dividirse en dos categorías: la flora cólica o colónica derecha o de fermentación y la flora cólica o colónica izquierda o de putrefacción. Se denomina así porque las acciones de unas bacterias suelen estar más destinadas a la fermentación de ciertos nutrientes del bolo

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fecal y otras están destinadas a la putrefacción de dicho bolo, para conformar lo que son las heces finales. Además, las bacterias de fermentación se sitúan en su mayoría en la parte derecha del colon y las de putrefacción a la parte izquierda, de ahí la designación de su nombre por zonas. También tiene un sentido lógico, pues la parte izquierda del colon está más cerca del ano y, por tanto, el bolo fecal se debe putrefactar antes de ser defecado. Como hemos dicho, la flora intestinal lleva miles de años en nuestro intestino pero no toda ella, es cierto que también se puede adquirir dependiendo de nuestra dieta o aumentar o disminuir debido a ella.

Llegado a este punto nos preguntaremos, ¿qué es lo que hace esta flora bacteriana en nuestros intestinos? ¿Es bueno que tengamos algo que “no es nuestro” dentro de nosotros? Bueno, lo primero, antes de nada, mantengamos la calma, en realidad nuestro cuerpo está lleno de bacterias, tanto en el intestino, como en la boca, mucosas y en nuestra piel. Esto no debe asustarnos y tampoco debemos pensar que nos enfermará, al revés, en sus niveles adecuados estas bacterias nos defienden de posibles agentes patógenos. En el caso del intestino pueden ser agentes patógenos procedentes de la dieta que hayan podido sobrevivir a la acidez del estómago, a la alcalinidad del intestino y a la acción enzimática de las enzimas, o bien, organismos que han podido surgir en el proceso de putrefacción o restos de alimentos que lleven mucho tiempo en el intestino y puedan ser susceptibles de enfermarnos. Así que, lo primero que debemos entender que una flora bacteriana en uno niveles adecuados nos da mucha salud, aparte de otras propiedades que veremos ahora. A la pregunta de, “¿qué es lo que hace...” o “¿para qué sirve?”, es un tema bastante complejo pues cada vez se descubren múltiples funciones de estos bichitos.

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La flora simbiótica, comensal, autóctona o colonizante (09.06) es la flora que habita en sintonía con nosotros, sin causarnos problemas, al revés, la que nos beneficia. Prácticamente toda esta flora crece en ambiente carente de oxígeno, son las bacterias anaeróbicas (en torno al 95-99%; son las fusobacterium, bacteroides, clostridium, bifidobacterias, eubacterias...) y sólo una pequeñísima parte son bacterias que pueden sobrevivir tanto con oxígeno como con ausencia del mismo, las bacterias facultativas (el 0,1%, las enterobacterias (familia bacilos gram negativos; dentro de esta familia encontramos la especie Escherichia coli), y los enterococos (género)). También es posible encontrar un hongo (Candida albicans) y algún protozoo (Entamoeba coli). La flora suele utilizar los hidratos de carbono que no podemos digerir, como la fibra alimentaria, o hidratos residuales para alimentarse ellas mismas y/o hacer la digestión de estos sustratos por nosotros y así obtener, nuevamente, nutrientes para nuestro organismo. Esta digestión bacteriana genera gases como metano, dióxido de carbono e hidrógeno. Parte de esta digestión también da como resultado ácidos grasos (ácido butírico o butirato, acetato, propionato) y un efecto hepático relacionado con el equilibrio de la glucosa en sangre, ya que permiten obtener, nuevamente, glucosa a partir de la digestión que hace la flora de hidratos de carbono. También digieren otros sustratos residuales, es decir, que no han podido llegar a ser digeridos en la digestión, como proteínas y grasas, ya que también utilizan el colesterol para alimentarse. A partir de estos sustratos también son capaces de fabricar nuevas vitaminas como la vitamina K, B1, B2 y B12 para que sean absorbidas en el intestino grueso por nosotros. También eliminan tóxicos y carcinógenos de nuestros intestinos. Vaya, que estos bichitos tienen unas buenas cocinas y laboratorios personales para beneficiarnos tanto ellos como nosotros y estamos en íntima colaboración, aunque no lo sepamos, dándoles el alimento que necesitan a través de

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nuestra dieta y ellos devolviéndonos el favor dándonos más alimento y protección. Por este motivo nuestra dieta influye directamente en la cantidad y variedad de nuestra flora bacteriana.

Por ejemplo, las famosas bifidobacterias, que son unas bacterias llamadas ácido lácticas, se utilizan para curar o prevenir diarreas, en el tratamiento de la colitis ulcerosa, en el tratamiento de intestino irritable e incluso, a veces, se utiliza en una enfermedad que suelen tener los niños, que es el eczema atópico. Los lactobacilos, también muy conocidos, tienen un uso similar y también se utilizan para intolerancias a los lácteos.

Como ejemplo de eliminación de carcinógenos, podemos destacar la bacteria lactobacillus plantarum, a partir de un estudio realizado en la Universidad de Jaén. En este estudio se demostró la reducción de las células cancerígenas de la leucemia mieloide. Es un estudio muy interesante pues podría ayudar a combatir dicho cáncer. Con esto podemos ver el potencial de nuestro hábitat bacteriano.

También existen estudios que demuestran que la microbiota es necesaria en la regulación de la hormona Péptido YY, que sirve para la regulación del apetito. Esto es importante porque al carecer de esta hormona la persona tiende a comer más porque no se sacia. Alguno que sepa más pensará…”¿pero eso no lo hacía la leptina?” Si, también, no solo existe un mecanismo hormonal para producir sensación de saciedad en el humano, son dos hormonas diferentes, la grelina podría ser otra, por ejemplo.

Como hemos dicho, el apasionante mundo de la flora bacteriana es muy muy extenso y complejo y no vamos a entrar en más detalles pero seguro que ya queda muy claro su importancia y su función en nuestro organismo, y que no son invasores a los que hay que echar, al revés.

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Hemos de tener en cuenta que a parte de la flora bacteriana, en el intestino grueso, se siguen produciendo absorción de nutrientes y líquidos, por eso también las heces no salen líquidas (en forma de diarrea).

Como ya sabemos, después del último paso del intestino grueso, con sus bacterias de fermentación, putrefacción y las absorciones de esta última fase...tenemos el producto final elaborado por el sistema digestivo…¡las heces! ¡Jaja! Creemos que no es necesario explicar mucho sobre esto porque toda la población está familiarizado con esto. Si hay que comentar que las heces también demuestran nuestro estado de salud con su color, volumen, consistencia e incluso el olor, puesto que un sistema digestivo que no realiza bien todos sus pasos tendrá un resultado u otro en su producto final.

Antes de abandonar este apartado, hemos de dejar claro que para muchas excreciones también son necesarios los procesos enzimáticos como podría ser el ejemplo de la conversión, por parte del hígado, de amoniaco en urea, como comentamos anteriormente. Aunque como ya vamos siendo unos expertos en la materia, había que recalcar este dato, para ser conscientes de ello, aunque en este caso no hayamos explicados los procesos implicados, puesto que creo que ya entendemos que hay detrás del metabolismo y de las reacciones metabólicas para cambiar un sustrato de una forma en otra.

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10. Síndrome de Malabsorción o

Malnutrición

Y por último…”¡¡¡El Síndrome de Malabsorción o Malnutrición!!!”. ¡¡¡Bieeeeennn!!! ¡Por fin llegamos al tema principal por el que se ha escrito este libro!

Hemos dejado este tema para el final porque, creo, que ya sabemos bastante más sobre nutrición a estas alturas del libro. Estos conocimientos nos harán comprender mejor las consecuencias de esta enfermedad y lo que pueden implicar. Aunque alguno ya se puede intuir algunas de ellas, vamos a explicar porque se puede producir esta enfermedad, sus síntomas y las consecuencias que puede conllevar todo ello.

Primero expliquemos cada uno de los términos sobre los que versa este libro. ¿Qué es la malabsorción? (10.01) Podemos definir la malabsorción como la ineficiencia o incapacidad del cuerpo para absorber los nutrientes provenientes de los alimentos. Es decir, que se reduce, en menor o mayor medida, la absorción de nutrientes en nuestro organismo, fundamentalmente en el intestino delgado. Hay que hacer hincapié en “menor o mayor medida” porque la población tiende a pensar que una persona no está enferma si no se está ya medio muriendo. Puede haber distintos grados de enfermedad y también las personas pueden poner mayor o menor voluntad para hacer las cosas o mayor o menor grado de resistencia o tolerabilidad al dolor. Pero que una persona no esté encamada todo el día no quiere decir que no esté enferma.

¿Qué es la Malnutrición? (10.02) Según la OMS la malnutrición “...se entienden las carencias, los excesos o los

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desequilibrios de la ingesta de energía y/o nutrientes de una persona.

El término malnutrición abarca dos grupos amplios de afecciones. Uno es la desnutrición (10.03)—que comprende el retraso del crecimiento (estatura inferior a la que corresponde a la edad), la emaciación (peso inferior al que corresponde a la estatura), la insuficiencia ponderal (peso inferior al que corresponde a la edad) y las carencias o insuficiencias de micronutrientes (falta de vitaminas y minerales importantes). El otro es el del sobrepeso, la obesidad y las enfermedades no transmisibles relacionadas con el régimen alimentario (cardiopatías, accidentes cerebrovasculares, diabetes y cánceres).”

Según la definición anterior nos podemos encontrar en varios marcos. Unos voluntarios, que serían la falta “consciente” de nutrientes en nuestra dieta. En este punto podemos pensar que para qué hablamos sobre esto en este libro si no es algo patológico, es decir, no se trata de una enfermedad sino que es algo voluntario. Es cierto, no es un proceso patológico del sistema digestivo pero si es un mal hábito nutricional, y puede ser también un trastorno de la conducta alimentaria (TAC). En cierto modo se podría considerar una patología, bien sea por restricción calórica en déficit o en exceso. Una situación calórica en déficit podría ser la anorexia y en exceso podría ser el sobrepeso u obesidad. Por este sentido hemos querido poner malnutrición porque es un término más amplio que desnutrición puesto que, la desnutrición se produce por una patología involuntaria a nosotros, es decir, debido a algún tipo de enfermedad que no podemos controlar y que afecta a nuestro estado de nutrición. Es muy importante que las personas con anorexia piensen que su enfermedad puede provocar problemas muy serios de salud, y que es muy posible que tengan que convivir con ellos el resto de su vida, como veremos más adelante. También es importante la

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obesidad, puesto que la población tiende a pensar que si se está obeso se está bien nutrido pero esa obesidad puede basarse solo en calorías vacías. Esto quiere decir que puede estar comiendo platos con un alto índice calórico, debido a su alto contenido en azúcares y/o grasas de mala calidad, pero solo tienen eso, calorías, pero le falta vitaminas, minerales y proteínas de buena calidad. Esta situación también puede conllevar a patologías severas, incluso irreversibles, como podría ser una diabetes de tipo II, debido a los constantes altos niveles de glucosa en sangre. Estas personas suelen tener asociados problemas de autoestima, ansiedad, depresión o de otra índole psicológica. También hay muchas personas que, conscientes de ello o de que se alimentan muy mal, siguen apostando por este tipo de dietas tan peligrosas para su salud. Esta sería la parte “sencilla” de la malnutrición pero, a su vez, muy compleja puesto que hay millones de ejemplos en el mundo de personas que tienen estas patologías y se rinden a una mala nutrición adrede. Me gustaría hacer un inciso e indicar que, no hay nada malo en admitir este tipo de problemas y pedir ayuda profesional y familiar, puesto que nadie es perfecto y todo el mundo tiene algún problema y necesita de ayuda. El apoyo social y de los medios de comunicación, con los estándares de belleza, son fundamentales para dar apoyo a este tipo de situaciones, sobre todo en casos de anorexia o bulimia, puesto que tienen más problemas con su propia imagen personal. Se comparan con los cánones de belleza que se imponen en nuestras pantallas de televisión y otros medios visuales de comunicación.

Una vez dicho esto podemos hablar de la malnutrición en una situación más patológica (10.04), que es mucho más difícil de controlar, puesto que es un estado que nosotros no queremos, es algo inconsciente, involuntario e incontrolable. Este estado sería el de desnutrición puesto que, dentro de la

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malnutrición, se detalla como un estado patológico de distintos grados, de más leves a más severos y, dependiendo de ellos, podrá reflejarse en una serie de síntomas. Este es un estado mucho más complejo porque, como hemos visto en todo el libro, ocurren miles de cosas en nuestro organismo que pueden fallar y con que solo falle una de ellas puede conllevar a un estado que compromete seriamente la salud. Este será sobre todo nuestro tema de atención que va íntimamente ligado a la malabsorción, puesto que sería un motivo muy importante para producir una desnutrición, de leve a muy severa, en donde nuestra salud se puede ver muy comprometida. En las siguientes páginas veremos cómo se produce esta patología. Me gustaría que las personas que hemos comentado antes, que están dentro de la malnutrición de forma consciente o voluntaria, estén muy pendientes también de estas explicaciones y de lo que puede conllevar alimentarse de forma incorrecta o que falten nutrientes en nuestra dieta.

Como ya sabemos, la malabsorción o mala absorción o síndrome de malabsorción intestinal se produce por un estado patológico en el que el intestino, sobre todo el delgado aunque puede afectar a todo su recorrido, no absorbe correctamente los nutrientes. La malabsorción puede deberse a múltiples causas o llevar una de ellas a otras o retroalimentarse en un círculo vicioso. Podríamos dividir estas causas como en dos grupos, uno en el que la malabsorción se ve afectada por una afección directa del intestino delgado y otro grupo en el que determinadas patologías de otros órganos pueden afectar a la mala absorción del intestino. Vamos a ver estas causas, empecemos por las lesiones del propio intestino (10.05).

La inflamación intestinal o enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad de intestino irritable (EII) (10.05.01) es una de las causas de malabsorción y más común de lo que se piensa la población. Si bien es cierto es un diagnóstico que se utiliza

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mucho pero, en mi opinión, muy escaso porque se utiliza mucho este diagnóstico como algo genérico. Cuando no se sabe exactamente la causa por la que se producen problemas digestivos te diagnostican con EII. No vale decir este diagnóstico y quedarse de brazos cruzados, pues las causas por las que se producen pueden ser muy diversas. Pero, ¿los intestinos se inflaman así de forma espontánea? No es que los intestinos se inflamen por decisión propia, esta enfermedad está muy relacionada con el sistema inmune, puesto que es el que inflama al intestino. ¿Cómo y por qué el sistema inmune inflama al intestino? La inflamación la produce nuestro organismo por medio de los mediadores de la inflamación. Estos mediadores son aminoácidos modificados como la histamina y la serotonina. Aquí la gente se preguntará…”¿pero la serotonina no era un neurotransmisor?”, “¿los antihistamínicos van dirigidos a controlar la inflamación de la histamina?”. Respondamos a las preguntas. Si, la serotonina también es un neurotransmisor pero, como vemos, un mismo compuesto puede realizar funciones diferentes dependiendo de dónde y para quién actúe. A la segunda pregunta, si, los antihistamínicos van dirigidos a inhibir la acción de la histamina, de ahí su nombre. También existen pequeñas moléculas lipídicas (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos) y pequeñas proteínas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas...). Las citoquinas o citocinas (10.05.01.01), por ejemplo, tienen un papel muy importante como mensajeros de sistema inmune y, por lo tanto, como reguladores de la respuesta inmune. De este modo hay citocinas que inducen la inflamación (pro-inflamatorias) como la IL-1, 2 y 6 y otras inhiben la inflamación (pro-antiinflamatorias) como la IL-4, 10 y IL-1 ra. Pero, ¿por qué deciden inflamar o desinflamar? Bueno, no queremos entrar mucho en detalles sobre el sistema inmune porque también es muy complejo y está siendo diana de muchos estudios, sobre todo debido a las cada vez más crecientes

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enfermedades inmunes o autoinmunes. Si podemos decir que las células y moléculas del sistema inmune tienen una serie de mecanismos de reconocimiento de los antígenos (células, bacterias o parásitos patógenos que nos invaden). Estos mecanismos son receptores de membrana (MCH-I, TRL, NLR...) que se acoplan al resto de compuestos para saber si son propios o inocuos o, si por el contrario, son organismos invasores y peligrosos para nuestro cuerpo (antígenos). Definamos mejor eso de propio o inocuo. Algo “propio” es algo que es innato de nuestro organismo, por tanto, el sistema inmune no debería reaccionar a ello porque es algo que pertenece naturalmente a nuestro cuerpo. Lo “inocuo” son organismos que no son innatos en nosotros o que produzcamos pero que son necesarios para poder vivir, como por ejemplo la microbiota intestinal de la que hablamos.

Seguro que más de uno sigue con una espinita clavada porque la explicación de la inflamación intestinal, provocada por el sistema inmune, se ha quedado un poco cogida por las pinzas, ¿verdad? Bueno, vamos a explicarlo un poco más. Para comprender esta respuesta inmune debemos de comprender los procesos por los que pasa el sistema inmune (10.05.01.01.01). La secuencia que sigue el sistema inmune es rubor, calor, tumor, dolor y pérdida o disfunción de la función del tejido o tejidos afectados. El calor y el rubor (el enrojecimiento) son debidos a una vasoconstricción de la zona afectada y vasodilatación. Para en que entendamos damos esto, sería como si en un tubo lleno de agua, apretamos una zona para que se detenga el flujo de agua y en otro lado hacemos un poco más grande ese tubo. Así creamos una zona con más agua. Esto también genera la típica sensación de pulso. Esto va haciendo que se ensanchen las células de los vasos sanguíneos del tejido afectado y haya más permeabilidad para que acudan más células del sistema inmune a la zona, a estos últimos pasos

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es lo que se les llama tumor o edema. El tumor o edema es lo que genera la inflamación. Posteriormente surgirá el dolor. El calor se produce por el aumento de líquidos en la zona y el aumento del metabolismo del tejido afectado, que intenta repararse, y el aumento de la acción del sistema inmune. Toda esta cadena de eventos genera la ultima respuesta, que es la pérdida o disfunción del órgano o tejido afectado.

Podemos simplificar todavía más las cosas, primero se produce una respuesta del sistema inmune innato (con el que nacemos) y algo del sistema inmune adquirido (los anticuerpos o linfocitos; que se van adquiriendo con la edad, o con vacunas, por medio del contacto con los antígenos y aprende de estos ataques generando anticuerpos para futuros posibles ataques del mismo o parecidos antígenos). Si estás células y moléculas no son capaces de hacer frente al ataque, se media la inflamación para que acudan más células y moléculas del sistema inmune, sobre todo del sistema inmune adquirido (linfocitos). Así lo vemos más claro, ¿verdad? Es como imaginarnos una guerra medieval, que estaban siempre de contiendas (nuestro sistema inmune también siempre está defendiéndonos lo que sucede que, en la gran mayoría de ocasiones, no nos enteramos porque soluciona los problemas de forma rápida y eficaz). Primero se encontraban dos bandos enemigos en medio del campo, como eran pocos y solo iban con espadas y a pie, al ver que les superaba la batalla, le pedían a uno de ellos que avisara al castillo (el mensajero, como lo son las citocinas del sistema inmune), para que llegarán más refuerzos. Este venía con la caballería, si veían que no podían con el bando contrario pues iban más mensajeros al castillo y ya traían más tropa, arqueros, catapultas, cañones si los tenían… En fin, ya se liaba la gran guerra.

En resumen, que el intestino se inflame es debido a la reacción de nuestro sistema inmune a ciertos alimentos (10.05.01.01.02), como podría ser la gente afectada por sensibilidad

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al gluten (no confundir con intolerancia, los celíacos), alergia a los lácteos (no confundir con intolerancia a la leche) o a cualquier otro alimento como pudiera ser el pescado, por ejemplo. La inflamación de nuestro intestino dependerá de esta reacción y, por tanto, de la menor o mayor alergia a la que se tenga a determinado alimento o del número de alimentos. Es decir, se puede tener una alergia muy baja a un alimento y producir poca inflamación y pasar años desapercibida por este hecho, o se puede tener muy baja alergia a muchos alimentos lo que puede provocar una inflamación bastante alta, a pesar de tener leves alergias a cada uno de los alimentos. Esto, como hemos visto al explicar la respuesta inmune, produce una pérdida de función del intestino y, por lo tanto, una malabsorción de nutrientes. Esta afección puede ser parcial, en determinadas zonas del intestino, o total, en todo o casi todo el intestino. Dependiendo de su extensión, también dependerá de la gravedad de la enfermedad, pudiendo tener una inflamación muy leve pero en todo el órgano, por lo que agravaría más la situación que si fuera una mayor inflamación pero solo en una zona muy localizada.

Otra patología asociada al propio intestino es la enfermedad de Crohn (10.05.02). Esta es muy similar a la enfermedad de intestino irritable o inflamación intestinal pero es de mayor grado, es más, la enfermedad de EII, con el tiempo, podría llegar a derivar a la enfermedad de Crohn. En esta enfermedad pueden estar afectadas determinadas zonas del intestino o incluso casi todo ello, como ocurre con la EII, que puede ser parcial o total. Como indica la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos la enfermedad de Crohn es “Una forma de enfermedad inflamatoria intestinal que causa irritación en el tracto gastrointestinal (GI). Por lo general, afecta el intestino delgado inferior (también llamado el íleon) o el colon, pero también puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal.” Esto quiere decir que

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puede afectar desde la boca hasta el ano. También comentan lo siguiente “En la enfermedad de Crohn, la inflamación se extiende profundamente en el revestimiento de la parte afectada del tracto gastrointestinal. La hinchazón puede causar dolor y diarrea. La inflamación crónica o de larga duración puede producir tejido cicatricial que se acumula dentro del intestino para crear una estenosis. Una estenosis es un estrecho paso que puede ralentizar el movimiento de los alimentos a través del intestino, causando dolor o calambres.”. “Las fístulas, una complicación de la CD (siglas de la enfermedad de Crohn en inglés), ocurren en hasta 35% de los pacientes con CD, y la fístula perianal ocurre en el 20%...” Como vemos, en esta enfermedad se presentan una serie de heridas en el intestino. ¿Pero por qué se produce esta enfermedad y sus heridas? Bueno, aquí nos indica otra explicación de a qué se debe “...es una compleja interacción entre predisposición genética, factores de riesgo ambiental y desregulación inmune a la microbiota intestinal...”. Vamos que, nuestro sistema inmune, cuando se descontrola, ataca a nuestro propio tejido del intestino, así que esto sería un problema de autoinmunidad. Este tipo de pacientes son bastante incomprendidos, al igual que los de EII, es más, los de EII son más incomprendidos todavía porque, al no existir fístulas (algo muy visual), se les hace de menos pero pensemos lo mal que tenemos que estar por dentro para tener este tipo de patologías y este tipo de heridas.

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(Imagen 22 Intestino con Crohn de “https://blogmedicina.com/enfermedad-de-crohn/”)

Ahora os preguntaréis, “pero, ¡¡¡¡¿¿¿¿qué factores ambientales producen la inflamación???!!!”. Bueno pues, de nuevo, hagamos referencia a la prestigiosa Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos perteneciente a los Institutos Nacionales de Salud, y dicen textualmente: “... Los patrones dietéticos altos en almidones refinados, azúcares y ácidos grasos saturados y trans, pobres en antioxidantes naturales y fibra de frutas, verduras y granos enteros y pobres en ácidos grasos omega-3 pueden causar una activación del sistema inmune innato, más probablemente por una producción excesiva de citocinas proinflamatorias asociadas con una producción reducida de citocinas antiinflamatorias...”. En resumen y para entenderlo mejor, nos inflaman los azúcares, harinas refinadas y fritos (nos referimos a la freidurías que se hacen con aceite a altas temperaturas), vamos, lo que sería un claro ejemplo de bollería industrial, comida procesada y refinada y comida rápida. Evidentemente, porque nos demos un capricho, de vez en cuando, no nos vamos a morir pero, si

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habitualmente, los consumimos el daño podría ser muy serio, derivando desde estados más leves de inflamación o irritación (como el intestino irritable) a daños inflamatorios más severos (Crohn y Colitis Ulcerosa). Me diréis “pero si nos dijiste que se inflama el intestino por tener alergias alimentarias”. Efectivamente, pero una persona sana, sin alergias o intolerancias alimentarias (estas últimas también suelen producir inflamación), se puede ver afectada por esta inflamación procedente de la dieta sin tener que presentar ninguna patología previa. Así que, ojito con la dieta, es mucho más importante de lo que creemos, los alimentos nos hacen estar sanos y fuertes pero también nos pueden enfermar si comemos inadecuadamente, de ahí el dicho “somos lo que comemos”. Como vemos, comer alimentos con muchas calorías, como los que hemos hablado, no solo producen una obesidad sino que también producen problemas de salud muy serios y difícilmente recuperables.

(Imagen 23 de “http://www.cienporciennatural.com/consumidores/articulos/como-

mantener-un-sistema-gastrointestinal-sano”)

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Echemos un poco el freno porque ahora os preguntaréis “¿Colitis Ulcerosa? (10.05.03) ¿Ahora salimos con otro término nuevo?”. Si, expliquemos qué es. Según la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos: “La colitis ulcerosa es una enfermedad crónica, o de larga duración, que causa inflamación y llagas, llamadas úlceras, en el revestimiento interno del intestino grueso, que incluye el colon y el recto...” “... Normalmente, el intestino grueso absorbe el agua de las heces y la cambia de un líquido a un sólido. En la CU, la inflamación provoca la pérdida del revestimiento del colon, lo que lleva a sangrado, la producción de pus, diarrea y malestar abdominal”. Es una enfermedad, que como bien se define, presenta sangre en las heces, aunque no toda sangre en las heces tiene que ser Colitis Ulcerosa, no nos alarmemos, puede ser por distintos motivos.

Ya hemos visto algunos ejemplos de la malabsorción intestinal debido a patologías directas que afectan al intestino. Ahora veremos otro tipo de patologías que producen malabsorción intestinal pero que son debidas a las afecciones de otros órganos (10.06). Seguro que bastantes ya sabréis a qué nos referimos, ¿verdad? Como ya hemos explicado el sistema digestivo, hagamos memoria, ¿nos acordamos de la digestión y las enzimas? Bien, pues si el proceso de digestión no se hace correctamente (digestión en la boca, estómago y duodeno, por parte del hígado y páncreas y también las enzimas producidas las células que conforman el epitelio intestinal), los alimentos no se descomponen en nutrientes más pequeños para ser absorbidos y, por tanto, se producirá una malabsorción. Sencillo, ¿verdad? Ahora que sabemos tanto sobre nutrición, este grupo de afecciones lo vemos más claro. También tiene un nexo común con el grupo anterior porque, la mala alimentación, produce un estado inflamatorio en el intestino, como hemos visto, pero también a nivel general.

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Vimos las fases del sistema inmune, tenemos que recordar que la última fase “... La secuencia que sigue el sistema inmune es rubor, calor, tumor, dolor y pérdida o disfunción de la función del tejido o tejidos afectados...”. Pérdida de función, eso es, cuando existe un estado inflamatorio de menor o mayor grado, se produce una pérdida de función del tejido, como podría ser del hígado o páncreas (10.06.01), por eso en las analíticas se miran las transaminasas y las enzimas pancreáticas. Cuando existe inflamación de dichos órganos esos valores en analítica se ven más altos debido a que no tienen salida por sus vías naturales y lo hacen a través del torrente sanguíneo. Así que, si tenemos estos niveles bajos es un síntoma de salud y buena función de estos órganos. La inflamación del hígado y páncreas se llama hepatitis y pancreatitis. “¡Pero si la hepatitis es por el virus A, B o C!”. Si claro, esa es una posible causa de hepatitis, muy serias por cierto, pero el incremento anormal de sus transaminasas en sangre es de por sí una hepatitis porque es lo que describen los datos en la analítica, eso sería una hepatitis no vírica. Las A, B o C son hepatitis (inflamación del hígado) víricas, es decir, provocadas por un virus.

Bueno, este segundo grupo queda más claro, ¿no? Como ya sabemos tanto, entendemos que una mala digestión provocará una malabsorción intestinal. No haremos más hincapié sobre este apartado o grupo, puesto que ya vimos como se hacía la digestión y las posteriores absorciones intestinales.

Retomemos los problemas relacionados con la inflamación intestinal. Hagamos memoria, ¿nos acordamos de las células intestinales? Si, verdad, en concreto de los enterocitos, y como explicamos la absorción transcelular (la que se da en su mayoría y que es la correcta a través de la célula) y la absorción paracelular (la que se da entre las células y que solo pasan determinados nutrientes y la que

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no debería darse, salvo “los que tienen permiso”). Bien, cuando nuestro intestino está inflamado, se produce más espacio entre las células intestinales y, por tanto, una mayor absorción paracelular y rotura de los ZOs (las proteínas que existían en estos espacios que también servían para sellar la unión intercelular). Ahora más de uno pensará “¡qué bien, así absorbo más nutrientes!”. Claro, pero nutrientes sin digerir, cadenas largas que nuestro cuerpo no sabe manejar, no puede asimilar y que nuestro sistema inmune lo tomará como una invasión porque no lo reconoce como inocuo ni propio, por lo tanto, aumentará todavía más la acción del sistema inmune, inflamando más la zona y atacando a lo extraño. Esto se mueve en un círculo vicioso por el cual, al final, puede que el sistema inmune ataque a nuestro propio tejido generando autoinmunidades como las que hemos hablado de Crohn o Colitis Ulcerosa, que atacan a nuestro propio tejido. Además de nutrientes sin digerir, también puede colarse virus, bacterias o incluso parásitos que llegarán a nuestro torrente sanguíneo. Esto ya asusta bastante más, ¿verdad? Por tanto, aparte de generar inflamación puede generar otro tipo de enfermedades que no relacionaríamos directamente con el intestino (10.07), puesto su integridad intercelular ofrece una protección muy grande ante patógenos, un ejemplo claro de esto sería la enfermedad de Whipple (enfermedad considerada como rara). Según la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos esta enfermedad afecta a articulaciones (artritis) (10.07.01), sistema nervioso central (incluye el cerebro, médula espinal y los nervios localizados en todo el cuerpo), corazón y ojos, como vemos, en un principio no relacionaríamos todos estos problemas con un problema intestinal, ¿verdad? Incluso, según propone esta misma entidad, al estar relacionada la permeabilidad intestinal con la inflamación en la zona, también provoca un aumento de citocinas pro-inflamatorias en todo nuestro organismo que pueden llegar a generar problemas metabólicos, como

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resistencia periférica a la insulina e incluso diabetes. Aparte, estaríamos todavía más expuesto a los posibles daños de bacterias, parásitos y gusanos patógenos (10.07.02) que pueden colarse en nuestros alimentos, si no se han tratado correctamente, como puede ser el caso de la fasciola hepática (su nombre indica bien que puede afectar al hígado), Salmonella, Shigella o la Amebiasis, entre otros. Evidentemente, todo el mundo puede estar expuesto a estos últimos ataques por microorganismos pero, si tenemos una buena barrera intestinal, les será mucho más difícil traspasarla y desarrollar los efectos más graves que pueden provocar. Respecto a esto no vamos a dedicar más tiempo y creo que queda claro, después de haber entendido el resto del libro.

Bueno, ya entendemos la absorción intestinal y porqué se produce el síndrome de malabsorción, ¿verdad? Vale, veamos un poco más cuáles serían sus síntomas y/o efectos. Según nos indica la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos los síntomas del síndrome de malabsorción serían “Un grupo de síntomas como gases, hinchazón, dolor abdominal y diarrea como resultado de la incapacidad del cuerpo para absorber adecuadamente los nutrientes.”. Como veremos más adelante, intentaremos demostrar la relación de otras patologías, también relacionadas con el síndrome de malabsorción, por el papel que juega en la malnutrición o desnutrición, aunque en principio no lo parecieran. Como ocurría en la enfermedad de Whipple y que nos hemos basado en la información recogida en esta misma institución americana.

Para esta nueva fase tenemos que hacer un flashback en todo lo aprendido anteriormente, hacer memoria de las enzimas digestivas, de las reacciones metabólicas, también las enzimas implicadas en estas, los transportadores de membrana en las células, de cómo se creaban las moléculas (dopamina, melatonina, ATP, T3, T4...), etc, etc,

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etc. Todo esto nos servirá de ayuda para entender mucho mejor lo que puede implicar un síndrome de malabsorción, con el estado desnutricional que nos genera, es decir, los problemas asociados al déficit de nutrientes. Si bien es muy difícil y largo asociar todo ello, como hemos hecho anteriormente, daremos unos ejemplos para comprenderlo bien del todo.

Acordémonos de la melatonina, que se obtenía a partir del triptófano, un aminoácido esencial que no podemos producir por nosotros mismos y, por tanto, necesitamos incorporarlo por medio de la dieta. La dopamina, otro neurotransmisor, conseguido a partir del aminoácido tirosina. Bien, obtengamos información de nuestra biblioteca americana que ya hemos comentado antes y dicen lo siguiente “...El neurotransmisor dopamina se elabora a partir del aminoácido tirosina y el neurotransmisor serotonina se elabora a partir del triptófano. [ 5] Si hay una falta de cualquiera de estos dos aminoácidos, no habrá suficiente síntesis de los respectivos neurotransmisores, que se asocia con bajo estado de ánimo y la agresión en los pacientes...”. Estos neurotransmisores son los encargados de sensaciones de bienestar, sueño y satisfacción, por tanto, en caso de déficit podríamos encontrarnos con patologías asociadas como podrían ser “Las deficiencias en neurotransmisores tales como serotonina, dopamina, noradrenalina y ácido γ-aminobutyric (GABA) se asocian a menudo con depresión. [ 6 - 11 ] Como se informó en varios estudios, los aminoácidos triptófano, tirosina, fenilalanina y metionina son a menudo útiles en el tratamiento de muchos trastornos del estado de ánimo, incluyendo la depresión.” (10.07.03). Hay que mencionar que no solo estos nutrientes son necesarios para la síntesis de estos neurotransmisores o la ayuda a la formación de ellos. En el estudio también indica que son necesarios los ácidos grasos omega-3, vitamina B12, B9 o el mineral magnesio, entre otros. Como muestran

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“..Sobre la base de la acumulación de evidencia científica, está emergiendo una intervención terapéutica efectiva de suplemento/tratamiento. Estos pueden ser apropiados para controlar y, en cierta medida, la prevención de la depresión, trastorno bipolar, esquizofrenia, trastornos de la alimentación y trastornos de ansiedad, trastorno de déficit de atención/trastorno de hiperactividad con déficit de atención (ADD / ADHD), autismo, y la adicción.”. Es decir, que hay una base científica en que, estos nutrientes pueden mejorar mucho las afecciones descritas y las que, por lo tanto, están relacionadas si existe un déficit de los mismos. Como vemos, son otra serie de patologías y síntomas que podrían asociarse por una malabsorción de los mismos en la dieta. También podría suceder en pacientes con malnutrición voluntaria, es decir, que se alimentan erróneamente por decisión propia. Si no nos termina de convencer estos datos, el artículo comienza demostrando “...La depresión se suele considerar como estrictamente bioquímica o con raíces emocionales. Por el contrario, la nutrición puede desempeñar un papel clave en el inicio, así como la gravedad y la duración de la depresión. Muchos de los patrones de alimentos fácilmente perceptibles que preceden a la depresión son los mismos que ocurren durante la depresión...”. Queda más claro, ¿verdad? Así que, alimentación y salud vemos que van de la mano.

Bueno, hemos estado hablando infinidad de veces sobre las enzimas, tanto digestivas como las que están implicadas en todas las reacciones metabólicas (síntesis de neurotransmisores como la dopamina y la melatonina, síntesis de tiroxina, de nuevo tejido muscular, de tejido óseo, graso... ). Ya sabemos que multitud de procesos de catálisis y anabolismo requieren de enzimas para mediar esas reacciones y se hagan de forma mucho más rápida y con una energía de activación mucho menor. Es momento de explicar cómo se crean la mayoría de ellas, intentaremos

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hacerlo de una forma comprensible y escueta, pues se puede complicar mucho la explicación de su conformación. Muchas de las enzimas son proteínas y, como tales, son sintetizadas en un orgánulo que existe en nuestras células, llamado ribosoma. El ribosoma sintetiza proteínas a partir de la lectura del ARN mensajero (ARNm o mRNA en inglés), también ayudado por el ARN de transferencia (ARNt o tRNA en inglés). ¿Y de donde salen estos ARN y qué son? Bien, en el núcleo de la célula existe nuestro código genético, nuestro ADN (10.07.04), muy conocido por la población. Este ADN nos identifica como especie y como ser humano individual, con sus peculiaridades, es la herencia de millones de años, incluso cuando éramos unas pequeñas moléculas en el agua de los extensos mares. Por este hecho el ADN determina todas nuestras características, como va a ser nuestro color de pelo, ojos, piel, nuestra constitución, nuestros puntos fuertes y débiles, como la tendencia a tener determinadas enfermedades por nuestra predisposición genética (combinación de varios genes que pueden indicar tendencia a una enfermedad) o un gen defectuoso que será suficiente para expresar una enfermedad genética… Todo, el ADN implica todo en nuestro cuerpo, por este motivo, también va a determinar la manera en la que se van a conformar nuestras enzimas. El ADN que existe en nuestro núcleo sirve para hacer copias del mismo, estas copias serán los ARNm y ARNt, que navegarán fuera del núcleo para poder ser utilizados, en este caso, por los ribosomas. Los ribosomas leerán el ARNm para saber cómo ha de crear las proteínas a partir de aminoácidos. En este caso, el ribosoma utilizará los aminoácidos del ARNm y los del ARNt para generar nuevas proteínas, eso sí, las creará como lo ha leído en su biblia llamada ARNm, que es una copia de nuestro ADN. El ARNt son 20 moléculas compuestas por 20 aminoácidos distintos (curioso, al igual que los 20 aminoácidos que existen en nuestro cuerpo, ¿cierto?). Vaya parece ser que estos 20 aminoácidos distintos que tenemos

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parecen servir para crear los distintos tipos de proteínas y demás compuestos de los que estamos hechos, ¿no?. Sigamos por tanto, el ribosoma crea proteínas pero lo hace como está escrito en nuestros genes. Esto implicará que nuestros tejidos serán de una u otra manera o actuarán de una u otra forma dependiendo de la herencia genética que nos han dado nuestros ancestros, eso si, siempre dentro de unos límites normales dentro de lo humano. Por ello, ¿no creéis que directa o indirectamente, también estarán implicados en nuestra forma de pensar y de entender la vida, puesto que el cerebro se ha estructurado siguiendo las reglas del ADN y creará moléculas como la dopamina o melatonina, dependiendo de la capacidad genética que tengamos para hacerlo, es decir, hacerlo en mayor o menor grado? Esto es una pregunta que os hago para que penséis, no vamos a avalarlo con ningún estudio, aunque ya hablamos de estados psicológicos dependiendo de ciertos neurotransmisores. Esto es más una valoración personal de cada uno, sopesando lo que ha aprendido con este libro, evidentemente la educación recibida y la experiencia personal de la vida también juega un papel clave en nuestro modo de pensar pero, ¿y si nos referimos a la habilidad para el cálculo matemático, la perspectiva espacial o la memoria?. Por tanto, lo mismo sucede en nuestro sistema digestivo, las enzimas digestivas se crearán en mayor o menor medida o nuestros órganos lo harán dependiendo de nuestra capacidad genética para crearlas. Por este motivo, podemos tener una tendencia a padecer determinadas intolerancias alimentarias (incapacidad de nuestro organismo para generar suficientes enzimas para digerir ciertos alimentos), este sería un ejemplo de intolerancia a la lactosa o al gluten, por ejemplo. Por cierto, no olvidemos que, el ribosoma, para crear nuevas proteínas, también necesita ATP para obtener energía de él. Una vez creadas las enzimas, si son intracelulares se quedarán en el MIC o si son exocrinas, como las digestivas, viajarán fuera de la

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célula hasta el lugar que tienen que ocupar, en el MEC o en el medio externo relativo (tubo digestivo).

Vaya, hemos visto cómo se crean enzimas, entonces, si tenemos una mala absorción, ¿crearemos menos enzimas?. Bueno, parece algo bastante lógico, ¿verdad? Si estamos faltos de aminoácidos, vitaminas, minerales, glúcidos, y lípidos por una mala absorción intestinal, parece ser que, nos faltarán sustratos para poder crear otros nuevos, como son las enzimas, en este caso, ¿no? ¿Qué creeis vosotros? En cuanto a esta pregunta que os arrojo para que mediteis, os facilito un dato para que os ayude a pensar sobre ello. Según la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, “El crecimiento celular está regulado por la coordinación tanto de los nutrientes extracelulares como de las concentraciones intracelulares de metabolitos. La quinasa activada por AMP y el objetivo mamífero del complejo rapamicina 1 sirven como moléculas clave que detectan los niveles de energía celular y nutrientes, respectivamente.” Y siguen diciendo “... La interacción entre los nutrientes, los metabolitos, la expresión génica y la modificación de proteínas están implicados en la coordinación del crecimiento celular con condiciones extracelulares e intracelulares…”. Bueno, parece que queda más claro u os da una pista para que sigáis pensando en ello.

Recordemos, todo todo, en nuestro organismo se nutre y una malabsorción intestinal, por tanto, puede influir en todos los tejidos, células o moléculas de nuestro cuerpo. Por ejemplo, un problema de piel también puede deberse por una malabsorción. ¿Nos os lo creeis? ¿Ya es ir demasiado lejos? ¿Qué tendrá que ver la piel con la comida….? Bueno, vayamos a una institución con más reputación, veamos qué nos dice la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, “Se presenta una revisión de los cambios de la piel en el síndrome de malabsorción; dividiendo los síntomas en

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la piel, las membranas mucosas y la afección anexial. De esta manera se describen la ictiosis adquirida, los cambios de hiperpigmentación, la púrpura y la equimosis y los eczematoides o psoriásicos con prurito generalizado. Las alteraciones de las membranas mucosas son las más frecuentes, se señalan la queilitis angular, glositis, ulceraciones y aftas, así como los cambios en la forma y el color del cabello y las anomalías de las uñas... ” (10.07.05). Vaya, incluso tiene interacción con el cabello y las uñas. En otro artículo más extenso y complicado, comentan si el problema de piel es debido a una mala nutrición o si es el mismo problema o si este puede provocar la malabsorción. En esto no entraremos pero, desde luego parece que pudiera haber una relación entre piel y malabsorción. En otro artículo más nos indican qué tipos de nutrientes son necesarios para nuestra piel y, por tanto, los problemas que nos podrían causar su deficiencia “La vitamina A es esencial para el mantenimiento de epitelios diferenciados. La deficiencia de vitamina A resulta en la hiperqueratinización con un número reducido de glándulas sebáceas y el bloqueo de las glándulas sudoríparas. [ 1 ] La hipovitaminosis A también afecta a la piel causando xerosis, hiperpigmentación generalizada y pelo escaso y frágil. El taponamiento de las aperturas foliculares con cuernos espinosos es uno de los signos clásicos de deficiencia de vitamina A como en los frinodermas. La deficiencia de otros factores, como las vitaminas B, C y E, las calorías y los ácidos grasos esenciales, han sido incriminadas en los frinodermas [ 8 ].” Un frinoderma, según la definición de la Universidad de Navarra, es “Piel seca, rugosa, áspera, similar a la piel de saco que aparece en la avitaminosis A.”. Recordemos que la vitamina A es una vitamina liposoluble, por tanto, la producción de ácidos biliares y enzimas lipasas deben ser correctas para una buena absorción de compuestos lipídicos o liposolubles en el intestino. Ya parece estar más claro, ¿verdad? También hemos de

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mencionar un buen documental sobre la salud y la alimentación es del canal 2 de “Radio y Televisión Española (RTVE)”, se llama “La noche temática - En defensa de la comida”, lo dejamos incluido también en nuestra bibliografía para quién quiera verlo, así os dejo una tarea interesante. En este documental también nos habla sobre las enfermedades derivadas del refinamiento de las harinas de los cereales de forma industrial, allá por el siglo XIX. Aunque la harina refinada ya se utilizaba de antes por gente adinerada no producía problemas de salud, al menos visibles, porque esta alta sociedad se podía permitir otra serie de alimentos para compensar esas deficiencias, sin ser conscientes de ello, claro. ¿Qué paso cuando se hizo de forma industrial y los consumidores de esas harinas era la gente pobre? Pues empezaron a surgir problemas de salud, puesto que la dieta de este grupo de población se basaba en alimentos muy baratos, los cereales, como el pan, maíz o arroz. Como su dieta se basaba en estos alimentos, en ellos, si se produjeron problemas de salud. ¿Y por qué? Como explica muy bien el documental, una harina refinada no lleva el salvado y el germen del cereal, en donde se encuentran la mayor parte de las vitaminas y fibra de los cereales, al refinarlo esto se perdió. Aparecieron problemas de salud muy visibles, pues afectaban a la piel y también al sistema nervioso y digestivo, como era la Pelagra y el Beriberi (10.07.06). Hasta el siglo XX no consiguieron establecer la relación de estas nuevas enfermedades con la comida y la malnutrición. ¿Qué pensáis ahora? ¿Puede que una malabsorción llegue a producir esos problemas? ¿O puede que al absorber esas vitaminas de forma deficiente se den problemas parecidos a estas enfermedades pero en mucha menor medida, como señales que nos manda nuestro cuerpo de forma discreta? Os dejo pensando en ello y, mientras, seguimos con más síntomas o patologías que podrían estar relacionadas con una malabsorción intestinal.

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(Imagen 24 a de Wikipedia “Una persona con pelagra, causada por la deficiencia

crónica de vitamina B3 en la dieta.”)

(Imagen 24 b de https://emedicine.medscape.com/article/116930-overview Beriberi, por deficiencia de

vitamina B1)

Hagamos memoria, una deficiencia en enzimas puede provocar un síndrome de malabsorción intestinal, ¿cierto? Y también parece ser que si tenemos deficiencia de nutrientes puede implicar una deficiencia de producción de enzimas digestivas. Entonces, esto es un círculo vicioso en el que una falta de absorción crea una falta de sustratos y ésta, a su vez, implica de nuevo una falta de absorción por tanto, el problema se va incrementando poco a poco a la larga y se va haciendo grande como lo haría una bola de nieve. Vamos, una situación llevará al empeoramiento de otro y este a su vez del primero. Pensemos que no solo sería en enzimas digestivas, sino en todas, por tanto, tampoco se conseguiría una buena regeneración del epitelio intestinal y

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recordemos la relación entre nutrientes y piel, ¿esto implicaría más mala absorción? ¿Qué creéis vosotros?

Pongamos otro ejemplo, ¿creéis que podría darse una inmunodeficiencia (10.07.07) provocada por una malabsorción, también debido a falta de nutrientes necesarios para su producción? Para pensar sobre esto, daremos también algunos datos. Pongamos un ejemplo del estudio de la Biblioteca de Medicina de EEUU sobre unos pacientes bien conocidos por todos, los celíacos. Este grupo de población presenta un síntoma de malabsorción de nutrientes debido a su patología, veamos que nos indica nuestra biblioteca de EEUU “La enfermedad celíaca es un trastorno sistémico común que puede tener múltiples manifestaciones hematológicas. Los pacientes con enfermedad celíaca pueden presentar una hematología para la evaluación de varios problemas hematológicos antes de recibir un diagnóstico de enfermedad celíaca. La anemia secundaria por una malabsorción de hierro, ácido fólico y/o vitamina B12, es una complicación común de la enfermedad celíaca y muchos pacientes tienen anemia en el momento del diagnóstico. La enfermedad celíaca también puede estar asociada con trombocitosis, trombocitopenia, leucopenia, tromboembolismo venoso, hipoesplenismo y deficiencia de IgA.”. Leucopenia, una deficiencia de leucocitos, es decir, una disminución de nuestras defensas. Prosigamos con otro texto “...La deficiencia severa de ácido fólico puede resultar en una disminución tanto de los leucocitos como de las plaquetas e incluso manifestarse como pancitopenia severa....”. Es decir, relacionan directamente la deficiencia de vitamina B9 (ácido fólico, observad la importancia de las vitaminas, nuevamente, son tan necesarias como los macronutrientes), provocada por una malabsorción de dicho nutriente debido a la malabsorción intestinal, que se produce en la celiaquía. Mira por donde, un ejemplo de inmunodeficiencia provocada por malabsorción.

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Según los estudios de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos de América, el síndrome de “Pica” (10.07.08), tanto en niños como en adultos, está relacionado con las deficiencias de ciertos nutrientes en la dieta o malabsorción de ellos. Alguno se preguntará… “¿Qué es la pica?” Según la definición de wikipedia “La pica es un tipo de fagia que consiste, según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-V), en un trastorno de la ingestión y de la conducta alimentaria. Conocido como una variante de un tipo de trastorno alimentario en el que existe un deseo irresistible de comer o lamer sustancias no nutritivas y poco usuales como tierra, tiza, yeso, virutas de la pintura, bicarbonato de sodio, almidón, pegamento, moho, cenizas de cigarrillo, papel o cualquier otra cosa que no tiene, en apariencia, ningún valor alimenticio.” Resumiendo, es comer sustancias que no consideramos como alimento. Ahora más de uno pensará que entonces es un problema psicológico. De acuerdo, citemos uno de los textos de la biblioteca americana para demostrar que este hecho no es puramente psicológico, sino que tiene un trasfondo desnutricional y, muy posiblemente, malabsortivo en el intestino “El reconocimiento de la estrecha relación entre la pica de hielo y el hierro proporciona una herramienta valiosa para identificar poblaciones en riesgo...” “...La deficiencia de hierro también puede ser el resultado de una inadecuada utilización de hierro en la dieta o una mala absorción del hierro entre pacientes con enfermedad celíaca o infección por H. pylori (Asma et al., 2009 ; Rose, Pocerelli y Neale, 2000 ; Johnson-Wimbley & Graham, 2011). )...” Como esto puede sonar algo escaso pongamos algo con más fundamento “La pica persistente puede ser una causa o un resultado de deficiencia de hierro. Se describen tres niños con anemia por deficiencia de hierro y pica de larga duración y en quienes se halló una atrofia vellosa total compatible con la enfermedad celíaca en la biopsia yeyunal. Hallazgos adicionales incluyen estatura baja, edad ósea retrasada y

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absorción de xilosa alterada. Tras una dieta sin gluten, se observó un crecimiento espectacular y una resolución completa de la pica...”. Para no relacionar esta patología solo con enfermedades del tipo de celiaquía citemos otro texto, en donde se expone a las madres de una población africana “Pica se define como compulsiones dietéticas por materiales que normalmente no se consumen en la dieta de humanos sin deficiencia de hierro. La mayoría de las mujeres africanas embarazadas que viven en regiones donde la anemia por deficiencia de hierro es extremadamente común ( Njiru et al., 2011) han informado sobre la pica, específicamente la geofagia.”. Bueno ahora si, ¿verdad? No solo tiene porqué ser por deficiencia de hierro, aunque es la patología más estudiada en caso de pica. ¿No creemos que deberíamos prestar atención a la posible deficiencia de algún tipo de nutriente si detectamos este tipo de patología en una persona, ya sean nuestros hijos, hermanos, padres o abuelos? Seguro que alguno tiene o ha tenido algún ejemplo cercano sobre este tipo de comportamiento. Ya sabemos que se puede producir una malabsorción de cualquier tipo de nutriente, ¿no creéis que esta última pregunta es bastante lógica? No obstante, no descartaremos el componente psicológico pero, oye, no esta demás no tratar a los demás de tan locos y ver en profundidad el porqué de esa locura, ¿no? He incluso, existen autores que señalan la carencia de ciertos nutrientes a trastornos por atracón, que como vemos parece algo similar a la pica. Os dejamos esta última labor de búsqueda por si alguno quiere informarse más sobre estos atracones de comida.

Insistamos, hagamos de nuevo un flashback de todo lo aprendido anteriormente, recordemos lo que hemos dicho hace poco, todo ello son enzimas, ácidos biliares, transportadores de membrana, transportadores en sangre (transferrina, albúmina, LDL, HDL...), neurotransmisores,

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hormonas (hormonas T3 y T4 de la tiroides, por ejemplo, las esteroides también), microbiota intestinal, ATP, glucógeno, aminoácidos esenciales y no esenciales, vitaminas, oligoelementos… Hagamos memoria de todas esas cosas que hemos aprendido ahora, ¿nos replanteamos que muchas cosas de las que nos suceden pueden estar relacionadas con nuestra salud intestinal? ¿Puede estar asociado a una malabsorción de nutrientes? ¿Una malabsorción puede provocar otros problemas y estos a su vez empeorar la absorción, nuevamente? ¿Creéis que sólo la albúmina puede estar relacionada con un estado nutricional deficiente o se deberían tener en cuenta otros muchos factores? ¿Puede ser que estemos hechos genéticamente para producir albúmina de forma más fácil o eficiente y, que sin embargo, los indicios de desnutrición, al menos leve o moderada y crónica, se hagan más patentes en otras células o moléculas? ¿Puede ser que genéticamente estemos diseñados para padecer cierto tipo de enfermedades pero, depende de nuestros hábitos, las desarrollemos o no?

Ahora toman mucho sentido ciertas frases en nuestra cultura popular, ¿verdad? Como “a perro flaco todo se le vuelven pulgas“ puesto que una persona con una enfermedad, como puede ser de malabsorción intestinal, se le puede ir asociando con el tiempo otras enfermedades que no relacionaríamos directamente. O la frase de “¡come más que una lima y no engorda!”. También seguro que nos ahorraremos frases del tipo “¡a ese/a le falta un buen cocido!”, creyendo que sabemos mucho y que cuanto más comas más engordas, puesto que no siempre es así, como hemos visto. Ahora sabemos que cuando comemos, milagrosamente y por arte de magia no engordamos, sabemos que ocurren multitud de cosas dentro de nuestro cuerpo para transformar esos alimentos en músculos, grasa, hueso, hormonas, leucocitos, eritrocitos, neurotransmisores,

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piel… Y todo ello ocurre de forma que no nos enteramos. Podríamos ir cambiando frases también del tipo “¿cuánto comes?” o “¿necesitas más calorías?” por “¿qué es lo que comes?” o “¿cuánto absorbes?” o “¿cuánto asimilas?”.

Ahora la gente suele esperar unas dietas o pauta

nutricionales. Con esto no quiero enrollarme mucho porque

muchas veces nos perdemos en tecnicismos y cosas

pequeñas y los árboles nos impiden ver el bosque, cuando

creo que todo es mucho más sencillo de lo que lo pintamos,

en las tribus están muy sanos y no saben de nutrición al

nivel que nosotros lo estudiamos. Hay que tener en cuenta

que hay que individualizar cada caso pero hay algo global,

sencillo y común a todos los seres humanos. Para prevenir

esta patología (10.07.09) mantén alejado de ti los azúcares (la

miel o la panela también son azúcares, no valen, la miel

puede utilizarse en momentos puntuales si se quiere, como

constipados), harinas refinadas, sustitutivos del agua

(bebidas carbonatadas, energizantes, alcohol, cerveza, vino,

etc; acostúmbrate a beber agua), alimentos procesados con

todos sus aditivos y transgénicos a poder ser. ¿Qué puedo

comer entonces? Todo productos naturales, somos

animales y como tales en la naturaleza no encontrábamos

una pizza ya hecha o una bebida carbonatada por el camino

o unas galletas o cruasanes con un cacao comercial

azucarado para el desayuno. Todo eso nos lo hemos

inventado nosotros y nos hemos supuesto que lo que

hacemos está muy bien, siendo más listos que la propia

naturaleza y nuestra propia genética, vivimos en un mundo

artificial que hemos fabricado nosotros mismos. Así que

podemos comer vegetales de todos los colores, nos

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aportarán todas las vitaminas y minerales necesarios para

estar sanos, bien nutridos y construir tejidos correctamente

(huesos, músculos, tendones, intestino, cerebro…).

Recordad que las vitaminas y minerales están presentes en

las reacciones químicas que ocurren en nuestro cuerpo para

construir y regenerar tejidos. Por mucho que comamos

pensando en macros (proteínas, hidratos de carbono y

lípidos) si no existen estos nutrientes no se construirá nada

de forma correcta. También podemos tomar tubérculos, fruta

(hay gente que no come fruta porque dice que tiene mucho

azúcar pero se toma una bebida energizante azucarada, no

tiene sentido), pescados azules a poder ser pequeños

(omega 3 y también suelen tener mucho calcio), carnes

blancas, huevos y pescados blancos. Todo lo anterior en las

cantidades que queramos. En menor cantidad carnes rojas,

frutos secos y legumbres. Y de forma menos habitual

lácteos (las coles ya aportan mucho calcio y los pescados

azules, como dije antes, también hay que tomar el sol por la

vitamina D para absorber calcio) y cereales (sobretodo los

refinados y los hidratos los conseguimos fácilmente de la

fruta y de los tubérculos). Ya de forma esporádica 2 veces o

incluso 3 en semana podemos comer lo que queramos,

darnos homenajes (pizzas, hamburguesas, perritos

calientes, bebidas carbonatadas, postres industriales…), por

hacerlo de forma más puntual no pasa nada, también hay

que distraer la mente, bajar el estrés y disfrutar de la vida.

Sé que esto último no suena bien que lo diga una persona

dedicada al mundo de la nutrición pero hay que ser realistas

y despejar la mente también es muy importante para la

salud.

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¿Y los alimentos fermentados? (10.07.10) En mi opinión, están

bien pero no hay que abusar de ellos. ¿Por qué? Porque así

siempre estamos potenciando las mismas cepas probióticas

y para que haya salud se trata de de tener cantidad y

variedad de microbiota comensal. Esto podría generar

disbiosis (un desequilibro en la flora bacteriana) y/o SIBO

(sobrecrecimiento bacteriano), esto se produce al haber más

bacterias de las debidas en el intestino delgado, que

también darán problemas. Por ello, de nuevo, los alimentos

naturales ganan la partida porque si los consumimos crudos,

fruta o ensaladas por ejemplo, llevan consigo multitud de

cepas bacterianas que nos beneficiarán y fibra que servirá

de alimento a esas mismas bacterias (ojo con las fibras que

si estamos mal nos pueden sentar mal o dar de alimentar a

cepas que no interesan, quien quiera puede informarse por

la dieta FODMAP).

También aquí habrá otra gran pregunta, ¿y si ya tengo el

síndrome de malabsorción o malnutrición? (10.07.11) Bueno,

estamos hablando de un estado más patológico y creo que

hay que acudir a un buen profesional cuando esto ocurre,

incluso cuando estamos sanos y queremos hacer un

correcto cambio en nuestra dieta para que nos guíe y

asesore correctamente, pues se ha de hacer de forma

progresiva y bien controlada. Lo que hemos dicho

anteriormente se puede aplicar en esta patología pero

tendría que ser un buen profesional quien nos guíe, pues

puede haber alimentos que no sienten bien o hagan daño.

No obstante, he de decir que ya es sabido por mucha gente

que la vitamina A y la glutamina (comentada en los ZOs)

suele venir bien, también el sulfato de condroitina, de hecho

la recetan ya en algunos hospitales, aunque todavía no tiene

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demasiados estudios que la apoyen pero suele dar buenos

resultados en los pacientes. Como ya comento, aunque

ponga el ejemplo de estos 3 nutrientes, se tiene que ver un

enfoque mucho más global de porqué puede estar pasando,

analizarlo y actuar en consecuencia, esto solo lo hará un

buen profesional.

Para terminar, citaré otro par de frases que seguro que ahora tienen mucho más sentido “somos lo que comemos” y “Que tu alimento sea tu medicina, y que tu medicina sea tu alimento.” del filósofo Hipócrates (460-370 a.C.). Puesto que evitar el exceso de azúcares, comidas rápidas y bollería industrial, como vimos en este libro, te mantendrá alejado de una enfermedad como esta, el síndrome de malabsorción.

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11. Agradecimientos

A la primera persona que quiero dar las gracias es a mi

mujer. Antes era una persona con seguridad (para algunas

cosas, para otras era muy indeciso), constante, sacrificado

pero la enfermedad que padezco durante muchos años me

han hecho mucho más fuerte, mucho más seguro y mucho

más constante y, mi mujer, también me ha enseñado estos

valores. Ella ha hecho que gane seguridad y que crea en mí

mismo y que si creo que algo está bien y es posible, que lo

lleve a cabo, diga lo que me digan los demás. Gracias a

este apoyo y a luchar siempre por lo que he creído, he

llevado a cabo la escritura de este libro, la creación de

spartantraining.es (y las demás que vengan sobre nutrición

y entrenamientos), y la formación en nutrición y salud que

tengo a día de hoy, la cual espero poder seguir

desarrollando durante el resto de mi vida. Ella ha estado

siempre a mi lado, cuando me sentía solo, cuando no veía

ninguna salida posible y la única que veía no era la

adecuada, ella me demostraba que estaba a mi lado, que

creía en mí, que sabía que estaba enfermo de verdad y que

tenía que seguir adelante y luchar, daba sentido a mi vida

para seguir batallando con mi enfermedad. Muchos años

después se está demostrando que es una enfermedad

inmune, que ataca a todos mis órganos, precisamente por

este motivo, he adquirido un gran conocimiento sobre todo

el organismo y cómo paliar ese daño constante de aquel

enemigo que tengo dentro. Es un problema muy muy

complejo, no es un caso de autoinmunidad al uso, pero

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estoy seguro que encontraré una solución al respecto,

puesto que ya sé por donde tengo que andar para que aquel

que ahora es enemigo en mí, vuelva a ser mi amigo y

andemos juntos de la mano sin hacernos daño. Para esto

buscaré aliados por todo el mundo, como llevo años

haciendo, aunque sea extremadamente difícil y me cierren

muchas puertas en esta batalla, estoy seguro que con el

tiempo podré trabajar con alguien que quiera evolucionar en

el mundo de la SALUD.

Le agradezco a mi madre por ayudarme a cocinar y a

comprar mis comidas especiales que tenía y tengo que

llevar debido a mis problemas de salud, aunque nunca haya

comprendido lo que me sucede pero se ha sacrificado por

hacérmelas. En la misma línea, quiero agradecerle a mi

padre que buscara médicos que les cogieran a su alcance

para preguntarles por mi situación, por si alguno pudiera

ayudarme. Él tampoco ha entendido nunca lo que me

sucede y, aunque al igual que mi madre se creyera que son

invenciones mías, al ver que cada vez he ido a peor, se ha

interesado en buscar ayuda para mí de esa forma.

Seguidamente quisiera agradecer a esos pocos amigos que

han estado a mi lado siempre, que también siempre han

creído en mí, que me conocen como un hermano y sabían

que lo que me estaba pasando no era algo que me

imaginara, puesto que yo no era así, sino que algo malo me

estaba sucediendo. En especial, y en concreto, a Álvaro

Rivilla de la Fuente, muchas gracias por todo lo dicho

anteriormente y por mucho más, nunca lo olvidaré, y mucha

gracias por no tratarme como un loco, sino como aquel niño

que fui y que con el que crecimos juntos. Con esto quiero

Page 146: Síndrome de Malabsorción o Malnutrición

145

recordar la célebre frase de un buen amigo “Amigos, lo que

se dice amigos, con los que puedas contar para

absolutamente todo, hay pocos, se cuentan con los dedos

de una mano y te sobran dedos”. Por desgracia esto es una

gran verdad y por desgracia ojala solo fueran amigos los

que se puedan contar de esa forma. Muchísimas gracias a

aquellos que siempre habéis estado a mi lado pues, un buen

amigo, a veces es un gran hermano que nunca te habrías

esperado, que aunque no lleve la misma sangre, si habita

en tu corazón.

Ahora paso a agradecer al gran boxeador Sergio Romero

apodado en el mundo del boxeo como “Sugar Romero”, una

gran persona, educado, amable y luchador, que me mostró

el camino qué elegir cuando me recomendó que acudiera a

Germán Peláez Racaj. Si no hubiera sido por este consejo,

seguiría con mis bajadas de tensión, hipoglucemias y cortes

de digestión constantes que me dejaban KO hasta dando un

simple paseo por mi barrio. Gracias a Germán, que fue el

primero que me trato, por recobrar buena parte de mi

vitalidad y enseñarme este mundo de la SALUD. Germán

me abrió un nuevo mundo con el que empecé a investigar,

fue el inicio de mi proceso de aprendizaje sobre salud y

nutrición y el inicio de la toma de contacto con multitud de

profesionales de todo el mundo sobre este ámbito, tanto de

médicos, biólogos y nutricionistas como investigadores de

estos campos. Estos acontecimientos llevaron a ponerme en

contacto con los estudios y personas más punteras en

Estados Unidos, Canadá, Suecia, Alemania, Inglaterra,

Australia, Argentina… Personas que a pesar de tener un

vastísimo conocimiento demostraban ser humildes y con la

idea de que no era suficiente lo que sabían y que tenían que

Page 147: Síndrome de Malabsorción o Malnutrición

146

aprender todavía más, esta es la actitud y las personas que

hacen de nuestro mundo, un mundo mejor, aunque sean

pocos y tengan que luchar con grandes intereses privados.

Agradezco al instituto Roger de Lluria (LinkiaFP), la

formación recibida con ellos, que es la más puntera de

nuestro país, impartida por grandísimos profesionales como

Anna Armengol, Nuria Guiu, Susanna Arjalaguer, Marc

Vergés, etc. Además de ser grandísimos profesionales son

bellísimas personas. En concreto quisiera agradecérselo a

Anna Armengol que tanto me ha enseñado como profesora

pero también como terapeuta y persona. Es una enorme

profesional con unos profundísimos conocimientos y un gran

corazón, desde luego es una persona de la que se puede

aprender muchísimo. También quiero darle las gracias a mi

profesor de laboratorio, a Andrés Gamazo Alonso, gracias

por esas tardes tan amenas con nuestros bichitos de los

tubos de ensaño y las placas de Petri, ¡jaja! Además de la

simpatía y de la profesionalidad con la que lleva las clases.

Doy las gracias a los referentes que tengo sobre nutrición,

salud y biología tanto en España como fuera pero

hispanohablantes todos ellos, como es el caso de Maelán

Fontes, Pedro Carrera Bastos, Joaquim Lamora, Marcos

Vázquez o Marc Vergés, entre otros. Por suerte he podido

conocer más de cerca a Marc y es una grandísima persona,

muy amable y gran luchador, pues él también está afectado

por la enfermedad de Crohn y también ha tenido que luchar

duramente con esta enfermedad y con la incomprensión de

nuestra sociedad. Quiero hacer una mención especial a

Jordi Siscar, más conocido en el mundo de la nutrición y las

redes sociales como “Jordi Paleo”. Aunque Jordi no se

Page 148: Síndrome de Malabsorción o Malnutrición

147

dedica profesionalmente al mundo de la salud, ni tiene un

título sobre ello, demuestra unos vastísimos conocimientos

en este campo y es una persona de la cual también se

aprende mucho. Por suerte, he tenido la gran oportunidad

de conocerlo en persona, además de tener una buena

relación con él desde hace tiempo, pues le contacté a través

de una entrevista que le hizo Joaquim Lamora. Es admirable

como Jordi salió de su Coliltis Ulcerosa y como sirve de

ejemplo a tantas personas para que también puedan

hacerlo. Es una gran persona a la que admiro y que tiene

grandes valores. De los conocimientos de estos grandes

profesionales nos nutrimos todos los días, muchísimas

gracias por vuestra aportación.

Quisiera dar las gracias a mi gran querido y amado doctor

José Buenache. Es un gran doctor, muy culto y mucha

mejor persona. Siempre me ha ayudado en todo lo que ha

podido, me ha dado alegría, esperanza y cariño. Todas las

palabras que pueda dedicarle son pocas. A parte de ser un

grandísimo profesional es una grandísima persona con un

enorme corazón, el que le conozca sabe que allá donde

vaya lleva alegría y esperanza para los demás. Soy un

afortunado por conocerle y de tenerle cerca. Sobre todo, es

una persona que te comprende y te transmite esa empatía

que debe caracterizar a un gran profesional hacia su

paciente. En ningún momento me ha tratado por loco, pues

también sabía a lo que me refería y lo que me sucedía.

Estos valores son los que le hacen a un buen doctor crecer

como médico y cómo profesional. En esta misma línea

considero al hepatólogo Vicente Carreño y a su ayudante

Ana, que siempre han sido tan amables y profesionales

conmigo.

Page 149: Síndrome de Malabsorción o Malnutrición

148

Destaco también al profesor en nutrición Juan Miguel

Rodríguez Gómez, de la Universidad Complutense de

Madrid. Es una persona muy amable, comprensiva y que

hace un gran trabajo de investigación de microbiota en la

Univerdad, ayudando altruistamente a muchísimas personas

en nuestro país y respresentándonos también en todos los

lugares del mundo a los que acude. Tiene unos enormes

conocimientos que no duda en compartir con todo aquel con

el que habla, es un placer poder conocerle. Del mismo modo

se lo agradezco también a su compañera Rebeca, ella

trabaja con el doctor y junto a él hacen un gran equipo y

dando esperanza a mucha gente, además del trato tan

afectivo y excelente que siempre recibes de ellos.

Ahora paso a agradecerle a Alejandro Soria Arroba la

preciosa portada que me ha brindado en este libro, sabiendo

plasmar mi idea sobre lo que quería. No es la primera vez,

puesto que siempre ha sido muy amable, atento, detallista y

profesional y lo mismo hizo con la peluquería canina de mi

mujer BarbuDogs. Muchas Gracias Alejandro por poner la

guinda que le faltaba al pastel. No perdáis cuerda de este

muchacho porque seguro que le espera un gran futuro

profesional, del que dará que hablar.

Por último, quisiera agradecerle a todas aquellas personas

que estén implicadas en mi bibliografía, porque así me ha

servido para demostrar que lo que digo tiene base científica

y que no son palabras echadas al viento.

Page 150: Síndrome de Malabsorción o Malnutrición

149

12. Bibliografía

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