SÍNDROME DE MALABSORCIÓN DIARREA CRÓNICA · 2019. 10. 21. · DIARREA CRONICA Definición:...

SÍNDROME DE

MALABSORCIÓN

DIARREA CRÓNICA

DRA. MARÍA LAURA MORENO

SECCIÓN INTESTINO DELGADO

HOSPITAL DE GASTROENTEROLOGÍA DR. C. BONORINO UDAONDO

Diarrea Crónica

1. Definiciones

2. Clasificación

3. Mecanismos fisiológicos

4. Herramientas Diagnósticas

5. Herramientas Terapéuticas

DIARREA CRONICA

Definición: Alteración del ritmo evacuatorio que semanifiesta por un aumento de la frecuencia y /odisminución de la consistencia de las evacuaciones, yque se caracteriza en general por un aumento delvolumen fecal.

Volumen: mayor a 200 g /día.

Crónica: duración mayor a 4 semanas.

Afecta al 1-5% de los adultos.

DIARREA CRONICA

HISTORIA CLÍNICA:

Edad

Antecedentes familiares de Cáncer , EII, EC.

Antecedentes quirúrgicos: gastrectomía,

resección intestinal, intestino corto, by pass,

colecistectomía

Medicación crónica

Medicación en los últimos meses: ATB,

inmunosupresores.

Perdida de peso: peso habitual, peso actual

Dolor abdominal

Caracteristicas de las deposiciones:

presencia de moco, pus, sangre, esteatorrea.

Relación de la diarrea con la ingesta , el

ayuno y el sueño.

Presencia de incontinencia

Enfermedades crónicas: DBT, tiroidea, RT,

etc.

EVALUACION DEL PACIENTE CON

DIARREA CRÓNICA1- EL PACIENTE TIENE RELAMENTE DIARREA?

DESCARTAR INCONTINENCIA/IMPACTACIÓN FECAL.(Cuidadoso examen rectal)

2- DESCARTAR DIARREA INDUCIDA POR DROGAS:

Antiácidos, Laxantes, Magnesio, AINES, IBP, ATB, IRS, QT.

3- CATEGORIZAR LA DIARREA COMO:

INFLAMATORIA

MALABSORTIVA

ACUOSA.

4- CONSIDERAR LA DIARREA FICTICIA

Mayo Clin Proc. 2012;87(6): 596-602

Diferenciar diarrea funcional de orgánica

FUNCIONAL ORGANICA

Duración Prolongada > 6 meses Corta < 3 meses

Curso clínico intermitente continua

Presentación diurna nocturna

Síntomas de alarma ausentes presentes

Diferenciar diarrea de colon o de Intestino delgado

• Anemia

• Sangrado rectal

• Pérdida de peso

• Cambio en el ritmo

evacuatorio

• Antecedentes familiares:

Cáncer

EII

Enfermedad celíaca

COLONICA INTESTINO DELGADO

Volumen escaso abundante

Características Con moco pus o sangre Abundantes amarillentas grasosas

Síntomas acompañantes Pujos tenesmo urgencia Borborigmos, meteorismo

Dolor Marco colónico, hipogastrio,

región sacra

Centro abdominal, periumbilical

Osmótico

Secretor

Inflamatorio

Infeccioso

Malabsorción de Sales Biliares

Distorsión del transporte activo de

electrolitos

Alteración en el tiempo de tránsito

Sobrecrecimiento bacteriano del

Intestino delgado

Alteración de la permeabilidad intestinal

Mecanismos

HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS

LABORATORIO

GENERAL

HEMOGRAMA

Anemia

(microcítica o macrocítica)

Eosinofilia

Leucocitosis/Leucopenia

RUTINA

Ionograma

Hepatograma

ESD/PCR

Función renal

Ionograma

Calcemia/Mg

Quick

TSH/VIH

PROTEINOGRAMA

ELECTROFORETICO

Albúmina

(Desnutrición, enteropatía

perdedora de proteínas)

γglobulina

Hipogammaglobulinemia

Hipergammaglobulinemia

LABORATORIO

MATERIA FECAL

PESOIONOGRAMA

CALCULO DE ANION GAPpH LAXANTES

GRASAS

Sudan

Van de Kamer

Esteatocrito

Clearance de α1-

antitripsinaElastasa

Toxina para C.

diffícile

Enteropatía perdedora

de proteínas

Insuficiencia

Pancreática

exócrina (IPE)

<5.5 intolerancia

a la lactosa,

malabsorción de

carbohidratos

Sodio, potasio,

magnesio, fosfato,

fenolftaleína, bisacodilo


LABORATORIO

MATERIA FECAL

Leucocitos en

MFCalprotectina fecal Parasitológico seriado

Cryptosporidium, Cyclospora,

Entamoeba, Giardia,

Microsporidium, Strongyloides.

Aeromonas,

Campylobacter,

C. difficile, Plesiomonas,

Yersinia.


DIARREA CRONICA

CLASIFICACION

MALABSORTIVA

ESTEATORREA

MALDIGESTION:

IPE

SBID

SALES BILIARES

MUCOSA:

EXUDATIVA

• EII

• C.

PSEUDOMEMBRANOSA

• ISQUEMIA INTESTINAL

• RADIACION

• TBC

• AMEBIASIS

• HERPES: HS / CMV

• CANCER COLORECTAL

ACUOSA

• OSMOTICA

• SECRETORA

• MOTORA

DIARREA ACUOSA

OSMOTICA SECRETORA

CALCULO DEL ANION GAP

290 - [2 x (Na + K)MF]

> 125 mmol/L < 50 mmol/L

Diarrea acuosa

OSMOTICA

Anión gap > 125 mmol/L

Cede con el ayuno

Ingesta de antiácidos (Mg)

Laxantes osmóticos (Lactulosa, PEG, Mg+2,

PO-3, SO4-2)

Malabsorción de carbohidratos (pH fecal < 6)

Ingestión excesiva de carbohidratos poco

absorbibles:

Lactosa

Sorbitol y manitol (Chicles sin azúcar)

Fructosa

Fibra

Déficit de disacaridasas

MOTORA

Hipo/hipertiroidismo

DBT

Post Vagotomía

SII

SECRETORAAnión gap < 50 mmol/L

No cede con el ayuno

Volumen > 1L

Post colecistectomía

Enfermedad ileal

Mastocitosis

Colitis microscópica

Linfocítica (>20/100 cel) Colágena (> 10µm)

Adenoma velloso de recto

TNE:

Vipoma,

Gastrinoma,

Feocromocitoma NEM

Carcinoide,

Ca. Medular de Tiroides

CALCULO DEL ANION GAP

290 - [2 x (Na + K)MF]

DIARREA ACUOSA

OSMOTICACede con el ayuno

Volumen < 1 L

Anión gap >125mOsm/L

• Ingesta de antiácidos (Mg) o

laxantes osmóticos (lactulosa,

PEG, Magnesio, fosfato, sulfato)

Excreción fecal de Mg aumentada

(> 90 mEq/L o >30 mEq/día)

• Malabsorción de H de C :

(pH fecal < 6)

• Ingesta de sorbitol, fructosa

• Intolerancia a la lactosa

• Déficit de disacaridasas.

• Síndrome de Malabsorción.

DIARREA ACUOSA

SECRETORAVolumen > 1 L

Anión gap < 50 mOsm/Kg


Puede ser nocturna

• TNE*: Carcinoide

Vipoma,

Gastrinoma- SZE,

Feocromocitoma-NEM,

Carcinoma medular de

Tiroides

• Alcoholismo

• Adenoma velloso de recto

• Mastocitosis sistémica

• Colitis microscópica

DIARREA ACUOSA




Puede ser nocturna

• TNE*: Carcinoide

Vipoma,

Gastrinoma- SZE,

Feocromocitoma-NEM,

Carcinoma medular de

Tiroides

• Alcoholismo

• Adenoma velloso de recto

• Mastocitosis sistémica

• Colitis microscópica

10% de las personas con diarrea acuosa crónica

pueden tener colitis microscópica.

La colitis microscópica puede estar presente en

1.5% –10% de pacientes que cumplen criterios

para SII.

DIARREA ACUOSA

• Post quirúrgicas:

Colecistectomía

Post Vagotomía

Gastrectomía

Resección intestinal.

• Malabsorción de sales biliares*

• Diarrea colerética por resección ileal

• Ileocolitis de Crohn

• Vasculitis

• Laxantes no osmóticos: sen,

ducosato de sodio




Nocturna

DIARREA ACUOSA

COLITIS MICROSCOPICA

Incidencia 5-10/ 100.000 hab/ año

Diarrea acuosa intermitente o persistente, incluso nocturna ( > 3 dep/ d)

> 50 años

Predomina en mujeres ( CC F:M 4 A 1)

Se puede acompañar de dolor abdominal e incontinencia, perdida de peso y astenia.

Medicación concomitante: IBP ( Lansoprazol

IRS ( Sertralina

AINES

Ranitidina, ticlopidina, carbamazepina, etc.

Asociación con Enfermedades autoinmunes: 40% AR, EC, DBT, Tiroidea, EnfTejido Conectivo.

Factor de riesgo: tabaquismo. Diagnóstico mas temprano 10 años previos en fumadores Clinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284


Clinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284

Clin Gastroenterol Hepatol 2014.

Colitis colágena Colitis Linfocítica Colitis incompleta

BANDA SUBEPITELIAL DE

COLAGENO > 10 µm

LIES N o ligeramente

aumentados

Tricrómico de Masson

LIES > 20/100 Cepi

Banda colágena normal

Engrosamiento de banda

colágena 5-10µm y/o

LIES aumentados (5-20/100

CEpi)

Infiltrado inflamatorio Linfoplasmocitario en la Lámina Propia

Normal:

LIES 4-10%

Banda de colágeno < 3µm


70% ENDOSCOPIA NORMAL

30% lesiones en parches: eritema, edema, erosiones,

ulceraciones

Distribución de la lesión histológica:

CC: en colon derecho y transverso siendo el recto y

sigma normal.

IMPORTANCIA DE COLONOSCOPIA COMPLETA CON TOMA DE

BIOPSIAS A DISTINTOS NIVELESClinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284


TRATAMIENTO

LOPERAMIDA

CREMA DE BISMUTO

MESALAZINA

COLESTIRAMINA

CORTICOIDES

BUDESONIDA

AZA/ 6-MP

METOTREXATO

ANTI-TNF: Infliximab adalimumab

Clinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284


TRATAMIENTO

European Microscopic Colitis Group (EMCG therapy algorithm 2012)


TRATAMIENTO

Budesonide 9 mg/ d induce remisión clínica en > 80

% ( vs Placebo 12-38% ) de los pacientes luego

de 8 semanas de tratamiento.

Dos estudios demostraron que Budesonide 6 mg/ día

por 6 meses fue superior al placebo en mantener la

remisión y bien tolerada.

Recurrencia en CC 80%

Gut 2009; 58 (1):68-72

Gastroenterology 2008; 135 (5):1510-1516

DIARREA MOTORA

Por alteración de la motilidad intestinal.

Disminución del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio

intestinal),

Disminución del peristaltismo (con SIBO).

Volumen variable y no ceden con el ayuno.

DIARREA MOTORA

HIPERMOTILIDAD:

Hipertiroidismo

Post-Vagotomía

DBT(Neuropatía autonómica)

Insuficiencia suprarrenal

Síndrome Carcinoide

Fármacos

HIPOMOTILIDAD:

Esclerodermia

Hipotiroidismo

Amiloidosis

Pseudo-OI

DBT

Fármacos

Thomas, Gut 2003.

Fine-Schiller, Gastroenterology 1999.

Van Citters,Lin, Curr Gastroenterol Rep 2005.Nucera , Aliment Pharmacol Ther 2005.

Schiller, Curr Gastroenterol Rep 2007.

TUMOR HALLAZGOS ASOCIADOS PRUEBAS SELECTIVAS

GASTRINOMA SZE 80% esporádicos; 20% NEM 1

Dolor abdominal, esofagitis erosiva, úlcera

duodenal, pliegues gástricos engrosados

GASTRINA

N: 150 pg/mL

G: 1000 pg/mL.

CARCINOIDE Dolor abdominal, diarrea (50%), flushing 5-HIAA orina de 24 hs.

(S y E 88%) N: 0.7-8.2 mg/24 h).

VIPOMA diarrea secretora (>1l/d), deshidratación

hipokalemia , aclorhidria, acidosis metabolica. VIP

+AMPc secreción de agua y electrolitos (K)

VIP

N: <190 pg/mL

TNE: 675 to 965 pg/mL.

SOMATOSTATINOMA Diabetes, colelitiasis hipoclorhidria SS

GLUCAGONOMA Diabetes TVP, depresión, eritema necrolítico

migratorio

GLUCAGON

N: < 50 pg/mL

CARCINOME MEDULAR

DE TIROIDES

5-8% de Tx de tiroides. En células C

parafoliculares. MTS en pulmón, hígado y hueso

CALCITONINA sérica (pg/ml)

FEOCROMOCITOMA Glándula suprarrenal. HTA, cefalea, palpitaciones,

palidez, sudoración. NEM II, Neurofibromatosis

ACIDO VAINILLIN

MANDELICO

Gut 2018;67:1380–1399.

Tumores Neuroendocrinos en el diagnóstico

diferencial de la diarrea crónica

DIARREA EXUDATIVA

Por exudación de sangre, moco y/o proteínas procedentes de una mucosa

intestinal inflamada.

Deposiciones frecuentes de escaso volumen sanguinolentas.

Acompañadas de tenesmo, pujos, fiebre y dolor abdominal.

No ceden con el ayuno.

ESD o PCR elevada, Calprotectina o Lactoferrina fecal aumentadas.

Anemia , hipoalbuminemia.

Video colonoscopía con ileoscopía con biopsias.

EXUDATIVA/INFLAMATORIA

CAUSAS

EII (CU/EC)

COLITIS ISQUEMICA

COLITIS POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

TBC

AMEBIASIS

COLITIS POR RADIACION

VIRUS: HS,CMV

CANCER DE COLON

HISTOLOGIA

INFECCION POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICOS

Bacteria Gram positiva, anaerobia obligada, formadora de esporas (resistentes al calor, O2,

desinfectantes comunes como el alcohol, que pueden persistir en el ambiente durante

meses)

La flora intestinal normal es resistente a la colonización por CD.

El CD requiere la esporulación en presencia de nutrientes.

La germinación de las esporas del CD y el crecimiento de la forma vegetante ocurre solo en

el colon , donde el O2 es insignificante. Los Ácidos Biliares (AB) inducen la germinación.

La producción de AB 2° por la microbiota comensal y su ablación luego del tratamiento

antibiótico modula la susceptibilidad a desarrollar colitis por CD.


DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICOS

Factores de riesgo:

Hospitalización: 20 % de pacientes

hospitalizados serán colonizados por

CD y 30% de ellos desarrollaran

diarrea.

Edad > 65 años

Uso de antibióticos, uso de múltiples

antibióticos

Comorbilidades

Factores de riesgo nuevos:

Inmunosupresión

Embarazadas

Pacientes con EII

Cirrosis

Uso de IBP


Factores de virulencia: Toxinas A (enterotoxina) y B (citotoxina)

Factores de adherencia y motilidad

15-20% de diarrea asociada a antibióticos

Espectro clínico:

portador asintomático ( fuentes de transmisión) (6-8%)

Diarrea por CD,

colitis pseudomembranosa,

colitis fulminante (Inestabilidad hemodinámica, SIRS., leucocitosis, hipoalbuminemia, fiebre) íleo, megacolon tóxico (>

6 cm colon transverso), perforación, sepsis.

Biopsias: exudado inflamatorio que erupciona del epitelio de superficie “imagen en volcán”

TC: engrosamiento parietal del colon y la grasa adyacente, ascitis.

Cepa (NAP1)/ribotipo 027 mayor virulencia, toxina binaria, resistencia a quinolonas.

DIAGNOSTICO DE CDI

Prueba Detección Ventajas Desventajas

ELISA Toxina A y B Rápido ( 2-6 hs.) ,

fácil, alta

Especificidad 98,9%

No tan sensible como

el ensayo de

citotoxicidad

Ensayo de

citotoxicidad en

Cultivo tisular

Toxina A y B Gold standard

S 94-100%E 85-100%

Requiere cultivo

tisular Lleva 24-48

hs.

Test de

aglutinación

Enzima bacteriana

GDH

Rápida, económica,

fácil de realizar

Pobre S y E

Cultivo CD toxigenica y

no toxigenica

S 89-100% permite

tipificar cepas en

epidemias

Requiere cultivo

anaeróbico lleva 2-5

días no especifico

para bacterias

productoras de

toxina

PCR Genes de toxina A

y B en cultivo o

en heces

Alta S 96,3% y E

100%Costoso, requiere

experiencia en

técnicas de

diagnostico

molecular

GDH se expresa tanto en CD toxigénicas como no tóxicas, por lo que los especímenes positivos para GDH deben ser

sometidos a nuevas pruebas utilizando NAATs y/o ensayos de toxinas. Este enfoque es menos costoso que la

realización de NAAT en todos los especímenes, pero también es menos sensible, particularmente para cepas no-027

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA CD

Pruebas Indicación

GDH ( Glutamato

deshidrogenasa) EIA

( Tiempo < 2h)

Screening inicial con alta Sensibilidad y VP; bajo costo,

muestras GDH + deben ir a un test confirmatorio de la

infección toxigénica.

Determinar Toxinas A y B EIA

( Tiempo < 2hs)Confirmación de la infección en muestras GDH+

( segundo escalón del algoritmo) ; buena correlación

con infección severa, sensibilidad limitada, NAAT

( tercer escalón del algoritmo) recomendado si no se

detecta la toxina. Rápido y económico. S: 63-94% ; E:75-

100%

CTNA ( Ensayo de

Neutralización de

citotoxina)( Tiempo < 24 hs

Prueba basal para evidenciar toxina en la MF; se utiliza

raramente en el diagnostico de rutina debido a su

prolongado tiempo y baja potencial para su

estandarización

NAAT ( Test de amplificación

de acidos nucleicos) o

genes de toxinas ( PCR)( Tiempo < 4hs)

Prueba de confirmación de la infección toxigénica, no

recomendado como test de screening, portadores

asintomáticos de CD no requieren tratamiento y podrían

ser detectados.

Alto costo, requiere personal entrenado, rápido,

seguro. S:92% ; E:94% .

• Un ensayo de toxina falsa-negativa es un factor de riesgo para un resultado fatal en pacientes con

CDI fulminante, un resultado negativo para toxina no puede descartar la posibilidad de CDI.

• La detección de la toxina no es indicativa de un peor pronóstico.

• La noción de que un ensayo de toxina puede distinguir entre colonización e infección es falsa;

esta diferenciación es un desafío clínico y no puede basarse únicamente en la evaluación de

laboratorio

DIARREA POR CLOSTRIDIUM

DIFFICILE

Factores de severidad

> 65 años

Leucocitosis (>15.000),

Albumina sérica baja (<3 g/L),

Aumento de creatinina (>133 µmol/L o >1.5 veces el nivel basal

Ccomorbilidades

(NAP1) / 027: BI / NAP1 / 027 positivo para la toxina binaria CDT producción de toxinas

A y B; son resistentes a las fluoroquinolonas, que proporciona una ventaja selectiva a

este cepa. Esta cepa se disemina en todo el mundo.

INFECCION POR CD

MTZ 500 mg vo. 3×/día por 10 a 14 días,

Si no mejora en 5 a 7 días cambiar a VAN

125 mg cada 6 hs. vo.

TRATAMIENTO DE DIARREA SEVERA

VAN 125 mg vo. 4 veces × día por 10 días.

Any of the following attributable to CDI:

Admisión en UTI por CDI, hypotension, iíeo o

significativa distensión abdominal, cambios del

sensorio, leucocitosis > 35.000:

VAN 500 mg vo. 4 veces ×/día y MTZ

500 mg ev. 3 veces × día y VAN intra rectal

(500 mg VAN en 500 ml) 2-4 veces x día.

Transplante de microbiota fecal

TRATAMIENTO DE DIARREA LEVE A MODERADA

DIARREA MALABSORTIVA

Diarrea

Malabsortiva

MALDIGESTIONMALABSORCION

Insuficiencia

Pancreática

Sobrecrecimiento

Bacteriano del ID

Sales biliares

Diarrea

Malabsortiva

MALDIGESTIONMALABSORCION

MUCOSA

Enteropatías

Linfangiectasia intestinal

Radiación

Pericarditis Obstructiva

Linfoma

Mesenteritis retráctil

TBC

Sarcoidosis mesentérica

Insuficiencia vascular

Insuficiencia

Pancreática

Sobrecrecimiento

Bacteriano del ID

ENFERMEDAD

CELIACAIDCV

Giardiasis/

E. Whipple

Enteropatía por VIH

SIBO

Enteritis actínica

Enteritis eosinofílica

Enteropatía por drogas:

olmesartan, MTX,

Neomicina, Cochicina,

Micofenolato

Linfoma/YIU

Enf. Crohn

Post MUCOSA

Sales biliares


Enteropatías proximalesEnteropatías difusas

distales

Biopsia intestinal

EnteroTAC

Entero RMN

VCE

Enteroscopía

EC

Giardiasis

IDCV

Whipple

Linfoma

Enf. De Crohn

TBC

Parasitológico seriado:

S: 60-90%

ELISA en materia fecal:

S: 92%; E: 98%

ABSORCION DE NUTRIENTES

Absorción proximal de:

hierro, calcio, zinc y Mg,

Monosacáridos,

aminoácidos,

Ácidos grasos

Vitaminas AE, fólico,

tiamina, rivoflavina

ABSORCION DE NUTRIENTES

Colon:

absorción de agua y

electrolitos (Na+; K+, Cl-)

Nutrients 2017, 9, 466

Íleon:

absorción de vitamina B12,

reabsorción de sales

biliares, absorción de agua

y sodio.

SINDROME DE MALABSORCION

DEFINICION

Conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de los

déficit nutricionales derivados de la inadecuada absorción intestinal de

nutrientes ( hidratos de carbono, grasas, proteínas, vitaminas y

minerales)

La absorción de los nutrientes no solo depende de la absorción

propiamente dicha a través de la mucosa intestinal, sino también de la

digestión o hidrólisis de los nutrientes, así como de otros procesos

fisiológicos como son: la solubilización, la motilidad intestinal y la

secreción hormonal.

SINDROME DE MALABSORCION

Anemia

Déficit de hierro, fólico y/o

B12

Hipocalcemia

Hipoalbuminemia

TP bajo

Colesterol bajo

Astenia, adinamia

Cefalea, queilitis angular,

Polineuropatía

Parestesias calambres o Tetania

Osteopenia/Osteoporosis

Hiper PTH secundario

Edemas en MMII

Ascitis/anasarca

Hematomas espontáneos

Sangrado de encías

Desnutrición/Bajo peso

Piel seca, Caída del cabello


MALABSORCIÓN

Fenómenos mucosos o post mucosos

MALDIGESTION

Fenómenos luminales


MALABSORCIÓN

Fenómenos mucosos o post mucosos

MALDIGESTION

Fenómenos luminales

Enfermedad Celiaca

Giardiasis

Amiloidosis

Whipple

Isquemia mesentérica

Insuficiencia Cardiaca

Congestiva

Linfoma

ESTEATORREA

MUCOSAEnteropatías

Linfangiectasias

LUMINALMaldigestión

VEDA CON

BIOPSIAS

DUODENALES

DEFICIT

DE SALES

BILIARESSIBO

INSUFICIENCIA

PANCREATICA

EXOCRINA


INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA

Prevalencia 2-5%

Pancreáticas: PC, Fibrosis quística (FQ), Cirugía pancreática, Obstrucción

del ductus pancreático, Cáncer de páncreas, post PA necrotizante.

No Pancreáticas: Enfermedad Celiaca (EC), Enf. De Crohn, Zollinger-

Ellison, Cirugía gastrointestinal (Gastrectomía, resección intestinal), DBT

Esteatorrea, pérdida de peso, déficit de micronutrientes y vitaminas

liposolubles (ADEK)

Tratamiento: dejar tabaquismo y consumo de alcohol, dieta, vitaminas,

enzimas pancreáticas de reemplazo.

Dumas AJG 2004


INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA

FQ: mutación del gen que codifica para la proteína

conductasatranspeptidasa (CFTR), disfunción que resulta en menor

transporte de HCO3 y Cl en células epiteliales. Obstrucción de

conductos, auto digestión pancreática.

Síndrome de Z-E: inactivación mediada por el ácido de enzimas

pancreáticas pH sensibles.

Alteración de la sincronía postprandial entre el vaciamiento gástrico y la

liberación de enzimas pancreáticas y biliares, alteración de la motilidad

y disminución del tiempo de contacto.

DBT: IP 43%

Dumasy AJG 2004

INSUFICIENCIA

PANCREÁTICA EXÓCRINA

Esteatocrito elevado

Cl 1 Antitripsina : Normal

Elastasa Fecal

ECO Sensib 50 - 60 %

TAC Sensib 74 - 90 %

Adamey Lancet 2000

Colangio RM

Sica Radiology 1999

ERCP

Eco Endoscopía

Diagnóstico Funcional Diagnóstico morfológico

Test de Secretina

Gold stándar

Invasivo, complejo, caro e incómodo

Poco usado en la práctica clínica

Quimotripsina

Loser Gut 1996

Hahn Páncreas 2008

Ewald. Eur J Med Res 2009

ElastasaCut off < 200 µgr/gr (Elisa en MF)

Insuficiencia pancreática exócrina

Sensibilidad 54% leve

75 % moderada

95% severa

Especificidad 90 - 93%

Sugai et al. J Clin Gastro 1994

Esteatocrito

MALABSORCIÓN DE SALES BILIARES

Tipo I: Disfunción ileal: Enfermedad de Crohn ileal (28-54%)

Resección intestinal Ileal (97%)

Bypass

HIV- SIDA (47%)

Enteritis actínica y autoinmune

Tipo II: Idiopática: Defecto de transporte o genético

Tipo III: Misceláneas: Post colecistectomía (20-51%)

SII (33%)

Colitis microscópica (15- 40%)

E. Celíaca- DBT-Pancreatitis

Enf. Hepatobiliar

Ung, Hepatogastroenterol 2002

Sauter, AJG 2002

Thomas, Forbes Gut 2003

Fan, Aliment Pharmacol Ther 2009

Sales BiliaresMaldigestión - Malabsorción

Absorción activa

en íleon terminal

Libres en la luz Circuito E H

< CMC

Maldigestión de grasas

DIARREA SECRETORA

COLERETICA ESTEATORREA

Diarrea acuosa

Por Sales biliares

> 30% de pacientes con SII

> 50% de pacientes con RT en pelvis

Resección o Enfermedad ileal segmentaria (Crohn, TBC)

Diarrea post infecciosa

DBT

41% en colitis colágena

29% en colitis linfocítica

Post colecistectomía 10%

SOBRECRECIMIENTO

BACTERIANO

MalabsorciónMaldigestión

Bacterias

Deconjugación

de AC.Biliares

< CMC

Esteatorrea

Atrofia mucosa

parcial

O’ Learryi - Quigley AJG 2003

Distefano - Corazza Chemotherapy 2005

Deficiencias: Vitaminas ADEK,

Disacaridasas

CAUSASAclorhidria gástrica:

Uso crónico de IBP (Lombardo et al. 2010; Compare el al .2011; Hamvas 2012), ancianos

Etiología autoinmune: Gatritis crónica atrófica

Anormalidades anatómicas:

Billroth II; Vagotomías, enteritis por radiación, estenosis, bridas, resección de válvula ileocecal.

Desórdenes de la motilidad:

Neuropatía DBT; Esclerodermia, Pseudobstrucción intestinal crónica, diverticulosis del ID, SII (Pimentel

et al 2000)

Fístulas gastrocólica o coloentérica: Crohn , malignidad, resección quirúrgica

Otras: Enf. Celíaca, PC, SIDA.

Thomas ,Gut 2003

Fine-Schiller ,Gastroenterology 1999

Husebye ,Chemotherapy 2005

Spiegel ,Am J Gastroenterol 2008

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

DIAGNÓSTICO

TEST DEL AIRE ESPIRADO

(H2)

GLUCOSA: S: 62-93%; E: 78-86%

LACTULOSA: S: 17-89%; E: 44-70%

TAE positivo:

incremento >20ppm

y el doble pico

CULTIVO DEL ASPIRADO

YEYUNAL

> 10 6 UFC /ml

Método invasivo y complejo, no

utilizado en la práctica clínica

Pimentel, Am J Gastroenterol 2003

Di Stefano, Alimnt Pharmacol Ther 2005

Shiller, Curr Gastroenterol Rep 2007

Rana, Scan J Gastroenterol 2008

Fan, Alimant Pharmacol 2009

Depende del tiempo de tránsito oro-cecal.

Baja sensibilidad

Falsos negativos: Bacterias no productoras de H2

productoras de metano (CH4)

Signos y síntomas: pérdida de peso, esteatorrea, anemia megaloblástica macrocítica por

déficit de vitamina B12, polineuropatía, meteorismo, distensión abdominal.

Parodi Am J Gastroenterol 2008

Kerckhoffs J Clin Gastroenterol 2008

Khoshimi, Pimentel Dig Dis Sci 2008

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO DIAGNÓSTICO

Procinéticos: metoclopramida, eritromicina, prucalopride

Antibióticos: Ciprofloxacina, norfloxacina, amoxicilina/clavulánico,

metronidazol, cefalexina, rifaximina (Di Stefano et al, 2000)

Amit H. Sachdev and Mark Pimentel.Ther Adv Chronic Dis 2013, 4(5):223-231

E. Grace et al. Aliment. Pharmacol Ther 2013; 38:674-688

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

TRATAMIENTO

MALABSORCIÓN MUCOSA

Enteropatías

Difusas Proximales

ENF. CELÍACA

SPRUE TROPICAL

GIARDIASIS –DEFICIT DE IgA

ENTERITIS HIV-SIDA

ENF. DE WHIPPLE

MAI-TBC

ENTEROPATÍA AUTOINMUNE

SIBO

INMUNODEFICIENCIA

SPRUE COLAGENO

ENTERITIS EOSINOFÍLICA

AMILOIDOSIS

SPRUE TROPICAL

ENTEROPATÍA POR DROGAS:

OLMESARTAN, NEOMICINA, MTX,

COLCHICINA, AC. MEFENÁMICO


Enteropatías

Difusas ProximalesVEDA

Biopsias

Bardella GE 2000

Reyes. Acta Latinoamericana 2008

2° porción duodenal :

Peinado - Mosaico - Ulceras

Dilataciones linfáticas

Sensibilidad 94 % Especificidad 99 %

Whipple

Amiloidosis

Giardiasis

E. Celíaca

MAI

Mank Eur J Clin Micr Infct Dis 1997

Bai. Clin Gastroentero Hepatol 2004


Enteropatías

Segmentarias distales

ENFERMEDAD DE CROHN

LINFOMA

IPSID

ENTERITIS ACTÍNICA

ISQUEMIA MESENTÉRICA

YEYUNOILEITIS ULCERATIVA

TBC

DIAGNOSTICO

CALPROTECTINA FECAL

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES:

ENTEROTC-ENTERORMN

CAPSULA ENDOSCÓPICA

ENTEROSCOPIA CON BIOPSIAS

Causas de atrofia vellositaria no celíaca

Sprue Tropical

SIBO

Enteropatía Autoinmune

Inmunodeficiencia común variable

Enteropatía asociada a drogas

(Olmesartan, micofenolato)

Enfermedad de Whipple

Sprue colágeno

Enfermedad de Crohn

Enteritis Eosinofílica

Linfoma

Giardiasis/Isoospora/Cryptosporidium

Desnutrición

Enfermedad Injerto contra Húesped

Enteropatia en HIV

TBC

Am J Gastroenterol 2013; 108:656–676

ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Celiac Disease

A. Rubio-Tapia , I. Hill , C. Kelly , A. Calderwood , J. Murray.

Prevalencia elevada: 10- 20%

(países subdesarrollados)

Método de Elisa en MF (test inmunológico

detecta antígenos específicos) o PCR

Biopsia Intestinal

Mank Eur J Clin Microbiol Infct Dis 1997

Trofozoítos (H&E, Giemsa)

Atrofia vellositaria subtotal

Sensibilidad: 82 - 100%

Giardiasis

Sensibilidad: 92%

Especificidad: 98%

DROGAS ASOCIADAS CON DIARREA

A: Tratamiento con

Olmesartan

Peinado

Atrofia Completa

B: Post supresión del

Olmesartan

Duodeno normal

Sin atrofia

Rubio-Tapia, Murray. Mayo Clin Proc. 2012

Nielsen World J Gastroenterol 2013

ENTEROPATIA ASOCIADA AL

OLMESARTAN

Causas de diarrea en pacientes DBT

Alteración en la motilidad del intestino delgado y sobrecrecimiento bacteriano (40%)

La Hiperglucemia y la variación de la glucemia puede influir en la función del esfínter. La hiperglucemia aguda inhibe la

función del esfínter anal y disminuye la compliance del recto llevando a incontinencia fecal.

Depresión.

Secundario a drogas:

• Metformina (distensión, nauseas, anorexia, diarrea)

• Estatinas (5%) y Fibratos (10%)

• Agonistas del receptor GLP-1 (20%),

• Inhibidores de la DDP-4 (1-10%),

• Inhibidores de la alfa glucosidasa (33%)

• IBP

Diabetes Ther (2016) 7:379–386


Insuficiencia Pancreática Exócrina. (secundario a drogas como IECA, diuréticos)

Enfermedad Celiaca

Colitis microscópica

Causas infecciosas

Diarrea por Sales Biliares

Diabetes Ther (2016) 7:379–386

Sobrecrecimiento

bacteriano del intestino

delgado

Enfermedad Celíaca

Diarrea por sales biliares

Disfunción Anorrectal

Incontinencia

Antibióticos

(Respuesta entre 33 a

92%)

Dieta libre de gluten

Colestiramina

Loperamida

Alteración de la motilidad y

secreción intestinalOpioides o clonidina


Intolerancia a la lactosa

Secundario a

medicamentos

Insuficiencia Pancreática

Dieta libre de lactosa

Reducir dosis, modificar el

tratamiento o suspenderlo

Enzimas pancreáticas de

reemplazo


Osmótica

por consumo excesivo de fructosa

y sorbitol contenido en la dieta

Neurogastroenterol Motil. 2014 May; 26(5):611-624

Potencial mecanismo comprometiedo

al SNE en trastornos de la motilidad

gastrointestinal en DBT .

Neuropatia autonómica.

Conexiones aferentes y eferentes

entre el SNE y SNC,

Incremento del stress oxidativo e

incremento de apoptosis. (las

neuronas entéricas son sensibles a la glucosa y

es posible que la hiperglucemia active las vías

apoptóticas por hipercalcemia al activar los

canales K + sensibles al ATP)

Perdida de factores de crecimiento

y reducción de Células

Intesticiales de Cajal.

Cambios en la microbiota que

pueden modular el eje cerebro

intestinal.

Diarrea en el anciano

Colitis microscópica (Lansoprazol, AAS, Sertralina)

Impactación fecal

CCR

Colitis isquémica

Diverticulosis

Aclorhidria y SIBO (gastritis atrófica)

Comorbilidades: DBT, Enf. Parkinson, hipotiroidismo.

Fármacos.

DIARREA FICTICIA

ABUSO DE LAXANTES

Alcalinización de orina o del sobrenadante fecal para detectar fenolftaleína.

Análisis de orina o heces para fenolftaleína, bisacodilo y derivados

antraquinónicos

RSC: para detectar “melanosis coli” por antraquinonas

Laxantes: sulfato sódico o fosfato sódico dan diarrea secretora; Laxantes

osmóticos

Medir concentración de Mg fecal.

Enteritis por Radiación

Se desarrolla en el 20% de los pacientes irradiados en pelvis.

Aparece 1.5 a 6 años después del tratamiento.

Hay daño directo de enterocitos e isquemia por daño en vasos sanguíneos.

Fibrosis submucosa y daño linfático

El intestino pierde capacidad de absorción y puede estar predispuesto al

desarrollo de SIBO particularmente si desarrollan estenosis.

Si se afecta el íleon distal puede aparecer malabsorción de sales biliares.

HERRAMIENTAS TERAPEUTICAS

ANTIDIARREICOS:

LOPERAMIDA: agonista opiáceo de los receptores µ en el plexo mientérico de la pared intestinal. Inhibe la liberación de

Acetilcolina y resultando en disminución de la actividad peristáltica y efecto antisecretor; dosis máxima: 16 mg/d, efecto

máximo a las 16-24 hs. No atraviesa BHE.

COLESTIRAMINA

ANTIBIÓTICOS

ENZIMAS PANCREÁTICAS

CORTICOIDES

OCTREOTIDE

CLONIDINA: agonista α-2 adrenérgico. Estimula la absorción y enlentece el transito intestinal.. Dosis 0.1-0.3 mg cada 8 hs.

VO. Indicado en DBT.

EA: Hipotensión ortostática, somnolencia, empeoramiento del vaciado gástrico

OCTREOTIDE

Análogo de SS

Efecto anti-secretor por

inhibir a células neuroendocrinas

Disminuye la motilidad gastrointestinal

Efectos adversos: Colelitiasis, hiperglucemia,

esteatorrea.

Usos:

Síndrome carcinoide (TNE)

Vipoma

Síndrome de intestino corto

ileostomía

diarrea refractaria en HIV

diarrea post QT

DBT

Linfangiectasia intestinal

Síndrome de Dumping después de cirugía gástrica

Clinical Gastroenterology and Hepatology 2017;15:182–193

Herramientas terapéuticas

HISTORIA CLINICA

LABORATORIO

ENDOSCOPIAS CON BIOPSIAS

Estudios por imágenes- Enteroscopia -VCE

Test del aire espirado

Diarrea crónica

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN DIARREA CRÓNICA · 2019. 10. 21. · DIARREA CRONICA Definición:...

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