01.027 Síndrome de malabsorción intestinal (1)

8/3/2019 01.027 Sndrome de malabsorcin intestinal (1)

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Introduccin. ConceptoEl trmino malabsorcin hace referencia,sensu estricto, a la ab-sorcin defectuosa de cualquier nutriente, bsicamente hi-dratos de carbono, protenas, grasas y vitaminas. Desde unpunto de vista clnico, el trminosndrome de malabsorcin seaplica al conjunto de sntomas y signos que se originan comoconsecuencia de las deficiencias de los citados nutrientes.Cuando el dficit absortivo es debido a una digestin o hi-drlisis anmalas de los nutrientes, sea de origen gstrico,pancretico o biliar, se emplea el trmino maldigestin1,2.Aunque la distincin entre ambos trminos malabsorcin ymaldigestin- tiene una base fisiopatolgica, los procesos

fisiolgicos respectivos se encuentran tan ntimamente re-lacionados que en la prctica clnica es habitual utilizar eltrmino de malabsorcin para englobar las alteraciones quetienen lugar tanto en la digestin como en la absorcin3.

El dficit absortivo de carbohidratos, grasas, protenas yvitaminas conduce, lgicamente, a un aumento del conteni-do intestinal y de las prdidas fecales de los mismos. El in-cremento de las prdidas de grasa por va fecal, fenmenoconocido como esteatorrea, es frecuentemente la manifesta-cin predominante de los sndromes de malabsorcin y mal-digestin. Ello ha llevado a que en ocasiones los trminos demalabsorcin y estatorrea se hayan empleado errneamentecomo sinnimos2.

Debido a que la mayora de los procesos absortivos tie-nen lugar en el intestino delgado, son las alteraciones de losprocesos fisiolgicos intestinales las que van a adquirir unmayor protagonismo. De ello se deriva el que habitualmen-te se haga referencia a este sndrome como de malabsorcinintestinal. Aunque para que se genere un sndrome de malab-sorcin es necesaria una reduccin de hasta el 80% de la su-perficie absortiva del intestino delgado y en general la cuan-ta de la malabsorcin suele guardar relacin con la extensinde la enfermedad intestinal y no con su intensidad, puedeexistir este sndrome en pacientes con lesiones intestinalesmnimas o localizadas, debido bsicamente al complejo y se-lectivo proceso de absorcin de nutrientes2. La mayor parte

de los nutrientes se absorbe en los dos primeros tercios delintestino delgado, y es aqu donde son absorbidas las grasas,los hidratos de carbono, las protenas, los minerales como elcalcio y el magnesio, las vitaminas y los oligoelementos.Otros nutrientes se absorben en lugares concretos del intes-tino delgado, como las sales ferrosas en el duodeno, el cidoflico en el yeyuno proximal, y la vitamina B12 y las salesbiliares, que slo se absorben en el leon terminal. El colontambin participa en los procesos de absorcin, concreta-mente de agua, electrlitos y cidos grados de cadena corta(fig. 1).

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ACTUALIZACIN

Sndrome demalabsorcinintestinal (1)

J. Fernndez Castroagudn y J.E. Domnguez MuozServicio de Aparato Digestivo.

Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela

PUNTOS CLAVE

Concepto. El sndrome de malabsorcin se definecomo el conjunto de manifestaciones clnicasderivadas de la absorcin defectuosa de losnutrientes contenidos en la dieta.

Manifestaciones clnicas. Las manifestacionesclnicas se derivan de la disminucin delcontenido de principios inmediatos en elorganismo y del aumento del contenido intestinalde los nutrientes no absorbidos Se caracterizapor prdida de peso, esteatorrea, diarrea acuosa,distensin y dolor abdominal, meteorismo,

timpanismo, borborigmos. El dficit de principiosinmediatos, minerales, oligoelementos y vitaminas

dan lugar a signos y sntomas especficos.

Pruebas diagnsticas. La prueba de la D-xilosa esla tcnica no invasiva ms empleada paradeterminar la capacidad absortiva del intestinodelgado. Junto con el trnsito intestinal con bario,son las pruebas diagnsticas ms tiles en laevaluacin diagnstica global del sndrome demalabsorcin. En caso de anormalidad, la biopsiaintestinal, preferentemente por va endoscpica,permite la confirmacin histopatolgica y,en ocasiones, el diagnstico definitivo El desarrollo y optimizacin de numerosas

pruebas de aliento, basadas en la medicin deproductos metablicos de los nutrientes en el aireespirado (hidrgeno, CO2 marcado con istoposestables) supone una herramienta fundamental enel diagnstico y seguimiento del sndrome demalabsorcin.

Tratamiento. La evaluacin y correccin delriesgo vital, as como las modificacionesdietticas y el soporte nutricional de estosenfermos constituye el paso ltimo en el protocolode manejo del sndrome de malabsorcin.

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Etiologa y patogenia

El sndrome de malabsorcin intestinal puede deberse amltiples causas. Para comprender la etiopatogenia de la ma-labsorcin es preciso conocer la fisiologa de la digestin yabsorcin de nutrientes. La dieta occidental consta aproxi-madamente de un 20% de protenas, un 40%-50% de hidra-tos de carbono y un 30%-50% de grasas, de las que la ma-yora son triglicridos. La capacidad de asimilacin del tubodigestivo es tal, que ms del 90% de los principios inmedia-

tos ingeridos van a ser absorbidos en la luz intestinal.Los procesos normales de digestin y absorcin abarcantres fases:

1. Fase luminal. En ella se realiza la hidrlisis de los prin-cipios inmediatos a sustratos ms simples, as como la solu-bilizacin de las grasas. Aunque este proceso comienza conla liberacin de amilasa por parte de las glndulas salivales yde la pepsina en el estmago, son las secreciones pancreticay biliar las que van a ser esenciales en esta fase. Las enzimaspancreticas lipasa, amilasa y proteasas- llevan a cabo losprocesos digestivos ms importantes, mientras que las salesbiliares favorecen la formacin de micelas, necesarias para ladigestin de las grasas. Este ltimo hecho es fundamental

para la absorcin de colesterol, triglicridos y vitaminas li-posolubles, debido a su insolubilidad en el agua. Por el con-trario, las protenas y los carbohidratos son hidrosolubles yse hidrolizan rpidamente por la accin de las enzimas se-gregadas por la glndula pancretica.

2. Fase mucosa o de membrana. En esta fase se produceuna ulterior hidrlisis de los hidratos de carbono y de lospptidos, mediada por disacaridasas, oligosacaridasas y pep-tidasas a nivel del borde en cepillo de los enterocitos. Esteprocesamiento de los nutrientes va encaminado a facilitar suabsorcin en la siguiente fase.

3. Fase absortiva. Consiste en el paso de los nutrientesdesde la microvellosidad a la circulacin linftica y venosa.

La captacin de los nutrientes por parte de la mucosa intes-tinal va a depender de la superficie absortiva y tambin deltiempo de contacto con la misma.

Existira una cuarta fase, habitualmente incluida dentrode la fase absortiva, que es la fase de traslado, la remocin delos nutrientes del enterocito y su paso a la circulacin linf-tica y venosa de las vellosidades y posteriormente a la circu-

lacin sistmica. En esta fase, una vez absorbidos los nu-trientes por parte de los enterocitos, los cidos grasos sonconvertidos de nuevo en triglicridos, los cuales, en conjun-cin con el colesterol y las vitaminas liposolubles, se agrupanen quilomicrones y son liberados a la circulacin linftica.Por su parte, los monosacridos, los aminocidos y los cidosgrados de cadena media acceden directamente a la circula-cin venosa portal.

Dado que cualquiera de las fases puede verse afectada yoriginar un cuadro de malabsorcin, es posible realizar unaprimera clasificacin del sndrome de malabsorcin desde unpunto de vista etiopatognico4. Sin embargo, no es infre-cuente que en el seno de una misma enfermedad la malab-

sorcin sea debida a alteraciones de distintos niveles de losprocesos de digestin y absorcin.En definitiva, podemos clasificar el sndrome de malab-

sorcin en relacin con su patogenia en los siguientes apar-tados (tabla 1):

Defecto en la digestin luminal

Los trastornos de la fase luminal producen cuadros graves demaldigestin. Estos trastornos pueden deberse, por un lado,a una alteracin en la hidrlisis de los nutrientes o a una so-lubilizacin defectuosa de las grasas debido a un trastorno en

la formacin de las micelas. Como se ha comentado ante-riormente, las enzimas pancreticas son las responsables delos procesos digestivos ms importantes. Por ello, en las en-fermedades pancreticas que cursen con insuficiencia exocri-na (pancreatitis crnica, carcinoma de pncreas, fibrosisqustica del pncreas, ciruga pancretica) se producir unadigestin defectuosa de principios inmediatos, fundamental-mente de las grasas.

Debido a que las enzimas pancreticas se segregan engran cantidad, la maldigestin ocurre slo cuando la capaci-dad secretora enzimtica se reduce en ms del 90% 5. De estaforma, los pacientes con pancreatitis crnica, esteatorrea yazotorrea tienen niveles de lipasa y tripsina por debajo del

10% de los valores normales6. La hidrlisis de las protenasse ve menos afectada debido a que la pepsina gstrica y laspeptidasas del borde en cepillo de los enterocitos puedensuplir parcialmente la accin de las proteasas pancraticas.No obstante, en casos avanzados de insuficiencia pancreti-ca exocrina se puede originar una desnutricin proteica gra-ve. Por su parte, la digestin de los carbohidratos slo se en-cuentra mnimamente afectada en caso de insuficienciapancretica exocrina debido a la gran capacidad hidrolticade la amilasa pancretica y a la participacin de la amilasasalival7.

La alteracin del medio en el que las enzimas desarrollansu accin tambin puede desencadenar un fenmeno de mal-

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

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cido flico

Hierro

GrasasCarbohidratosProtenasCalcioMagnesioVitaminasOligoelementos

cidos grasosde cadena corta

Sales biliaresVitamina B12

AguaElectrlitos

Fig. 1. Distribucin topogrfica de los procesos absortivos intestinales de los

diferentes nutrientes.



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digestin. Esto es lo que ocurre en situaciones de hiperse-crecin cida gstrica con acidificacin de la luz duodenal, yaque la lipasa pancretica se inactiva a pH bajo originando

una maldigestin8. Otro ejemplo lo constituyen los enfermossometidos a gastrectoma, en los que junto a una disminu-cin de la estimulacin exocrina pancretica postprandial, untrnsito acelerado y las anomalas anatmicas impiden unaadecuada mezcla de los nutrientes con las enzimas, con elconsiguiente trastorno de su accin digestiva9.

La disminucin de la concentracin de sales biliares a ni-vel luminal va a interferir en el proceso digestivo de las gra-sas ya que, como se ha comentado previamente, la formacinde micelas es necesaria para la adecuada hidrlisis de las gra-sas por parte de las enzimas pancreticas. Entre las enferme-dades que cursan con disminucin del contenido intralumi-nal de las sales biliares adquieren especial protagonismo las

enfermedades del hgado y de las vas biliares, debido a unaalteracin en la secrecin de las mismas originada por proce-sos obstructivos de la va biliar o a colestasis de origen intra-heptico. La maldigestin de las grasas secundaria a dismi-nucin de la sntesis de sales biliares en las enfermedadeshepticas parenquimatosas es infrecuente en ausencia de ic-tericia10. Asimismo, aquellas situaciones clnicas en las que se

interrumpe la circulacin enteroheptica de las sales biliares(enfermedad o reseccin del leo terminal)11 o aquellas en lasque disminuye su actividad por precipitacin a pH muy ba- jos (sndrome de Zollinger-Ellison, pancreatitis crnica) odesconjugacin por parte de las bacterias intestinales (sobre-crecimiento bacteriano)12 pueden conducir a una disminu-cin del contenido y actividad de las sales biliares. Diversosfrmacos pueden producir una disminucin en la cantidad oactividad de las sales biliares en el intestino, como la resin-colestiramina, por adsorcin de las sales biliares, y la neomi-cina, al favorecer la precipitacin de las mismas. Finalmente,y de forma similar a lo sucedido con las enzimas pancreti-cas, la mezcla asincrnica de sales biliares con el quimo gs-

trico puede dificultar la accin adecuada de las mismas en lossndromes postgastrectoma3.Por ltimo, es conveniente destacar que en los trastor-

nos que cursan con disminucin de la concentracin o acti-vidad intraluminal de las sales biliares, se produce un dficiten la absorcin de las vitaminas liposolubles. Este dficit ad-quiere protagonismo, ya que la absorcin de las grasas pue-de compensarse por la formacin de vesculas unilamelareso multilamelares por medio de otros tipos de lpidos, per-mitiendo as la accin enzimtica de la lipasa. De esta forma,la esteatorrea, cuya intensidad suele ser proporcional al gra-do de ictericia, es mucho menos llamativa que en las enfer-medades que cursan con dficit de la actividad hidroltica de

la lipasa13

.

Defecto en la fase mucosa o de membrana

Los defectos de la fase mucosa incluyen aquellos en los quese produce una alteracin en los procesos hidrolticos de lasmicrovellosidades intestinales y las enfermedades que cursancon trastornos de los mecanismos de procesamiento y trans-porte.

El trastorno en la actividad hidroltica del borde en ce-pillo de los enterocitos afecta fundamentalmente a la absor-cin de los hidratos de carbono, debido a que es a este nivel

donde se sitan y actan las oligosacaridasas y disacaridasas.Estas son necesarias para la hidrlisis de los hidratos de car-bono a monosacridos, forma en la que deben ser absorbi-dos. El dficit puede ser de varias enzimas, al producirse le-sin de toda la mucosa, o de una enzima aislada. En estesentido, el dficit de lactosa es el ms comn14. Los dficitsde otras hidrolasas, como la sacarasa, trehalosa, maltasa eisomaltasa son poco frecuentes y de diagnstico complejo, yaque los sntomas slo aparecen al ingerir alimentos que con-tienen los sacridos no hidrolizables15.

El trastorno de los mecanismos de transporte se produceen un grupo de infrecuentes enfermedades congnitas quepueden afectar a los aminocidos (cistinuria, enfermedad de

SNDROME DE MALABSORCIN INTESTINAL (1)

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TABLA 1

Clasificacin etiopatognica del sndrome de malabsorcin intestinal

Defecto en la digestin luminal

Alteracin en la hidrlisis de sustratos

Dficit de sntesis y secrecin de enzimas pancreticas (insuficiencia pancreticaexocrina): pancreatitis crnica, fibrosis qustica, cncer de pncreas,pancreatectoma, insuficiencia pancretica hereditaria (sndrome de Schwachman)

Inactivacin enzimtica por hiperacidez: sndrome de Zollinger-Ellison

Alteracin del vaciamiento gstrico: sndrome postgastrectomaFallo en la formacin de micelas

Dficit de sntesis y/o secrecin de sales biliares: enfermedades hepticascolestsicas, obstruccin de la va biliar

Rotura del crculo enteroheptico de las sales biliares: reseccin o enfermedad delleon terminal (enfermedad de Crohn, linfoma intestinal, tuberculosis)

Desconjugacin, precipitacin o quelacin de sales biliares: sobrecrecimientobacteriano, sndrome de Zollinger-Ellison, pancreatitis crnica, frmacos(resin-colestiramina, neomicina)

Dficit de enteroquinasa

Defecto en la fase mucosa o de membrana

Alteracin en los procesos hidrolticos de membrana

Dficit enzimtico (lactasa, sacarasa, trehalosa, alfadextrinasas)

Alteracin en los mecanismos de transporte

Monosacridos (glucosa-galactosa)

Aminocidos (cistinuria, enfermedad de Hartnup)

Malabsorcin primaria familiar de vitamina B12, malabsorcin primaria de cido flico

Defecto en la absorcin de nutrientes

Alteracin primaria de la mucosa intestinal

Enfermedad celaca, espre tropical, esprue colgeno, enfermedad de Whipple,amiloidosis intestinal, linfoma intestinal difuso, enteritis eosinoflica, vasculitis,abetalipoproteinemia, infecciones e infestaciones, frmacos (neomicina, colchicina,metotrexate, cido mefenmico)

Disminucin de la superficie de absorcin

Reseccin o by-passintestinal

Defecto en la fase de traslado

Obstruccin linftica

Linfomas, linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple, enteritis actnicaInsuficiencia circulatoria

Isquemia intestinal, insuficiencia cardaca, pericarditis constrictiva

Patogenia desconocida

Hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, carcinoide,hipogammaglobulinemia comn variable, mastocitosis sistmica

Otros

Alcohol, sida



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Hartnup), a los monosacridos (glucosa-galactosa) y a la vi-tamina B12 (malabsorcin primaria familiar de la vitaminaB12).

Defecto en la absorcin de nutrientes

Los defectos de la absorcin propiamente dicha incluyen,por un lado, alteraciones primarias de la mucosa intestinaly, por otro, situaciones que cursan con disminucin de la su-perficie de absorcin.

Alteracin primaria de la mucosa intestinalLas enfermedades en las que se produce una alteracin pri-maria de la mucosa intestinal figuran entre las ms caracte-rsticas del sndrome de malabsorcin. En las enfermedadesdifusas de la mucosa, al afectarse globalmente al enterocito,no se produce solamente un dficit absortivo, sino que tam-bin se alteran las enzimas de las microvellosidades y los me-canismos de transporte y procesamiento intracelulares, pu-

dindose adems perder el control hormonal de la secrecinbiliopancretica y de la motilidad digestiva al alterarse la li-beracin de colecistoquinina1. Entre estas enfermedades seencuentran la enfermedad celaca, el esprue tropical, el es-prue colgeno, la amiloidosis intestinal, la abetalipoproteine-mia, la enfermedad de Whipple, la enteritis eosinoflica y ellinfoma intestinal difuso, entre otras.

Reduccin de la superficie de absorcinEn la malabsorcin por reduccin de la superficie absortivasecundaria a reseccin intestinal, el cuadro clnico no va adepender slo de la extensin de la reseccin, sino tambinde la localizacin y funcin especfica del segmento reseca-do, de la competencia digestiva-absortiva del intestino rema-nente y de las glndulas anejas, as como de la capacidad deadaptacin y de hipertrofia funcional del mismo. En estesentido, el leon se adapta mejor que el yeyuno si tiene quesuplirlo en sus funciones. En caso de reseccin yeyunal, elleon se adapta morfolgica y funcionalmente, adems demantener sus propias funciones, de tal forma que una ma-labsorcin puede no ser evidente desde el punto de vista cl-nico. Por el contrario, existen procesos selectivos de absor-cin y transporte en el leon terminal sales biliares, vitaminaB12- que no pueden ser suplidos por el yeyuno 16. El ejemploms caracterstico de este mecanismo patognico es el sn-drome de intestino corto, derivado de reseccin/es amplia/s,con la isquemia mesentrica y la enfermedad de Crohn comoprincipales causantes.

Defecto en la fase de traslado

Los defectos que afectan a la fase de traslado se deben bsi-camente a obstruccin linftica, la cual impide la correcta ab-sorcin de quilomicrones y lipoprotenas. Las enfermedadesdebidas a este defecto no cursan slo con una importante es-teatorrea, sino tambin con enteropata pierde-protenas.Entre ellas se encuentran los linfomas del intestino delgado,


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la enteritis actnica, la enfermedad de Whipple y la linfan-giectasia intestinal primaria.

La insuficiencia circulatoria del intestino delgado pue-de ser tambin causa de malabsorcin en enfermos con is-quemia intestinal de origen ateroesclertico, enfermedadinflamatoria intestinal o enfermedades cardacas (insufi-ciencia cardaca, pericarditis constrictiva). Sin embargo, es

probable que la malabsorcin se derive ms bien de una al-teracin en la funcin absortiva, mientras que el papelpatognico del defecto en la fase de traslado es menos im-portante3.

Sndromes de malabsorcin de patogeniadesconocida

En este grupo se engloba un grupo de enfermedades, habi-tualmente sistmicas, en las que la malabsorcin puede for-mar parte de su espectro clnico pero, aunque puede adqui-rir protagonismo, no es habitualmente su manifestacin

cardinal. Entre ellas se encuentran trastornos hormonalescomo el hipertiroidismo, la enfermedad de Addison y elhipoparatiroidismo, tumores como el carcinoide, o enferme-dades inmunolgicas como la hi-pogammaglobulinemia comn va-riable, en este ltimo caso debidageneralmente a la infestacin porGiardia lamblia.

Aunque en algunos casos losmecanismos patognicos son co-nocidos, se incluyen aqu los fr-macos como causa de malabsor-cin debido a que en muchos

casos un mismo frmaco producemalabsorcin y/o maldigestinpor mltiples mecanismos. Deesta forma, frmacos como las bi-guanidas, la neomicina, la colchi-cina y los laxantes interfieren en laabsorcin de nutrientes por partedel enterocito17. La neomicina y lacolchicina producen malabsorcinal originar distorsin de la arqui-tectura mucosa con aplanamientode las vellosidades intestinales. Fi-nalmente, la neomicina tambin

puede producir maldigestin alinterferir con la accin de las salesbiliares. Los frmacos potencial-mente causantes de malabsorcinse resean en la tabla 2.

Manifestacionesclnicas

Los signos y sntomas derivadosdel cuadro de malabsorcin de-

TABLA 2

Frmacos involucrados enel sndrome demalabsorcin

Accin intraluminal

Etanol

Neomicina

Resin-colestiramina

Accin a nivel de la mucosa.Distorsin de la arquitecturamucosa

Aplanamiento de lasvellosidades

Colchicina

Neomicina

Metotrexate

cido mefenmico

Estrechamiento de lasvellosidades

Antiinflamatorios noesteroideos

Accin a nivel de losenterocitos

Por toxicidad directa

Etanol

Sales de hierro

Por lesin de las enzimas ymecanismo de transporte delribete en cepillo

Neomicina

Etanol

Por lesin intracelular

Biguanidas

Laxantes

Colchicina

cido para-aminosaliclico



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penden, por un lado, del nutriente o los nutrientes malab-sorbidos y, por otro, de la localizacin y extensin de la en-fermedad. De esta forma, habr sntomas y signos generales,comunes a todo sndrome de malabsorcin, y otros especfi-cos, propios de la enfermedad causal. De la misma forma,pueden existir sndromes de malabsorcin parciales, en losque slo se afecta uno o un pequeo grupo de nutrientes,

mientras que otros sndromes completos o floridos se-ran secundarios a la malabsorcin de prcticamente todoslos nutrientes.

Existen unos sntomas precoces en el sndrome de ma-labsorcin, pero son inespecficos y difciles de valorar tantopor el enfermo como por el clnico. Estos incluyen cambiosen el ritmo intestinal, as como en el volumen y consistenciade las heces, dolor abdominal y meteorismo. No es infre-cuente que estos pacientes sean inicialmente diagnosticadosde sndrome de intestino irritable.

En cuanto a las manifestaciones clnicas, se pueden divi-dir en primer lugar en aquellas derivadas del dficit nutricio-nal y en segundo lugar, en las consecuencias del cmulo

anormal de los citados nutrientes o sus metabolitos en la luzintestinal.

Sntomas y signos derivados del dficitde nutrientes

Un primer signo derivado de la malabsorcin de nutrienteses la prdida ponderal. La malabsorcin de grasas conduce auna disminucin importante de aporte calrico, el cual setraduce en prdida de peso. A este efecto contribuye ademsla prdida calrica por malabsorcin de hidratos de carbo-no, la cual se intenta compensar con la movilizacin de los

depsitos de glucgeno localizados en el hgado y en el ms-culo esqueltico. Si la malabsorcin no se corrige, estos de-psitos terminan deplecionndose.

La malabsorcin de protenas favorece la prdida depeso y la reduccin de la masa muscular. Este dficit se veacentuado por la existencia de un estado hipercatablico se-cundario a la disminucin del aporte calrico. En casosavanzados se produce hipoproteinemia e hipoalbuminemia,lo que cursa con edemas perifricos, ascitis e incluso anasar-ca. Si el proceso se mantiene, se puede llegar al extremo dela caquexia por malnutricin1. La malnutricin proteicapuede conducir a una perpetuacin del sndrome de malab-sorcin, ya que en esta situacin se altera la capacidad de di-

visin celular, lo que conlleva un trastorno en la regenera-cin de los enterocitos con atrofia de las vellosidadesintestinales, as como alteracin de los acini pancreticos.Como manifestaciones secundarias, el dficit proteico favo-rece la osteoporosis y el panhipopituitarismo, con ameno-rrea, infertilidad, impotencia, hipotensin, disminucin del vello corporal e insuficiencia suprarrenal. En los nios sepuede producir retardo en el crecimiento y pubertad retra-sada18.

Las manifestaciones propias de los dficits de minerales,oligoelementos y vitaminas son muy variados, y pueden afec-tar a todos los rganos y aparatos del organismo. El dficitde vitamina A puede originar hiperqueratosis folicular, der-


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matitis, ceguera nocturna y xeroftalma. Las deficiencias enel complejo B pueden causar neuropata perifrica (B1y B12)y anemia megaloblstica (B12y cido flico). La deplecin devitamina D y calcio produce osteomalacia, que puede cursarcon dolores seos y fracturas patolgicas, y dar lugar a un hi-perparatiroidismo secundario. La deficiencia de calcio ymagnesio origina tetania y parestesias, mientras que la hipo-

potasemia puede producir astenia, debilidad muscular, ca-lambres y alteraciones en la conduccin cardaca. Una vita-mina K deficitaria cursa con manifestaciones hemorrgicas.El trastorno de absorcin de hierro se manifiesta en forma deglositis, queilitis angular, disfagia sideropnica (sndromede Plummer-Vinson) y coiloniquia1,2,18. Las manifestacionesclnicas de la deficiencia de vitaminas hidrosolubles como elcido ascrbico (vitamina C) y la niacina son, en general,poco evidentes, y sus respectivos cuadros clnicos (escorbutoy pelagra) suelen observarse preferentemente en situacionesde aporte deficitario.

Sntomas y signos derivados del aumentodel contenido intraluminal de nutrientes

Se deben bsicamente al efecto osmtico de los nutrientes noabsorbidos o de sus metabolitos. La malabsorcin de grasasconduce a esteatorrea, que en su forma ms caracterstica su-pone la emisin de heces sin forma, de color gris-amarillen-to, que flotan en el agua y presentan gotas de grasa en su su-perficie.

El defecto en la hidrlisis de los hidratos de carbono tie-ne como consecuencia el que el azcar no hidrolizado alcan-za el colon, donde es metabolizado por las bacterias colni-cas y transformado en cidos grasos de cadena corta, los

cuales aumentan la carga osmtica. Debido a este fenmenose produce una diarrea acuosa cida, explosiva, y produccinde abundante gas, con distensin y dolor abdominal, ascomo meteorismo y borborigmos19. Un mecanismo similartiene lugar en las enfermedades del leon terminal, donde seproduce un aumento del contenido colnico de las sales bi-liares, al no ser absorbidas en el intestino delgado. Las salesbiliares, al ser metabolizadas por las bacterias del colon, danlugar a productos con propiedades osmticas, favoreciendoel paso de agua y electrlitos a la luz del colon. De esta for-ma, se produce diarrea acuosa aadida a la esteatorrea13. Ladiarrea acuosa puede enmascarar los signos coprolgicos t-picos del sndrome de malabsorcin. Aunque se ha afirmado

que en caso de esteatorrea nunca se produce estreimiento,conviene recordar que aquellos cuadros parciales de malab-sorcin limitados a nutrientes que se absorben en duodeno oyeyuno proximal pueden cursar con ausencia de diarrea o es-treimiento.

Otro efecto aadido del aumento del contenido intralu-minal de cidos grasos es su unin al calcio. Ello impide queeste mineral se una al cido oxlico, lo que favorece su ab-sorcin e incrementa la concentracin de oxalato a nivel re-nal, favoreciendo la formacin de litiasis oxlica.

Las manifestaciones clnicas del sndrome de malab-sorcin en relacin con el dficit causal se resumen en la ta-bla 3.



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Diagnstico del sndromede malabsorcin

Ante la hiptesis diagnstica de malabsorcin, la estrategia aseguir va encaminada a cumplir los siguientes objetivos:

1. Confirmar la presencia de malabsorcin o maldiges-tin.2. Evaluar la repercusin general del dficit nutricional.3. Diagnosticar el mecanismo patognico causal.4. Establecer el diagnstico etiolgico del sndrome.Es fundamental realizar una adecuada historia clnica

en la que se incluye una revisin exhaustiva de los antece-dentes personales (frmacos, ciruga abdominal previa) yuna cuidadosa anamnesis por aparatos y sistemas, ademsde una exploracin fsica cuidadosa. Los hallazgos ms des-tacables en la exploracin fsica del enfermo con malabsor-cin se presentan en la tabla 4. Todo ello se debe comple-mentar con unas determinaciones analticas bsicas que

incluyan hemograma, pruebas de coagulacin, funcin re-nal, iones, protenas totales, albmina, colesterol, triglic-ridos, sodio, potasio, calcio, fsforo, magnesio y fosfatasasalcalinas. Ante la presencia de anemia debe solicitarse unestudio del metabolismo del hierro y la determinacin decido flico y vitamina B12. Con los resultados obtenidos vaa ser posible establecer el estado nutricional del enfermo, laintensidad del trastorno malabsortivo, e incluso realizaruna primera orientacin diagnstica. Las alteraciones ana-lticas caractersticas del sndrome de malabsorcin se pre-sentan en la tabla 3.

En algunos casos ser necesaria la realizacin de deter-minaciones analticas ms avanzadas, como son la electrofo-


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resis de protenas e inmunoglobu-linas, la determinacin de anticuer-pos antigliadina, antiendomisio yantitransglutaminasa, serologa deinfeccin por virus de la inmuno-deficiencia humana (VIH), copro-cultivo con estudio de parsitos en

heces, pH fecal y cuantificacin deoligoelementos (zinc)20.Finalmente, existen una serie

de pruebas ms especficas, cuyosobjetivos van a ser, en primer lu-gar, la deteccin del mecanismopatognico involucrado (malabsor-cin frente a maldigestin, evalua-cin de la integridad mucosa, valo-racin del funcionalismo ileal,etc.), y en segundo lugar, estable-cer en la medida de lo posible eldiagnstico causal (valoracin del

sobrecrecimiento bacteriano, prue-bas de insuficiencia pancreticaexocrina, biopsia intestinal, radio-loga digestiva, etc.). Desde unpunto de vista prctico se agrupa-rn en los siguientes apartados:

Pruebas para la valoracin de la integridadde la mucosa

Prueba de la D-xilosa

Es la prueba no invasiva ms empleada para determinar la ca-pacidad absortiva del intestino delgado y de esta forma valo-rar su integridad. La D-xilosa es una pentosa que se absorbesin necesidad de las fases de digestin luminal y de membra-na, por lo que su absorcin nicamente se encontrar altera-da en caso de lesin mucosa intestinal o sobrecrecimientobacteriano, en este ltimo caso por consumo por parte de lasbacterias21,22.

Se realiza mediante la administracin en ayunas de 25 gde D-xilosa diluida en 600 ml de agua, determinndose pos-teriormente su concentracin acumulativa en la orina reco-lectada durante las 5 horas siguientes a la ingesta, as comola concentracin en sangre venosa obtenida una hora des-

pus. Cuando se encuentran valores inferiores a 4 g en ori-na o a 20 mg/dl en sangre se considera que existe una ab-sorcin intestinal anormal23. Las principales limitaciones dela prueba se deben a la existencia de falsos positivos cuandose determina en orina, debido a situaciones de insuficienciarenal, deshidratacin, ascitis o edemas. Las situaciones enlas que existe retraso del vaciamiento gstrico de lquidos,hipertensin portal o ascitis, as como la ingesta de neomi-cina, indometacina, cido acetil-saliclico o glipizida, pue-den originar concentraciones anormalmente disminuidas deD-xilosa tanto en sangre como en orina. La prueba urinariase considera ms fiable globalmente que la determinacinsangunea24.

TABLA 3

Manifestaciones clnicas y alteraciones analticas en el sndrome de malabsorcin

Dficit absortivo Manifestaciones clnicas Alteraciones analticas

Grasas Esteatorrea, diarrea, prdida de peso Grasa fecal aumentada

Hidratos de carbono Prdida de peso, diarrea acuosa cida, distensin y dolor pH fecal cidoabdominales, meteorismo, borborigmos

Protenas Prdida de peso y masa muscular, edemas, asci tis, caquexia , Hipoalbuminemiapanhipopituitarismo

Vitamina A Hiperquer atosis folicular, xeroftalma, ceguer a noctur na Caroteno srico Vitamina D/Calcio Osteomalacia, hiperparatiroidismo secundario, miopata proximal Fosfatasas alcalinas

Calcio y fosfato

Vitamina E Neuropata peri frica , a taxia, re tinopat a

Vitamina K Manifestaciones hemorrgicas Tiempo de protrombina

Vitamina B1 Neuropata, encefalopata de Wernicke

Vitamina B2 Quielitis, estomatitis angular

Vitamina B12 Anemia megaloblstica, glositis, neuropata perifrica, ataxia Macrocitosis, B12

Niacina Dermatitis, diarrea, demencia (pelagra)

cido flico Anemia megaloblstica Macrocitosis, cido flico

Hier ro Anemia ferr opnica, glositis, coiloniquia, queilitis angular, M icr ocitosis e hipocr oma,disfagia ferropenia

Calcio y Magnesio Tetania, parestesias Hipocalcemia, hipomagnesemia

Zinc Acrodermatitis, hipogeusia Zinc , fosfatasas alcalinas

Selenio Miocardiopata dilatadaPotasio Calambres, astenia, debil idad muscular, alteraciones conduccin Hipopotasemia

cardaca

Agua Deshidratacin, insuficiencia renal, nicturia Urea y creatinina



7/13

Para obviar los problemas de laprueba en orina y mejorar la efica-cia de la prueba se ha propuestouna variante, que consiste en la de-terminacin del contenido de hi-drgeno 13CO2 en el aire espira-do cada 30 minutos durante las 5

horas posteriores a la administra-cin de la D-xilosa 13C-xilosa,respectivamente. Un aumento enel hidrgeno 13CO2 espirado in-dica la metabolizacin del sustratopor la flora colnica y, por tanto,malabsorcin intestinal20. Esta prue-ba no presenta los inconvenientes ya reseados de las determinacio-nes urinaria y sangunea, y slo seve limitada por la existencia de fal-sos negativos en aquellos pacientescon flora colnica no productora

de hidrgeno (prueba de hidrge-no) y falsos positivos en caso de so-brecrecimiento bacteriano.

Prueba de Schilling (absorcin dela vitamina B12)El objetivo fundamental de estaprueba es valorar la integridad delleon terminal y determinar la cau-sa del dficit de vitamina B12. Su re-alizacin consta de varias partes, atravs de las cuales se van descar-tando o identificando los procesos

que pueden modificar la llegada dela vitamina B12 al leon terminal(anemia perniciosa o gastrectoma,sobrecrecimiento bacteriano, le-sin mucosa ileal o insuficienciapancretica)25. Comienza con la sa-turacin de los depsitos de vitami-na B12 mediante la administracinintramuscular de 1000 g de esta vitamina. Simultneamente se ad-ministra una dosis estndar de cia-nocobalamina marcada radioisot-picamente (0,5-2 g), de manera

que, si la absorcin es normal, en laorina recogida durante las 24 horassiguientes la concentracin del is-topo debe ser superior al 8% de ladosis administrada.

La primera fase es anormal entodos los pacientes con dficit de B12, salvo en los que se debea dficit diettico. En la segunda fase se repite la prueba unien-do a la vitamina factor intrnseco de Castle. Si la causa es de-bida a ausencia de factor intrnseco (anemia perniciosa, gas-trectoma), la prueba se normalizar, permaneciendopatolgica en el resto de los casos. La tercera fase supone re-petir la prueba tras un tratamiento de 7 das con antibiticos


Medicine 2004; 9(3): 159-171 16523

(tetraciclinas, quinolonas o metronidazol). La prueba se nega-tiviza en caso de que la causa del dficit sea el sobrecrecimien-to bacteriano. En la cuarta y ltima fase se aaden proteasaspancreticas, normalizndose la prueba en caso de que la cau-sa del dficit sea la ausencia de proteasas que escindan la cia-nocobalamina unida a la protena R3. En caso de que la ma-labsorcin se deba a enfermedad ileal, en ninguna de las fases

se observar normalizacin de la prueba de Schilling

1,3,20

.Aunque se trata de una prueba til en la evaluacin delsndrome de malabsorcin en general, y de la vitamina B12 enparticular, pues permite la identificacin de varios procesoscausales, su complejidad y su coste, as como el empleo demtodos isotpicos, limita su aplicabilidad.

Pruebas para la valoracindel sobrecrecimiento bacteriano

Cultivo cuantitativo del aspirado intestinalEs la prueba estndar para el diagnstico del sobrecreci-

miento bacteriano. Consiste en el aspirado del jugo intesti-nal en condiciones estriles mediante el sondaje naso-intes-tinal tras ayuno nocturno. Valores superiores a 105 UFC/mlde aerobios en yeyuno o de 107 UFC/ml en leon son indi-cativos de sobrecrecimiento bacteriano, as como la presen-cia de anaerobios26. Es una tcnica altamente especfica, peropoco sensible en caso de sobrecrecimiento localizado o par-cheado. Las molestias inducidas al paciente y su complejidad,as como la necesidad de controles radiolgicos de la posi-cin de la sonda limitan su utilizacin en la prctica clnica.

Prueba de aliento del hidrgeno con glucosa o lactulosaEsta prueba se basa en el metabolismo de los carbohidratos

por parte de las bacterias intestinales, obtenindose hidrge-no como producto catablico, el cual puede medirse en elaire espirado. Tras la administracin de glucosa (50 g) o lac-tulosa (10 g) en 200 ml de agua por va oral, se determina laconcentracin de hidrgeno en el aire obtenido cada 15 mi-nutos durante, al menos, las dos horas posteriores a la inges-ta. La prueba resulta positiva si existe un incremento respec-to al valor inicial superior a 20 ppm (fig. 2). Pueden aparecerfalsos negativos en caso de flora bacteriana no productora dehidrgeno o si el sobrecrecimiento est limitado a las por-ciones distales del intestino delgado. Los falsos positivos sepueden observar en caso de trnsito intestinal acelerado. Enla prueba de H2-lactulosa es ocasionalmente imposible dife-

renciar la presencia de sobrecrecimiento bacteriano de la lle-gada de este azcar no absorbible al colon. La sensibilidad deesta prueba es variable, del 65% al 90%, con una especifici-dad cercana al 90%27,28.

Prueba del aliento con cidos biliaresEsta prueba se basa en la capacidad de las bacterias de des-conjugar las sales biliares. Se emplea cido glicoclico mar-cado con 14C, el cual se absorbe prcticamente intacto enel leon. En caso de sobrecrecimiento bacteriano, el cidoglicoclico es metabolizado en el intestino delgado, dandocomo resultado un pico de 14CO2 marcado en el aire espira-do. Se considera anormal la excrecin de ms del 4,5% de

TABLA 4

Hallazgos en laexploracin fsica en elsndrome de malabsorcin

Generales

Prdida de peso, palidezcutneo-mucosa, hipotensin,

taquicardia

Retardo en el crecimiento,

pubertad retrasadaPiel y faneras

Piel seca y descamada,hiperqueratosis folicular,petequias, prpura,hiperpigmentacin

Pelo escaso, delgado y frgil

Uas quebradizas, coiloniquia

Ojos

Queratomalacia, xeroftalma,mancha de Bitot, blefaritis

Boca y labios

Queilitis angular, glositis, atrofiapapilar

Trax:

Arritmias, disnea, ortopnea,semiologa de derrame pleural

Abdomen:

Distensin abdominal, dolorabdominal, timpanismo,borborigmos

Ascitis

Hepato-esplenomegalia

Extremidades:

Edemas perifricos

Miopata proximal

Hipersensibilidad sea yarticular, dolor seo

Neurolgico

Desorientacin, confusin,disminucin del nivel deconciencia, manifestacionespsiquitricas, demencia

Prdida de fuerza, abolicin dereflejos osteo-tendinosos,alteracin de la sensibilidadvibratoria y sentido de posicin

Ataxia

Oftalmopleja

Endocrino

Hipogonadismo

Otros*

Fiebre

PoliartritisAdenopatas

Masa abdominal

*Segn la enfermedad causal.



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la radiactividad total administrada29. El principal problemade esta tcnica es el elevado porcentaje de falsos negativos,hasta el 35%, debido a la presencia de bacterias incapacesde desconjugar las sales biliares30. Por otra parte, en caso dereseccin, by-pass o enfermedad ileal, pueden existir falsospositivos, ya que las sales biliares marcadas pasan sin absor-berse al colon, donde se produce la desconjugacin y el me-tabolismo de la glicina por parte de las bacterias colnicas.La determinacin simultnea de la radiactividad fecal podracontribuir a diferenciar el sobrecrecimiento bacteriano de lamalabsorcin de sales biliares, pero supone un aumento en

la complejidad y costes de la tcnica31

Prueba del aliento con D-xilosa marcada con 14C-13CEl fundamento de esta prueba es similar a la de los cidos bi-liares. Se administra por va oral 1 g de D-xilosa marcada con14C 13C (en este ltimo caso con la ventaja de que se tratade un istopo no radiactivo)32. Las bacterias metabolizan laD-xilosa, liberndose el CO2 marcado, que es absorbido yexhalado, cuya concentracin se mide en el aire espirado. Es-tudios iniciales mostraron una sensibilidad y especificidadsuperiores a las de la prueba de aliento del hidrgeno, y com-parables a las del cultivo bacteriano cuantitativo33. Sin em-bargo, estudios ulteriores muestran resultados de sensibili-

dad global del 65%-95% o incluso inferior34,35.

Pruebas para la valoracin de la absorcinde grasas

Prueba cuantitativa (prueba de Van de Kamer)Es la prueba ms sensible en la evaluacin de la digestin yabsorcin de las grasas. Se realiza tras la recogida del volu-men total de heces durante tres das, tras una dieta que in-cluye 100 g de grasa/da. La eliminacin de grasa fecal nodebe ser superior a 6 g/da; valores superiores son indicativosde esteatorrea. En diarreas secretoras u osmticas no debidas


166 Medicine 2004; 9(3): 159-171 24

a malabsorcin es posible, sin embargo, encontrar valores de8-14 g/da. La principal limitacin de esta tcnica es su com-plejidad (elevado volumen de la muestra, requerimientosdietticos, necesidad de homogeneizacin) y su impopulari-dad debido a lo desagradable de la muestra1,3.

Cuantificacin grasa mediante espectroscopia por infrarrojocercano (prueba de NIRA)Este mtodo se basa en el anlisis de luz en el rango del in-frarrojo cercano reflejada por la muestra fecal, debido al he-cho de que el espectro infrarrojo de cada compuesto org-nico es nico. Permite detectar y cuantificar la cantidad degrasa, nitrgeno, azcar, agua y almidn en una muestracompleja. De esta forma, su utilidad no se limita slo al es-tudio de la esteatorrea, sino que permite la evaluacin de laabsorcin o digestin de un determinado nutriente. Los es-tudios realizados demuestran la eficacia de esta prueba en elanlisis del contenido de grasa en heces, con una buena co-rrelacin con la prueba de Van de Kamer, y con las ventajasaadidas de su simplicidad y tiempo de anlisis ms corto, al

no precisar de homogeneizacin previa. Sin embargo, noevita el requisito de la dieta previa y la necesidad de recogi-da de las heces de 24 horas36.

Prueba cualitativa (tincin de Sudn)Consiste en la tincin con Sudn de una muestra de hecespara detectar la presencia de grasas, previa instauracin deuna dieta con 100 g/da de grasas. Se considera positiva unaprueba con ms de 10 gotas de grasa en 10 campos de 400x.Aunque la sensibilidad y la especificidad son altas, del 90%cuando la excrecin fecal de grasa es superior a 10 g/da, dis-minuyen significativamente cuando sta es de 6-10 g3.

La prueba del esteatocrito, un micromtodo semicuanti-

tativo realizado en una nica deposicin, es poco sensiblepara el diagnstico de la malabsorcin grasa, y su correlacincon la prueba de Van de Kamer es baja37.

Prueba de aliento con 13C-triglicridos mixtosSe basa en la administracin oral de una mezcla de triglicri-dos marcados con 13C junto a una comida de prueba que con-tenga 16 g de grasa. Tras la digestin de los triglicridos, ab-sorcin y metabolismo heptico, se elimina 13C por el aireespirado. Existe una relacin inversa entre la concentracin del13CO2 espirado en un perodo de 6 horas y la cantidad de gra-sa eliminada en heces38. Valores inferiores al 58% de la dosisadministrada de 13CO2 son indicativos de esteatorrea. La sen-

sibilidad y especificidad de esta prueba en el diagnstico demaldigestin grasa son superiores al 90%. Pueden observarseresultados errneos en casos de obesidad, hiperlipidemia y en-fermedades tiroideas y hepticas. Las enfermedades pulmona-res graves pueden afectar a la excrecin respiratoria de 13CO239.

Pruebas para la valoracin de la absorcinde hidratos de carbono

Prueba de tolerancia a la lactosaSe emplean ante la sospecha de intolerancia a la lactosa pordficit de lactasa. Se administra una dosis oral de 50 g de lac-

0 15 30 45 60 90 120 150 180 210 240

80

70

60

50

40

3020

10

0

ppmH

2

Tiempo (minutos)

Normal Patolgico

Fig. 2. Grfica correspondiente a la prueba de aliento del hidrgeno con glu-cosa. En caso de sobrecrecimiento bacteriano se observa un aumento de lacantidad de hidrgeno contenido en el aire espirado respecto a los sujetossanos.



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tosa en 200 ml de agua y se determina la glucemia antes, ascomo 30 y 120 minutos despus de la misma. Se consideranormal un aumento superior a 25 mg/dl respecto a la basal.Esta misma tcnica se puede emplear ante la sospecha del d-ficit de otras sacaridasas, sustituyendo la lactosa por el azcarno hidrolizable en cada caso.

Prueba de aliento del hidrgeno con lactosaSe trata de una tcnica ms sencilla, sensible y especfica quelas pruebas de tolerancia, a las que prcticamente ha susti-tuido. Se basa en la medicin de la concentracin de hidr-geno espirado originado en el metabolismo por las bacteriasdel colon de los azcares no absorbidos21. Tras la medicinde los niveles basales de hidrgeno, se administra una dosisoral de 50 g de lactosa en 200 ml de agua, y posteriormentese recoge el aire espirado cada 15 minutos durante, al menos,las dos horas siguientes a la ingesta. Un aumento superior a20 ppm de hidrgeno sugiere malabsorcin de la lactosa (fig.3). El incremento en la concentracin de hidrgeno est enrelacin directa con la cantidad de disacrido no absorbido.

Pueden existir falsos positivos en caso de sobrecrecimientobacteriano y falsos negativos, como en todas las pruebas quemiden concentracin de hidrgeno, en caso de flora bacte-riana no productora de hidrgeno. La determinacin de ga-lactosa urinaria tras la sobrecarga oral de lactosa puede sertil en la evaluacin de la absorcin de esta ltima 40.

Pruebas de evaluacin de enteropatapierde-protenas

Prueba de 51Cr-albmina (prueba de Gordon)Tras la administracin intravenosa de albmina marcada con51

C, se mide la excrecin fecal durante 24 horas. Es una prue-ba sensible para detectar prdida fecal de protenas, pero nose encuentra disponible en todos los centros y presenta la li-mitacin del empleo de istopos radiactivos.


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Prueba de alfa1-antitripsinaLa presencia de alfa1-antitripsina en heces es anormal. Cuan-do pasa a la luz intestinal, apenas se reabsorbe y es resisten-te a las enzimas proteolticas, lo que hace que su determina-cin en heces sea til en la evaluacin de la prdida proteica.Se calcula el aclaramiento al medir los niveles sanguneo yfecal de alfa1-antitripsina. Al igual que la prueba de Gordon,

esta tcnica tiene como principal inconveniente su compleji-dad, lo que restringe su aplicacin a situaciones clnicas muyconcretas y a centros especializados.

Radiologa digestiva

El estudio radiolgico estndar es el trnsito intestinal bari-tado. Esta tcnica persigue un triple objetivo, que consiste enla identificacin de lesiones que predisponen al sobrecreci-miento bacteriano, la deteccin de lesin mucosa difusa y eldiagnstico de enfermedad mucosa parcheada o distal quepuede no ser identificada en la biopsia intestinal3. La ra-

diologa baritada puede ser diagnstica en casos como ladiverticulosis yeyunal mltiple, resecciones intestinales ogstricas, o ante la presencia de estenosis y fstulas en la en-fermedad de Crohn (fig. 4).

La radiologa es necesaria a la hora de evaluar las afec-ciones primarias de la mucosa intestinal mediante la valora-cin de una serie de signos. Estos incluyen en primer lugarla dilatacin de las asas intestinales debido a la acumulacinde contenido lquido, lo que causa floculacin y fragmenta-cin del contraste, y que puede ser generalizada (por ejem-plo, en la enfermedad celaca) o localizada (en el linfoma in-testinal). El patrn de pliegues, que valora la simetra,desaparicin o engrosamiento (por edema, infiltracin o ma-

terial de depsito) es uno de los signos ms tiles en el diag-nstico diferencial de las enfermedades difusas de la mucosaintestinal (figs. 5 y 6). Finalmente, la existencia de ndulos oengrosamientos localizados de la pared intestinal puede ob-servarse en el linfoma y en la enfermedad de Whipple 1, 20.

Hay que puntualizar que un estudio radiolgico baritadonormal no excluye la existencia de enfermedad mucosa y noevita la necesidad de realizar una biopsia intestinal. En oca-

0 15 30 45 60 90 120 150 180 210 240

180

160

140

120

100

80

60

40

0

p

pmH

2

Tiempo (minutos)

Normal Patolgico

20

Fig. 3. Grfica correspondiente a la prueba de aliento del hidrgeno con lac-tosa. En la intolerancia a la lactosa se observa un pico tardo de hidrgenoen el aire espirado, debido al metabolismo de la lactosa no hidrolizada porparte de las bacterias del colon.

Fig. 4. Estudio baritado del intestinodelgado que muestra una estenosisa nivel del leon terminal (flechas)en un paciente con enfermedad deCrohn.



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siones, ante hallazgos leves o inespecficos es necesario llevara cabo el estudio mediante la tcnica de enteroclisis, quehace ms evidente el patrn de los pliegues intestinales. Asi-mismo, en diversas situaciones clnicas como el linfoma ola enfermedad de Whipple, es necesaria la realizacin deuna tomografa computarizada abdominal (fig. 7).


168 Medicine 2004; 9(3): 159-171 26

Biopsia intestinal

La biopsia intestinal es una tcnica clave en el diagnsticodel sndrome de malabsorcin, en especial de aquellas en-fermedades que cursan con lesin difusa de la mucosa in-testinal. El estudio histolgico debe incluir la valoracin delas vellosidades, los enterocitos polaridad, estado de lasmicrovellosidades-, las criptas de Lieberkhn, la celulari-dad de la lmina propia, los vasos sanguneos y linfticos, yla presencia de parsitos. En algunos casos la biopsia intes-tinal puede ser diagnstica al identificar hallazgos patogno-mnicos (enfermedad de Whipple) o altamente indicativos

de una enfermedad determinada (enfermedad celaca, linfo-ma intestinal, abetalipoproteinemia, linfangiectasia, inmu-nodeficiencia comn variable). Sin embargo, hay que teneren cuenta que muchas formas de enteropata expresan lesio-nes histolgicas similares e inespecficas.

Las enfermedades que cursan con alteracin difusa de lamucosa intestinal (enfermedad celaca, enfermedad de Whip-ple, abetalipoproteinemia, etc.) pueden ser fcilmente identi-ficadas mediante la biopsia intestinal. No obstante, hay quedestacar que otras enfermedades pueden adoptar una distri-bucin en parches, como en la linfangiectasia intestinal pri-maria, de modo que una biopsia normal no descarta el diag-nstico, lo que puede hacer ser necesaria la realizacin de

biopsias seriadas3 (tabla 5).Hasta hace unos aos, el mtodo de realizacin de labiopsia se basaba en la utilizacin de cpsulas especiales,como la de Crosby o de Watson (fig. 8). Mediante la in-troduccin oral de esta cpsula se obtienen por succinmuestras grandes de la mucosa yeyunal. Sin embargo, su re-lativa complejidad y la necesidad de la comprobacin radio-lgica de la posicin de la cpsula limitan su aplicacin. Enla actualidad se considera preferible la obtencin de biopsiasde duodeno distal mediante endoscopia digestiva41. Esta tc-nica permite la extraccin de mltiples muestras42, as comola biopsia dirigida hacia lesiones parcheadas, al efectuarlabajo visualizacin simultnea de la mucosa. Adems, no re-

Fig. 5. Trnsito intestinal baritado en el que se observa engrosamiento de lospliegues de la mucosa duodenal e imgenes nodulares, en un enfermo con ente-ritis difusa y sndrome de malabsorcin.

Fig. 6. Trnsito intestinal baritado centrado en el leon. Se observa engrosa-miento de los pliegues mucosos ileales, de distribucin transversal y simtrica,adoptando un aspecto yeyunal, adems de aumento del contenido lquido in-

traluminal y floculacin. Todos estos signos radiolgicos, aunque inespecficos,son caractersticos del sndrome de malabsorcin.

Fig. 7. Imagen de tomografa computarizada en la que se observa dilatacin deasas del intestino delgado y linfoadenopatas mesentricas. El diagnstico dife-rencial incluye linfoma, enteritis tuberculosa o enfermedad de Whipple.



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quiere irradiacin y su tiempo de ejecucin es menor. Comoinconvenientes menores estn la obtencin de volmenes in-feriores de muestra, la cual adems no puede orientarse, unmayor coste y la frecuente necesidad de sedacin. Aunque noexisten estudios definitivos, los resultados son aparentemen-te similares cuando se comparan ambas tcnicas, por lo me-nos en el estudio de las enfermedades ms frecuentes. Comodato aadido, destacar que el aspecto endoscpico de lamucosa duodenal puede orientar hacia la identificacin dela causa de malabsorcin, por ejemplo en la linfangiecta-sia, la enfermedad de Crohn o la enfermedad celaca43.

Seleccin racional de losmtodos diagnsticos en elsndrome de malabsorcin

Es preciso hacer un uso racional delas tcnicas reseadas con el finde obtener un diagnstico sindrmi-

co y especfico correcto. Las mani-festaciones clnicas y las alteracionesanalticas pueden inducir la hiptesisdiagnstica de sndrome de malab-sorcin. En esta situacin, la aplica-cin de los protocolos incluidos ensecciones especficas de este mismonmero permite la seleccin orde-nada de las pruebas diagnsticas.

Manejo del sndrome

de malabsorcin.Tratamiento

La planificacin del tratamiento del sndrome de malabsor-cin exige un diagnstico sindrmico y etiolgico preciso, yun conocimiento adecuado de los mecanismos patognicos in-volucrados. El manejo del enfermo con malabsorcin va a ver-se influido por varios factores, entre los que se incluye no slola enfermedad causal, sino tambin el nutriente o nutrientesmalabsorbidos y las condiciones generales del enfermo.

Una primera aproximacin teraputica supone dividir alsndrome de malabsorcin intestinal en cuatro grupos segn

la respuesta esperada al tratamiento, clasificacin que tieneadems un indudable valor pronstico. De esta forma, elcuadro de malabsorcin puede ser: a) curable, lo que suponela curacin completa del proceso causal (esprue tropical, en-fermedad de Whipple, sndrome de Zollinger-Ellison, fr-macos, infestacin por Giardia lamblia); b) controlable, cuan-do el proceso causal no puede curarse pero el trastorno de laabsorcin puede ser completamente controlado (enfermedadcelaca); c) con enfermedad causal controlable, esperando de estaforma mejorar la funcin absortiva intestinal (sobrecreci-miento bacteriano, enfermedad de Crohn, linfangiectasia in-testinal, hipogammaglobulinemia, linfoma intestinal, enteri-tis eosinoflica, vasculitis), y d) subsidiario de tratamiento de

soporte, en los que la funcin intestinal no puede mejorarse yeste es el nico tratamiento disponible (sndrome de intesti-no corto, enteritis actnica)2.

Evidentemente, el manejo del paciente con sndrome demalabsorcin incluye unas medidas generales, independien-temente de la etiologa, y unas medidas especficas, propiasde cada enfermedad. En cuanto a las medidas generales, elprimer paso consiste en evaluar y corregir el riesgo vital, yaque existen pacientes en los que la malabsorcin es tan gra-ve que, en caso de no realizarse una enrgica reposicin hi-droelectroltica y nutricional, puede peligrar la vida del en-fermo. En estos casos se requerir como medida urgenteiniciar la infusin por va intravenosa de lquidos y electrli-


Medicine 2004; 9(3): 159-171 16927

TABLA 5

Diagnstico causal segn las lesiones histopatolgicas en el sndrome de malabsorcin

Tipo de lesin Enfermedad causal Hallazgos histopatolgicos

Lesin difusa: la biopsia normalexcluye el diagnstico

Lesin parcheada: la biopsia normalno excluye el diagnstico

Lesin inespecfica: biopsiacompatible, pero no diagnstica

PAS: cido perydico de Schiff.

Enfermedad de WhippleAmiloidosis

Linfoma intestinal difuso

Linfangiectasia intestinal

Enfermedad celaca

Enteritis eosinoflica

Sobrecrecimiento bacteriano

Esprue tropical

Vellosidades normales con enterocitos llenos degotas de grasa

Ausencia de clulas plasmticas en lmina propia

Vellosidades atrficas, epitelio cuboidal, depsitode colgeno entre epitelio y lmina propia

Grnulos PAS+ en macrfagos de lmina propiaAmiloide (Rojo Congo) en lmina propia o envasos de submucosa

Vellosidades semiatrficas y linfocitos atpicos

Dilatacin de vasos linfticos de lmina propia.Macrfagos cargados de lpidos

Vellosidades atrficas, criptas profundase infiltracin de clulas plasmticas en lminapropia, epitelio cuboidal

Infiltracin de mucosa por eosinfilos

Mucosa normal. Infiltrado inflamatorio en lminapropia

Vellosidades semiplanas, epitelio cuboidal, criptasprofundas. Lmina propia normal o con infiltradolinfoctico

Abetalipoproteinemia

Agammaglobulinemia

Esprue colgeno

Fig. 8. Cpsula de Watson para la realizacin de biopsias intestinales perorales.En la cpsula se observa el orificio a travs del cual, por succin, se introduceuna porcin de la mucosa intestinal, siendo seccionado y recuperado en el inte-rior de la cpsula tras la extraccin de la misma.



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tos, as como hiperalimentacinpor va parenteral. No obstante,estos casos son relativamente in-frecuentes (crisis celaca, enfer-medad de Crohn grave, sndromede intestino corto...), y en la ma-yora de los casos se puede emple-

ar la va oral para la correccin delas deficiencias, si el proceso ma-labsortivo est controlado. En ca-sos leves, una vez corregida la en-fermedad de base, incluso puedeno ser necesaria la modificacinde la dieta.

En casos ms graves, con pr-dida de peso, deben realizarse mo-dificaciones dietticas44. Los suple-mentos dietticos pueden sersuficientes para aumentar el aportecalrico en casos de desnutricin

moderada. La dieta debe aportar2.500 Kcal diarias y debe incluir almenos 1 g/kg de peso y da de pro-tenas de alto valor biolgico.Debe reducirse el contenido lipdi-co de la dieta a 30-40 g/da. Lostriglicridos de cadena media, alser fcilmente hidrolizados por lalipasa pancretica, no precisar demicelas para su absorcin y pasardirectamente a la circulacin por-tal, pueden emplearse como suple-mentos energticos a dosis de 30 g

una o dos veces al da. La lactosaslo debe restringirse en caso deintolerancia a la misma, adminis-trando en su caso leche pretratadasin lactosa20.

En cuanto a los dficits vitam-nicos, se requiere la administracin de 50 mg de vitamina K porva intravenosa o intramuscular en caso de manifestaciones he-morrgicas. Si existe malabsorcin de vitamina B12, es necesariala administracin de 1.000 g por va intramuscular como dosisinicial, seguida de 100 g como dosis de mantenimiento, conperiodicidad mensual2. Los requerimientos dietticos en el tra-tamiento del enfermo con sndrome de malabsorcin intestinal

se reflejan en la tabla 6.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis

Ensayo clnico controlado

Epidemiologa

1. Gonzalo Molina MA, Carboner Daz P, Aramendi Gmez T, GarcaGarca T, editores. Sndrome de malabsorcin. En: lvarez Mon-Soto

M, Vera Lpez E, Cano Ballesteros JC. Enfermedades del aparato diges-tivo. Madrid: IDEPSA, 1996.

2. Bastida G, Berenguer J. Malabsorcin intestinal. En: Berenguer J, Beren-guer M, Ponce J, Prieto M, Sala T, editores. Gastroenterologa y Hepa-tologa. Madrid: Ediciones Harcourt, 1994.

3. Riley SA, Marsh MN. Mala digestin y malabsorcin. En: Feldman M,Scharschmidt BF, Sleisenger MH, editores. Enfermedades gastrointesti-nales y hepticas. 6a ed. Buenos Aires: Panamericana, 2000.

4. Bai JC. Malabsorption syndromes. Digestion 1998;59:530-46.5. DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH. Relations between pan-

creatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancreatic in-sufficiency. N Engl J Med 1973;288:813-5.

6. Lankisch PG, Lembcke B, Wenken G, Creutzfeldt W. Functio-

nal reserve capacity of the exocrine pancreas. Digestion 1986;35:175-81.

7. Ryan ME, Olsen WA. A diagnostic approach to malabsorptionsyndroms: A pathophysiological approach. Clin Gastroenterol 1983;12:533-50.

8. King CE, Toskes PP. Nutrient malabsorption in the Zollinger-Ellisonsyndrome. Normalization during long-term cimetidine therapy. Arch In-tern Med 1983;143:349-51.

9. Kotler DP, Sherman D, Bloom SR, Holt PR. Malnutrition after gastricsurgery. Association with exaggerated distal intestinal hormone release.Dig Dis Sci 1985;30:193-9.

10. Salvioli G, Carati L, Lugli P. Steatorrhoea in cirrhosis: Effect of ursode-oxycholic acid administration. J Intern Med Res 1990;18:289-97.

11. Hofmann AF, Poley JR. Role of bile acid malabsorption in pat-hogenesis of diarrhea and steatorrhea in patients with ileal resec-tion. I: Response to cholestyramine or replacement of dietary longchain triglyceride by medium chain triglyceride. Gastroenterology1972;62:918-34.

12. Tabaqchali S, Hatzioannou J, Booth CC. Bile salt deconjugation and ste-

atorrhoea in patients with the stagnant loop syndrome. Lancet 1968;2:12-16.

13. Fromm H, Malvolti M. Bile acid-induced diarrhoea. Clin Gastroenterol1986;15:567-82.

14. Buller HA, Grand RJ. Lactose intolerance. Ann Rev Med 1990;41:141-8.

15. Ravich WJ, Bayless TM. Carbohydrate absorption and malabsorption.Clin Gastroenterol 1983;12:335-56.

16. Weser E. The management of patients after small bowel resec-tion. Gastroenterology 1976;71:146-50.

17. Lembcke B, Caspary WF. Malabsorption syndromes. Baillieres Clin Gas-troenterol 1988;2:329-51.

18. Gonzlez San Martn F, de Portugal lvarez J. Enfermedades del tubo di-gestivo. En: de Portugal lvarez J, editor. Manifestaciones satlites de lasenfermedades internas. Barcelona: Masson, 1994.

19. Bond JH Jr, Levitt MD. Fate of soluble carbohydrate in the colon of ratsand man. J Clin Invest 1976;27:1158-64.

20. Herrero J, Casellas F. Sndrome de malabsorcin intestinal. En: Proto-

colos diagnstico-teraputicos en patologa digestiva. Barcelona: ProusScience, 1998.21. Newcomer AD, McGuill DB, Thomas PJ, Hofman AF. Pros-

pective comparison of indirect methods for detecting lactase defi-ciency. N Engl J Med 1975;293:1232-6.

22. Rolston DD, Mathan VI. Xylose transport in the human jejunum. DigDis Sci 1989;34:553-8.

23. Haeney MR, Culank LS, Montgomery RD, Sammons HG. Eva-luation of xylose as measured in blood and urine: a one-hour blood

xylose screening test in malabsorption. Gastroenterology 1978;75:393-400.

24. Peled Y, Doron O, Laufer H, Bujanover Y, Gilat T. D-xylose ab-sorption test: Urine or blood? Dig Dis Sci 1991;36:188-192.

25. Schjonsby H. Vitamin B12 absorption and malabsorption. Gut1989;30:1686-91.

26. Simon GL, Gorbach SL. Intestinal flora in health and disease.Gastroenterology 1984;86:174-93.

27. Kerlin P, Wong L. Breath hydrogen testing in bacterial over-growth of the small intestine. Gastroenterology 1988;95:982-8.

28. Corazza GR, Menozzi MG, Strocchi A, Rasciti L, Vaira D, Lec-chini R, et al. The diagnosis of small bowel bacterial overgrowth.Reliability of jejunal culture and inadequacy of breath hydrogen tes-ting. Gastroenterology 1990;98:302-9.

29. Sherr H, Sasaki Y, Newman A, Banvell JG, Wagner HN Jr,Hendrix TR. Detection of bacterial deconjugation of bile salts by aconvenient breath-analysis technique. N Engl J Med 1971;285:656-61.

30. Lauterburg BH, Newcomer AD, Hofmann AF. Clinic value of the bileacid breath test: evaluation of the Mayo Clinic experience. Mayo ClinProc 1978;53:227-33.

31. Scarpello JHB, Sladen GE. Appraisal of the 14C-glycocholateacid test with special reference to the measurement of faecal 14C-excretion. Gut 1977;18:742-8.

32. King CE, Toskes PP, Spivey JC, Lorenz E, Welkos S. Detec-tion of small intestinal overgrowth by means of a 14C D-xylose bre-ath test. Gastroenterology 1979;77:75-82.

33. King CE, Toskes PP. Comparison of the 1-gram [14C]xylose,10-gram lactulose-H2, and 80-gram glucose-H2 breath tests in pa-


170 Medicine 2004; 9(3): 159-171 28

TABLA 6

Tratamiento del sndromede malabsorcin. Aporte deprincipios inmediatos,minerales, oligoelementosy vitaminas

Grasas:

Reduccin diettica

Triglicridos de cadena larga

(30-40 g/da)Triglicridos de cadena media(30-40 g 1 2 veces al da)

Protenas:

1 g/kg de peso y da

Minerales y oligoelementos

Calcio: 800-1200 mg decarbonato o gluconato clcico

Magnesio: 300-400 mg desulfato magnsico

Fsforo: 800-1500 mg

Zinc: 50-150 mg de sulfato dezinc

Hierro: 10-18 mg de sulfato ogluconato ferroso

Vitaminas:

Vitamina A: 30.000 UI/da (3-5das) inicial; 10.000-25.000 UI/daoral 10.000 UI/mespor va intramuscular

Vitamina D: 25.000 U/da

Vitamina E: 30-60 U/da

Vitamina K: 5 U/da

Vitamina B1 (tiamina): 25-100mg/da

Vitamina B2 (riboflavina): 5-10mg/da

Vitamina B3 (cianidamida): 20-50mg/da

Vitamina B5 (pantotenato): 10-20mg/da

Vitamina B6 (piridoxina): 50mg/da

Vitamina B12 (cobalamina): 100g/mes

Acido flico: 1 mg/da



13/13

tients with small intestinal bacterial overgrowth. Gastroenterology1986;91:1447-51.

34. Rumessen JJ, Gudmand-Hoyer E, Backmann E, Justesen T.Diagnosis of bacterial overgrowth of the small intestine. Compari-son of the 14C D-xylose breath prueba and jejunal cultures in 60patients. Scand J Gastroenterol 1985;20:1267-75.

35. Valdovinos MA, Camilleri M, Thomforde GM, Frie C. Redu-ced accuracy of 14C-D-xylose breath test for detecting bacterialovergrowth in gastrointestinal motility disorders. Scand J Gastro-enterol 1993;28:963-8.

36. Ventrucci M, Cipolla A, Di Stefano M, Ubalducci GM, Mid-donno A, Ligabue A, et al. Determination of fecal fat concentrationby near infrared spectometry for the screening of pancreatic stea-torrhea. Int J Pancreatol 1998;23:17-23.

37. Guarino A, Tarallo L, Greco L, Cesarano L, Guandalini S, Rubino A.Reference values of the steatocrit and its modifications in diarrheal dise-ases. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;14:268-74.

38. Mylvaganam K, Hudson PR, Ross A, Williams CP. 14C Trioleinbreath test: A routine test for the gastroenterology clinic? Gut1986;27:1347-52.

39. Duncan A, Cameron A, Stewart MJ, Russell RI. Limitations of trioleinbreath test. Clin Chim Acta 1992;205:51-64.

40. Grant JD, Bezerra JA, Thompson SH, Lemen RJ, Koldowsky O, UdallJN Jr. Assessment of lactose absorption by measurement of urinary ga-lactose. Gastroenterology 1989;34:895-9.

41. Mee AS, Burke M, Vallon AG, Newman J, Cotton PB. Smallbowel biopsy for malabsorption: Comparison of the diagnostic ade-quacy of endoscopic forceps and capsule biopsy specimens. Br Med

J 1985;291:769-72.

42. Dandalides SM, Carey WD, Petras R, Achkar E. Endosco-pic small bowel mucosal biopsy: a controlled trial evaluatingforceps size and biopsy location in the diagnosis of normal andabnormal mucosal architecture. Gastrointest Endosc 1989;35:197-200.

43. Corazza GR, Brocchi E, Caletti G, Gasbarrini G. Loss of duodenalfolds allows diagnosis of unsuspected coeliac disease. Gut 1990;31:1080-1.

44. Marotta RB, Floch MH. Dietary therapy of steatorrhea. Gastro-enterol Clin North Am 1989;18:485-512.


Medicine 2004; 9(3): 159-171 17129


01.027 Síndrome de malabsorción intestinal (1)

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