Síndrome NefróticoP. Herrera AñazcoNefrólogo HN2M

ISN - SPN

NefroPlus 2009;2(1):1-8.

Indicaciones de biopsia renal

1.- Definición

2.- Fisiopatología

3.- Complicaciones

4.- Diagnóstico Etiológico

5.- Tratamiento

1.- Definición

2.- Fisiopatología

3.- Complicaciones

4.- Diagnóstico Etiológico

5.- Tratamiento

Definición de Síndrome Nefrótico

• El síndrome nefrótico puede estar acompañado o no de:

a) Edema b) Hipo albuminemia c) Dislipidemia d) Lipiduria

Edema periférico Anasarca

Edema generalizado

1.- Definición

2.- Fisiopatología

3.- Complicaciones

4.- Diagnóstico Etiológico

5.- Tratamiento

¿Por que se produce la proteinuria en el síndrome nefrótico?

Barrera de Filtración Glomerular

• Constituida por 3 capas: - Células endoteliales glomerulares (CEG) - Membrana Basal Glomerular (MBG) - Células epiteliales viscerales ó Podocitos

• Podocito: Célula más diferenciada en el glomérulo, parece ser la parte esencial de la unidad de filtración

• CEG - Numerosas Fenestraciones - En su superficie: Glicocálix

(proteoglicanos y sialoproteinas): Impide paso de

proteínas - Glicocálix: 50% de la resistencia

hidráulica - Vascularendothelial growth

factor (VEGF)

• MBG - Colágeno IV: principal

componente - Mutaciones: Sindrome de Alport Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039

Podocitos: - Procesos de pie - Hendidura en

diafragma

• Alteraciones de sus componentes: Proteinuria

Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039

Capilar Glomerular Normal Barrera de Filtración Glomerular en un paciente con gran proteinuria

Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039

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2.- Fisiopatología

3.- Complicaciones

4.- Diagnóstico Etiológico

5.- Tratamiento

¿Qué consecuencias trae la proteinuria?

Controversias a la teoría del underfill en la formación del edema

• Problema intrínseco a la excreción de Na

• Canal de sodio sensible a amilorida (ENaC) en el tubo colector cortical

• La plasmina, formada in situ en el TCC, activaría ENaC causando retención de sodio.

Nefrologia 2011;31(2):148-54

Mecanismos de la Trombosis en el síndrome nefrótico

• Trombosis: 25% de los pacientes.

• 40 – 80% de los que tuvieron trombosis: Disminución de la AT III

• Hiperreactividad plaquetaria: 70%

N Engl j Med 368;10: 956 - 8

1.- Definición

2.- Fisiopatología

3.- Complicaciones

4.- Diagnóstico Etiológico

5.- Tratamiento

• Todo paciente con SN debe ser evaluado en 02 aspectos:

- Etiología del SN - Complicaciones del SN

• Determinar la Etiología: - Conocer la clínica de las principales causas de los

síndromes glomerulares secundarios. - La anamnesis y el examen clínico siguen siendo pilares en el

diagnóstico. - La analítica a solicitar debe ser racional a la patología

sospechada.

Etiología del Síndrome Nefrótico

54.2% GP y 34.2% GS

Nephrol Dial Trasplant (2006) 21: 3098 - 15

Glomerulonefritis Secundaria

• Nefropatía Diabética• Enfermedades del tejido

conjuntivo.• Enf. asociadas a

disproteinemia• Asociadas a enf.

infecciosas.• Otras.

Glomerulonefritis Primaria

• G. Cambios mínimos• G. Focal y Segmentaria• G. Membrano proliferativa• G. Membranosa• G. Mesangial IgA• Extracapilares• Endocapilares

Rev Soc Per Med Int. 18(1) 2005

Biopsia renal

• No todos los pacientes requerirán biopsia - Preeclampsia - Niños (?) - Amiloidosis (?)

• La Biopsia renal nos proporciona el diagnóstico etiológico y pronóstico

Requisitos para biopsia renal Contraindicaciones

NefroPlus 2009;2(1):1-8.

1.- Definición

2.- Fisiopatología

3.- Complicaciones

4.- Diagnóstico Etiológico

5.- Tratamiento

Manejo de las complicaciones

• Manejo de la HTA - Objetivo de PA: < 130 /80 mhg - Bloqueo del SRAA - Dieta: Na < 2gr/día y restricción hídrica

• Manejo de Proteinuria - Bloqueo del SRAA ( 40 – 50%) - Terapia dual: No recomendada - restricción proteica: 0.8 – 1 gr/kg/dia - Espironolactona (?)

Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

• Manejo de la Dislipidemia - Estatinas

• Manejo de Edemas - Restricción de Na y H20 - Vía oral es de elección excepto en casos severos - ASA + Tiazidas ó ASA + Metolazone - Albumina + ASA : Beneficio incierto

Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

Manejo de la Hipercuagulabilidad - Considerar anticuagulación si: - Albumina < 2.5 mg/dl - Proteinuria > 10 gr/24h - IMC > 35 - Historia familiar de tromboembolismo - ICC NYHA III – IV - Cirugía ortopédica - Prolongada Hospitalización

• Heparina BPM o Warfarina (INR 2 – 3) Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

• Manejo del Riesgo de Infección. - En niños Vacunación profiláctica - En adultos: Incierto

Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41