SÍNDROME NEFRÓTICO (Caso Clínico HTD)

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALAFACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICASCÁTEDRA DE CLÍNICAÁREA DE NEFROLOGÍA

TEMA: SÍNDROME NEFRÓTICOINTEGRANTES:

JHONNY FREIRE H.ANGÉLICA GONZÁLEZ

CURSO: CUARTO AÑO “A”DOCENTE: DR. VÍCTOR LANCHI

AÑO LECTIVO 2014 - 2015 MACHALA 25 DE JULIO DE 2014

SUMARIO

• CARÁTULA…………………………………………….. 1• SUMARIO……………………………………………….2• SUBJETIVO ……………………………………………..3• OBJETIVO ………………………………………………5• ANÁLISIS ……………………………………………….7• PLAN DIÁGNÓSTICO …………………………………17

Universidad técnica de MachalaFacultad de ciencias químicas y de la salud

Escuela de ciencias medicasCASO CLINICO DEL HOSPITAL TEOFILO DAVILA 3/22

sUBJETIVOPaciente de sexo masculino de 69 años de edad; con antecedente de DM Tipo 2 hace mas o menos 5 años e HTA hace un año, ambas con tratamiento, refiere que dos días previo a su ingreso, manifiesta en horas de la mañana edema de ++fóveas ,blando y de temperatura cutánea normal a nivel de la región peri orbitaria, después de mas o menos 1 hora manifiesta ascitis y edema de ++ fóveas, blando y de temperatura cutánea normal en el tercio inferior del miembro inferior izquierdo acompañado de disnea de grandes esfuerzos.

También refiere que hace mas o menos un mes presenta astenia, hiporexia , mareos de manera ocasional ,nicturia y cefalea de leve intensidad a nivel de la región occipital.

sUBJETIVO

Hace mas o menos un mes refiere al miccionar apariencia

espumosa en la orina.

Hábitos: Dieta hipercalórico , hiperproteica, hipersodica y sedentarismo.



TA: 130/70 FC: 72xmin FR: 20xmin Temperatura: 36.8Piel: pálida,hipoelastica,normotermica y poco panículo piloso.Peso: 55kg

Respiratorio:• Inspección: Tórax simétrico• Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuida y frémito disminuido• Percusión: Matidez a nivel de base pulmonar derecha• Auscultación: Murmullo vesicular ausente en ambas bases pulmonares



oBJETIVO



Digestivo:Inspección: Abdomen GlobulosoPalpación: No dolorosos a la palpación profunda y superficialPercusión: TimpánicoAuscultación: Ruidos hidroaericos presentes

Exámenes complementarios:

UREA: 160,6 mg/dlCreatinina: 6.66 mg/dlColesterol: 430 mg/dlTriglicéridos: 250 mg/dl

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICOSd. Nefrótico:Síntomas: Signos: edema de ++ fóveas a nivel de la región peri orbitaria, ascitis y edema de ++ fóveas en el tercio inferior del miembro inferior izquierdo.

*Colesterol: 430 mg/dl*Triglicéridos: 250 mg/dl

Hipertensión Arterial:Síntomas: CefaleaSignos: 130/70


Escuela de ciencias medicas

CASO CLINICO DEL HTDT.Padilla,”Edema”. En: Padilla,Cossio.SEMIOLOGIA GENERAL. IV edición.

Buenos aires: ELSEVIER BUENOS AIRES, SL, 126-132p. 7/22

ANÁLISIS

Hace mas o menos un mes refiere al miccionar apariencia

espumosa en la orina.

Insuficiencia renal:Síntomas: malestar general, anorexia, nicturiaSignos: Piel pálida* UREA: 115 mg/dl*Creatinina: 6.5 mg/dl

Anemia:Síntomas: Cefalea, mareos, astenia, hiporexiaSignos: Piel pálida

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO



CASO CLINICO DEL HOSPITAL TEOFILO DAVILAC.Guarderas,W.Peñafiel “Clasificación etiológica y morfológica de anemia ” . En: Examen medico. Semiología medica. III edición. Ecuador: ELSEVIER

Ecuador , SL, 749-756p.8/22

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

Síndrome de ocupación pleural:

Síntomas: Disnea de grandes esfuerzosSignos: Expansibilidad y elasticidad disminuida y frémito disminuido/ Matidez a nivel de base pulmonar derecha/ Murmullo vesicular ausente.



CASO CLINICO DEL HOSPITAL TEOFILO DAVILAM.Levi; A.Putruele“Derrame pleural” . En:. Semiología medica.

Fisiopatologia,Semiotecnia,Propedeutica ,I edición. Buenos aires-Argentina: ELSEVIER Argentina, SL, 592-595p.

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Diagnóstico Topográfico:



CASO CLINICO DEL HTDR.Llanio Navarro;G.Perdomo”Sindromes del sistema urinario”.

En:Propedeutica clínica y semiologica medica. Tomo II. Edición: Habana: ELSEVIER la habana, SL, 1029-1035p.

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Síndrome nefrótico: La lesión se encuentra a nivel de la barrera de filtración glomerular ya sea por una perdida de electronegatividad de la barrera o por desestructuración de esta que condiciona un aumento del tamaño de los poros.

Hipertensión Arterial:La lesión se encuentra tanto en el gasto cardiaco como en la resistencia vascular periférica.

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CASO CLINICO DEL HTDC.Guarderas,W.Peñafiel “Clasificación etiológica y morfológica de anemia ” . En:

Examen medico. Semiología medica. III edición. Ecuador: ELSEVIER Ecuador , SL, 749-756p.

Insuficiencia renal : La lesión se debe a una disminución progresiva de la función renal.

Anemia: La lesión se debe a un desequilibrio entre la formación y destrucción de elementos figurados de la sangre.

Síndrome de ocupación pleural: La lesión se encuentra a nivel del espacio pleural por un acumulación anormal de líquido.

Diagnóstico Topográfico:

Diagnóstico Etiológico:



CASO CLINICO DEL HTDR.Botey Puig "SÍNDROME NEFROTICO”. En: FARRERAS - ROZMAN. MEDICINA

INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 804-808p. 12/22

Sd. Nefrótico:

Glomerulonefritis primarias

EnfermedadesGlomerularessecundarias

Nefropatía con cambios mínimos

Glomeruloesclerosis focal

Nefropatía membranosa

Glomerulonefritis mesangiocapilarNefropatía mesangial IgA

Enfermedades sistémicasEnfermedades metabólicas y heredofamiliaresEnfermedades infecciosasFármacosNeoplasiasOtros

Diabetes

mellitus

Glomerulonefritis primarias

Enfermedades Glomerularessecundaria



CASO CLINICO DEL HTDR.Botey Puig "SÍNDROME NEFROTICO”. En: FARRERAS - ROZMAN. MEDICINA

INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 804-808p. 13/22

Diagnóstico Etiológico:

HTAEsencial

Secundaria

Factores etiológicos

Factores ambientales

Factores patogénicos

Endocrina

Otras

ExógenaVascularesNeurogenica

Renal

Por motivos en el cual el paciente refiere como habito una dieta hipercalórico , hiperproteca e hipersodica y sedentarismo; además no manifiesta antecedentes patológicos familiares , ni alguna enfermedad de las mencionadas que se desencadenante de la misma consideramos que la HTA es producida por factores ambientales



CASO CLINICO DEL HTDA. De La Sierra Iserte “HIPERTENSION ARTERIAL”. En: FARRERAS - ROZMAN. MEDICINA INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 512-520p. 14/22

Insuficiencia renal

CRONICA

AGUDAPrerrenalIntrínsecaPosrenal

Estadio 1Estadio 2

Estadio 3Estadio 4Estadio 5

Por motivos en el cual el paciente no refiere hipovolemias, ni lesiones de los grandes vasos, ni antecedente de fármacos tóxicos u obstrucción al paso de la orina mas los síntomas y signos ya mencionados consideramos que se trata de una Insuficiencia renal crónica y después de realizar la formula de korotkoff gault nos indica un estadio 5.

Korotkoff= 140- 69 x 55kg 6.66x 72 8.21



CASO CLINICO DEL HTDR.Llanio Navarro;G.Perdomo”Sindromes del sistema urinario”.

En:Propedeutica clínica y semiologica medica. Tomo II. Edición: Habana: ELSEVIER la habana, SL, 1029-1035p.

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Anemia

Perdida de sangreDestrucción excesiva

de eritrocitos

Deficiencia de sustancias eritropoyeticas

Disminución de eritropoyesis

Causas diversas

Secundaria al cáncer

HepatopatíasI.R.CDe los linfomas y las leucemias

Por motivos en el cual el paciente refiere signos y síntomas de I.R.C nosotros consideramos que es un tipo de anemia cuya etiología esta dentro de otras causas y según su clasificación morfológica seria normocitica normocromica.

Sd. De ocupaciónPleural

Serofibrinoso: Derrame pleural

Purulento: EmpiemaSangre: Hemotorax

Linfa: Quilotorax

Nosotros consideramos que se trata de un derrame pleural dado los signos y síntomas ya descritos y su etiología.



CASO CLINICO DEL HTDC.Guarderas,W.Peñafiel “Clasificación etiológica y morfológica de anemia ” . En:

Examen medico. Semiología medica. III edición. Ecuador: ELSEVIER Ecuador , SL, 749-756p.

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PLAN DIAGNÓSTICOAnamnesis:•Antecedentes, signos,• síntomas de enfermedades sistémicas

Exploración física •Signos de enfermedad sistémica•Situación hemodinámicaIntensidad de edemas. Peso y diuresis frecuentes


Escuela de ciencias medicas 17/22CASO CLINICO DEL HTD

R. Alcázar Arroyo. “SÍNDROME NEFROTICO(DIAGNÓSTICO)”. En: FARRERAS - ROZMAN. MEDICINA INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 807-

809p.

Pruebas de laboratorio de base•Suero: -glucosa: 84.4-creatinina: 6.66 mg/dl-urea: 160,6 mg/dliones: Na: 139 mmol/L K: 6.4 mmol/L Cl: 115 mmol/L

•Orina: proteinuria de 24 horas (al menos dos determinaciones, en el seguimiento puede utilizarse el cociente proteínas)- creatinina en muestra simple orina) , iones-Aclaramiento de creatinina o filtrado glomerular estimado por formulas.-Sedimento urinario



R. Alcázar Arroyo. “SÍNDROME NEFROTICO(DIAGNÓSTICO)”. En: FARRERAS - ROZMAN. MEDICINA INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 807-

809p.

PLAN DIAGNÓSTICO-proteínas totales-albumina -colesterol total: 430 mg/dl- triglicéridos: 250 mg/dl

-TRATAMIENTO DE LA HIPOPROTEINEMIA:-dietas hiperproteicas no se recomiendan, si la función renal es normal la ingesta de o,8-1g/kg peso/día(dieta normoproteica), ingesta calórica elevada(35 kcal/kg de peso/día), -pacientes con deterioro renal (restricción proteica moderada: 0,6-0,8g/kg peso/día) suplementada con aminoácidos; IECA + antagonistas de los receptores de la angiotensina II (para proteinuria), monitorizarse potasio sérico y función renal.

-TRATAMIENTO DE LA HIPERLIPEMIA: medidas higiénico dietéticas, uso de estatinas para disminuir LDL , fibratos para los triglicéridos. Si se usan reducir dosis al 50%.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO



CASO CLINICO DEL HTDR. Alcázar Arroyo. “SÍNDROME NEFROTICO(DIAGNÓSTICO)”. En: FARRERAS -

ROZMAN. MEDICINA INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 807- 809p.

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R. Alcázar Arroyo. “SÍNDROME NEFROTICO(Tratamiento)”. En: FARRERAS - ROZMAN. MEDICINA INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 807-

809p.

•TRATAMIENTO DEL EDEMA. •Dieta:

•Medidas posturales: para favorecer la diuresis.•Colocación de vendas elásticas hasta la raíz del muslo.

•Diuréticos: Tiacídicos: hidroclorotiacida 25 mg, 50 mg inicialmente 25 mg al día; se aumenta a 50 mg al día si es necesarioAhorradores de K:En hipoalbuminemia intensa de 2g/Dl(20g/L (0,31umol/L)) e Hipovolemia. clorhidrato de amilorida 5 mg indicada para Edema, administrada en monoterapia, por vía oral, inicialmente 10 mg al día distribuidos en 1-2 tomas, ajustados según la repuesta (máximo 20 mg al día)En combinación con un diurético tiacídico o de asa, por vía oral, inicialmente 5 mg al día, y se aumenta a 10 mg si es necesario (máximo 20 mg al día)Diuréticos de Asa: Furosemida 40-120mg i.v – 80-240mg p.o, Torasemida 15-50mg p.o;


a 2– 4g diarios.

restringir parcialmente la ingestión de líquidos.

-TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS:

penicilina profiláctica, vacunación frente a neumococo.

-TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES TROMBÓTICAS:

-iniciar con heparina de bajo peso molecular seguido anticoagulante oral durante al menos 6 meses hasta que la albúmina sérica sea superior a 2g/Dl.




CASO CLINICO DEL HTDR. Alcázar Arroyo. “SÍNDROME NEFROTICO(Tratamiento)”. En: FARRERAS -

ROZMAN. MEDICINA INTERNA. XVII edición. España: ELSEVIER España , SL, 807- 809p.

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http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952014000100006&lang=pt

VALOR DIAGNÓSTICO DE LOS NIVELES SÉRICOS DEL RECEPTOR SOLUBLE DE LA UROQUINASA EN ADULTOS CON SÍNDROME NEFRÓTICO IDIOPÁTICO

• RESUMEN• Introducción: Estudios recientes sugieren que los niveles del receptor soluble de la uroquinasa (suPAR) podrían

ser útiles para diferenciar la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS) idiopática de otras glomerulopatías causantes de síndrome nefrótico, pero estos datos no han sido confirmados en estudios independientes. El objetivo de nuestro estudio es analizar si los niveles circulantes de suPAR son útiles para identificar la enfermedad renal primaria en enfermos afectos de síndrome nefrótico secundario a GFS, enfermedad por cambios mínimos o nefropatía membranosa (NM) idiopática. Métodos: Se realizaron mediciones de niveles de suPAR circulante en el momento del diagnóstico en 60 pacientes con síndrome nefrótico secundario a GFS, enfermedad por cambios mínimos (ECM) y NM. Se analizaron las correlaciones entre niveles de suPAR y variables demográficas, clínicas y bioquímicas. La sensibilidad y la especificidad de suPAR para diferenciar a los enfermos con GFS se analizaron mediante curvas ROC. Resultados: Tras ajustar por edad y función renal, los niveles de suPAR fueron significativamente más elevados en enfermos con GFS que en ECM (p < 0,001), pero no hubo diferencias entre GFS y NM (p = 0,12). Un valor de suPAR ≥ 3452 pg/ml tuvo una sensibilidad del 73,7 % y una especificidad del 72,5 %, con un área bajo la curva (ABC) de 0,782 ± 0,124, p = 0,001, para identificar a los enfermos con GFS. Tras excluir a los enfermos con NM, un valor ≥ 3531 pg/ml tuvo una especificidad del 99,93 % para diferenciar entre ECM y GFS. Conclusiones: Los valores de suPAR por sí solos no diferencian entre los tres tipos de glomerulopatía. Sin embargo, tras excluir el diagnóstico de NM, un nivel de suPAR > 3531 pg/ml podría tener una elevada especificidad (pero baja sensibilidad) para el diagnóstico de GFS.

• Palabras clave: suPAR, Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, Síndrome nefrótico, Enfermedad de cambios mínimos, Glomerulonefritis membranosa.

SÍNDROME NEFRÓTICO (Caso Clínico HTD)

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