SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Diferentes condiciones que cursan con diarrea crónica y la mayoría con esteatorreaSituaciones específicas

Deficiencia de lactasaAnemia perniciosa

Según el tipo de nutrienteTotalParcialSelectiva

Proteica. CarbohidratosLípidos esteatorrea

Consecuencias

Por pérdida de agua y electrolitosPor pérdida de proteínasPor pérdida de CarbohidratosPor pérdida de lípidosPor deficiencia de vitaminasDeficiencia de oligoelementos

Algunas causas específicas:

Esprue tropical. Competencia por substratoEsprue no tropical o celiaco, enfermedad celiaca o enteropatía inducida por gluten:

Gluten (complejo proteico) glutemina+gliadina. CerealesGliadina no desdoblada por ausencia de endopeptidadas daño tóxico e inmunológico

Esteatorrea idiopáticaEnfermedad de Whipple: Infecciosa, actinomiceto Treponema Whippleii. Diarrea crónica+demencia

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN. CAUSAS

DigestivasGástricas:

Gastrectomía, gastritis atrófica/anemia perniciosa, sind. Zollinger-Ellison (pH enzimas), gastropatía hipertrófica (enfermedad de. Menetrier*)

IntestinalesInflamatorias: TBC, enfermedad inflamatoria intestinal*, postradiación, esprue no tropical

Neoplásicas: linfoma*, sindrome carcinoide (5-HT diarrea), gastrinoma (inactiva lipasas)Vasculares: insuficiencia circulatoria (desvitalización de tejidos)Infiltrativas: amiloidosisDegenerativas: esclerodermia, enf. de Whipple*Infecciosas: Giardiasis (IgA), necatoriasis (anemia), esprue tropical

Endocrinas: diabetes, hipertiroisimo, hipoparatiroidismo, enf. Addison, acromegalia. AgamaglobulinemiaPancreáticas

Insuficiencia exocrina por carcinoma, fibrosis quística; gastrinoma, orlistatHepatobiliaresbiliares:Por concentración reducida de ácidos biliares por:

Enfermedad parenquimal hepática, colestasisSobrecrecimiento bacteriano: asa ciega, diabetes, esclerodermia

Por interrupción de la circulación enterohepática:Resección ileal, enf. Crohn

Por drogas: neomicina, colestiraminaAbsortivas

Quirúrgicas (gastrectomía, anastomosis), fístulasCompetencia bacterianaInfiltración, inflamación e infección: similar al cuadro anterior

ObstructivasLinfáticas

Postradiación (obstrucción vascular y linfática)Postinflamatoria: TBC; enf. inflam. intest. Linfangiectasia intestinal congénita (sind. Gordon)*

VascularEsclerodermiaInsuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, vasculitis

*producen gastroenteropatía perdedora de proteínas. Puede ser también primaria

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Congénita: protrusión por orificio que compromete toda la mucosaAdquirida: a través de la muscular, orificios vasculares

Localización: Duodeno, Yeyuno, Colon, especialmente sigmoides, Divertículo de Merkel (conducto ónfalomesentérico). Diferentes mucosas. Hemorragia

Síntomas: Usualmente asintomáticos. Inflamación Diverticulitis. Desde abceso intramural o pericólico hasta peritonitis. Hemorragia

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL -Inflamación crónica e idiopática. Las más comunes con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. En ocasiones, no se las puede distinguir. Tendencia racial y familiar Fisopatología: Respuesta inmune inadecuada a diversos factores endógenos (por ejemplo, flora bacteriana) o exógenos (por ejemplo, tabaco) con o sin componente autoinmune. Regulación inmune defectuosa? Factor psicológico Anatomía patológica:  Enf. de Crohn: puede comprometer cualquier segmento del tracto intestinal, pero usualmente respeta el recto

Colitis ulceratica: afecta el recto y colon. Inflamación, fístulas perirectales, fisuras, abcesos

Síntomas: Crohn: Estenosis – obstrucción. Dolor abdominal, diarrea. Seudoapendicitis CU: Inicio insidioso. Diarrea con sangre y moco. Pujo y tenesmoManifestaciones extraintestinales: Eritema nodoso. Hypoderma gangrenoso. Artritis. Espondilitis

anquilosante. Uveítis. Esteatosis hepática 

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Megacolon. Congénito: Hirshprung. Adquirido: Enf. Chagas, narcóticos, enf. Neurológicas / Intestino irritable / Constipación crónica

ENFERMEDADES CIRCULATORIAS

Isquemia intestinal aguda: 75% oclusión vascular, 25% bajo gastoInsuficiencia circulatoria crónica: Angina intestinal: de esfuerzo o postprandialAngiodisplasia del colon

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Mecanismos:MECANICA Luminal: intusucepción

Extraluminal: adherenciasIntraluminal: neoplasia, cuerpo extraño

NO MECANICA Irritación injuria peritoneal. Cualquier proceso inflamatorioAlteraciones neuromuscularesFármacos: vincristina, loperamida

Consecuencias fisiopatológicas: acumulación de fluidos hemoconcentración, IRA / Infección / Isquemia por distensión de la víscera

Síntomas:Intestino delgado: Dolor cólico, localizado según altura del tracto intestinal, borborigmos, vómitos profusos, fecaloides, hipo, no tránsitoColon: Dolor usualmente menos intenso, vómito es tardío, no fecalIleo: No dolor abdominal, hipo

Signos: Distensión abdominal, ruidos “de lucha”, signos de shock, masa palpable

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Hemocateresis / Hemoglobina ligada a haptoglobina / Otras fuentes: eritropoyesis incompleta, mioglobina

Catalasa, peroxidasa, Citrocromo, citocromo-oxidasaCAPTACIÓN Bilirrubina ligada a albúmina (liposoluble) TRANSPORTE Bilirrubina ligada a proteína Y y ZCONJUGACIÓN Bilirrubina + ác. glucorónico Diglucoronato de bilirrubina (Enz: glucoroniltransferasa –

hidrosoluble- y Sulfatotranferasa)EXCRESIÓNBilirrubina Urobilinógeno

Enz: -glucoronidasaCirculación enterohepática, excresión urinaria de urobilinógeno, excresión fecal de estercobilinaDif. Hipercaroteniami/hipotiroidismo

 ICTERICIAS

 PREMICROSOMAL: Por aumento de la producción de bilirrubina: Hemólisis congénita, adquirida  Por alteración en la captación –transporte: Enfermedad de Gilbert congénita o adquirida (post-hepatitis) MICROSOMAL: Por deficiencia de glucoronil-transferasa (sind. Crigler-Najjar): Tipo I o total. Neonato. Mortal, Tipo II o parcial Por inmadurez del sistema: Ictericia neonatal fisiológicaPor inhibición enzimática: Por pregnano-3-20-diol en la leche materna, pPor medios de contrate iodadoPor enfermedades parenquimales: Hepatitis, cirrosis hepática POSTMICROSOMAL o por alteraciones en la excresión. (COLESTASIS INTRAHEPÁTICA):Por compresión de los canalículos biliares y colangiolitis: Hepatitis: tóxica, viral, cirrosis alcohólica, biliar, hepatitisOtras: sindrome de Rotor/Dubin-Johnson, Sind. Summerskilll-Walshe o colestasis intrahepática recurrente benigna, S. Byler o colestasis intrahepática familiar fatal, Sind. Tygstrup o colestasis intrahepática familiar intermitente, Sind. Arias o colestasis intrahepática familiar benigna, Colestasis intrahepática recurrente del embarazo Drogas: clorpromacina (hipersensibilidad), anovulatorios orales

HIPERTENSIÓN PORTAL

Fisiopatología

PRESINUSOIDAL (vena porta o esplénica): Trombosis. Transformación cavernosa de la porta o esplénica. Esquistosomiasis. Linfoma

SINUSOIDAL

POSTSINUSOIDALPor compresión: Cirrosis. Nódulos de regeneraciónPor obstrucción venosa: Enfermedad veno-oclusiva. Ingestión de alcaloides. Obstrucción de vena cava superior. Obstrucción de venas suprahepáticas (sind. Budd-Chiari)Congestiva: Insuficiencia cardiaca. Pericarditis constrictiva

Manifestaciones clínicas:

ASCITIS/EDEMA. Fuerzas de StarlingCIRCULACIÓN COLATERAL: Várices esofágicas, várices gástricas, hemorroidesESPLENOMEGALIA: Hiperesplenismo

ConsecuenciasHemorragia digestiva, esp. por várices (ácido, presión)Hiperesplenismo: anemia – leucopenia – plaquetopeniaHiperaldosteronismo secundario. Reabsorción de sodio/excresión de potasioEncefalopatía porto-sistémica

FUNCIONES DEL HÍGADO

I.Regulacion del metabolismo

Carbohidratos: gluconeogénesisHIPOGLUCEMIA

glucogenogénesisLípidos: captación de quilomicrones

Síntesis de HDL, LDL, VLDL-oxidación de ácidos grasosSíntesis de cuerpos cetónicos

Proteínas: Desaminación NH3 síntesis de ureaACIDOSIS POR AMONICOSíntesis de AA No escenciales

II. Síntesis de proteínas: Albúmina

HIPOALBUMINEMIAGlobulinas , , DISFUNCIÓN HORMONALFact. Coagulación DIÁTESIS HEMORRAGICA

III.Almacén de Vitaminas A, D, B12 y otras, Fe2+ DESNUTRICIÓN

IV. Degrada hormonas, fármacos y toxinas ENCEFALOPATÍA METABÓLICA

V. Secresion de toxinas y fármacos (vía biliar)

VI.Síntesis y secresion de bilirrubina ICTERICIA,

HIPERTENSIÓN PORTALVII.Síntesis y secresion de bbilirrubina ESTEATORREA

Síntomas y signos de la Insuficiencia hepática

Alteraciones en piel y fanerasCaída de pelo, de vello púbico y corporal (por falta de metab. estrogénico)Uñas: manchas hipocrómicas (leuconiquia), frágiles; hipocratismoPiel fina, fragilidad cutáneaManchas hipocrómicasEquimosisEn hemocromatosis primaria: cirrosis pigmentaria o diabetes bronceada

Hipertrofia de parótidasAlteraciones circulatorias

Telangiectasias, nevos rubíHipotensión arterial: por hiponatremia, resistencias vasculares, fístulas AVPalma hepática

Polineuritis/neuropatía periféricaAtrofia testicular. GinecomastiaAmenorrea . Inhibición hipofisiariaAlteraciones en la coagulación

EquimosisSangrado, esp. digestivo

HiperesplenismoIctericia. Todas las fasesSignos de hipertensión portalSignos de encefaloatía hepática

PANCREATITIS AGUDA

Tóxica: Alcohol etílico, metílicoObstructiva/ inflamatoria: Biliar, Neoplasia, calcinosis. Odditis, duodenitis, diverticulitis duodenal, por reflujo (anastomosis). Parasitosis (áscaris)Metabólica: HipertrigliceridemiaInfecciosa: Parotiditis, tífica, hepatitis (por vecindad)Postoperatoria: Gastrectomía, sonda en TTraumaVascular: Panarteritis, vasculitis, (por hiperensibilidad), trombosisEndocrina: Hiperparatiroidismo por hipocalcemia por consumo de calcioDesnutrición proteica: necrosis acinar

Anatomopatología 1. Edematosa o intersticial2. Necrohemorrágica: antitripsina. Formación de jabones de

Ca++ esteatonecrosis3. Supurativa

ConsecuenciasDolor: periumbilical, irradiación en barraShock hipovolémico: por sangrado, necrosis de vasos, ruptura de pseudoquistePseudoquiste (quiste verdadero: con epitelio)C.I.D: tripsina en sangreI.R.A.Hiperglucemia diabetesIctericiaFibrosis

PANCREATITIS CRÓNICA

Episodios repetitivos de pancreatitis agudaFisiopatología

Por afección de órganos vecinosDuodenitis retracciónObstrucción biliar: causa infrecuente de cronicidad

Por causas canalicularesCálculos biliares, cálculo enclavado en el OddiCalcificaciones intrapancreáticas,

Por causas parenquimales primariasAlcohólica: los procesos inflamatorios a repetición generan fibrosis y calcificación con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Atrofia del tejido. Fibrosis cicatricialTóxicasCirrosis hepática (por ej, cirrosis biliar primaria o secundaria)Infecciosa: esquistosomiasis, sífilisNeoplasia no la produce

Síntomas. ConsecuenciasDolor permanenteDiarrea, esteatorreaDiabetesUlcera duodenal (por < álcali)Ictericia

ENFERMEDADES BILIARES

LITIASIS VESICULARManifestaciones agudas

Cólico vesicularColecistitis aguda

Manifestaciones crónicasLitiasis asintomáticaDispepsia a grasasColecistitis crónica calculosa

VESÍCULA PEREZOSA

COLECISTITIS ACALCULOSA

NEOPLASIAS

LITIASIS COLEDOCIANAAsintomáticaObstrucción biliar de inicio insidiosoColangitis aguda