SINDROME NEFRITICO

Laura Torres Royero

Estudiante

Med. Interna e Infectología Pediátrica

Pediatría

2013

Objetivos

• Describir aspectos que nos permitan identificar

esta patologia.

• Conocer el manejo que se requiere en los tres

niveles.

Antecedentes Históricos

• En 1792, Plenciz observó que algunos pacientes

víctimas de una epidemia de escarlatina también

presentaban síntomas urinarios (hematuria, edema

y oliguria).

• En el siglo XIX, Bright publicó el primer estudio

morfológico en estos pacientes con

glomerulonefritis postinfecciosa.

• 1929 Longcope describió la asociación entre la

glomerulonefritis aguda y la infección de vías

respiratorias agudas con el Estreptococo B-

hemolítico.

DEFINICION

• PRESENCIA BRUSCA DE HEMATURIA,

PROTEINURIA, OLIGURIA Y EDEMA,

ACOMPAÑADO DE DETERIORO DE LA

FUNCIÓN RENAL, EN UN GRADO VISIBLE Y

FRECUENTEMENTE ASOCIADO A

HIPERTENSIÓN

ETIOLOGIA

• Lesión Glomerular:

• Enfermedad renal primaria.

• Secundaria a procesos infecciosos.

• Manifestación de la afectación renal asociada a

una enfermedad sistémica.

• Principal: Glomerulonefritis postestreptococcica

Lesiones Glomerulares agudas

Microrganismos implicados como

agentes etiológicos

EPIDEMIOLOGIA

FARINGOAMIGDALITIS

Países

desarrollados:

Incidencia menor

en ultimas dos

décadas.

EPIDEMIOLOGIA

LESIONES CUTANEAS

POBREZA

HACINAMIENTO

IINACCESIBILIDAD AL TRATAMIENTO.

AGUAS CONTAMINADAS

EPIDEMIOLOGIA

• Frecuente en niños entre 2 a 12 años, en una

proporción 2: 1 afectando mas al sexo

masculino.

PATOGENIA

SINDROME NEFRITICO

Mecanismos no están

completamente claros.

Preparados de IgG y C3 que forman

inmunocomplejos.

Hipótesis:

-Ag estreptocócicos plantados

-Reacción inmunitaria

PATOGENIA

FISIOPATOLOGIA

Infección por estreptococo β Hemolítico

Antígenos

Anticuerpos

Inmunocomplejos circulantes

Depósitos en

capilares

glomerulares

Activación del

complemento

FISIOPATOLOGIA

Depósitos en capilares glomerulares

↓filtración glomerular

↓ Excreción Urinaria de Na

Expansión espacio extracelular

MANIFESTACIONES CLINICAS

Asintomáticos

Hematuria Macroscópica o

Microscópica

Disminución del complemento

sérico

Sintomáticos

Hematuria

Edema

Hipertensión arterial

Oliguria

Proteinuria no selectiva

DIAGNOSTICO

• CLINICA

Sospecha de proceso faringoamigdalar o impétigo

estreptocócico entre los 8-21 días previos.

Datos en la exploración física que indiquen

enfermedad multisistemica.

• PARACLÍNICOS:

Completo sérico: c3 ↓ y c4 normal

IgG e IgM y Factor reumatoide aumentados.

Crioglobulinas séricas y inmunocomplejos

circulantes en la primera semana.

DIAGNOSTICO

Hemograma

Anemia

↑VSG

Alteración tiempos de coagulación

↑PCR

Parcial de Orina

Hematuria

Orina en 24 horas

Proteinuria (por debajo de 40 mg/m2/h)

Na (< 20

mEq/l)

Productos de degradación

de fibrina

DIAGNOSTICO

• 2 criterios para confirmar germen:

• Aislar en piel o faringe

• Demostrar elevación transitoria de

anticuerpos antiestreptolisina O,

antidesoxirribonucleasa B, antihialuronidasa o

antiestreptocinasa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Glomerulopatías postinfecciosasno estreptóccicas

• Enfermedades renales que se manifiestan con Sd. Nefrítico

• Secundarias a enfermedades sistémicas

– Nefropatía IgA

– LES

TRATAMIENTO

• Control médico estricto

• Medidas generales

– Reposo

– Control diario de peso

– Control de presión arterial

– Evaluación cardiovascular

– Dieta:

• Hiposódica

• Restricción de líquidos: balance negativo

• Dieta hipoprotéica e hipercalórica

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

• Antibióticos sólo si existe infección activa

– Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d

– Penicilina benzatínica 600.000-1200000 U

– Eritromicina

• Diuréticos de ASA:

– Sobrecarga hídrica

– Signos de Falla Cardiaca

• Furosemida 1-2 mg/kg/día

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

• Antihipertensivos

– Hidralazina: 0,5 mg/Kg/días

– Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día

• Manejo en UCI

– Vasodilatadores

• Nitruprusiato de sodio (0,5-8 μg/kg/min o 1-2

mg/kg/dosis/h)

• Bloqueadores alfa y beta: labetalol (1,3 mg/kg/h

por vía intravenosa

• o 4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis por vía oral).

– Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Favorable

Hipertensión y hematuria por 3 semanas

Hematuria microscópica por 2 años

Proteinuria: 6 a 8 semanas

Complemento se normaliza en 8 semanas

COMPLICACIONES

• Falla cardiaca

• Encefalopatía hipertensiva

• Insuficiencia renal aguda

• Recidivas raras

INDICACIONES DE BIOPSIA

Presentación atípica

Menores de 2 años o mayores de 12 años

Hematuria coincidente con la infección sin periodo

de latencia

Síntomas más allá de los márgenes

Disminución de la función renal por más de 3 meses

Duda diagnóstica

Sx de enfermedad sistémica .

Ausencia de intervalo libre de infección

INDICACIONES DE BIOPSIA

Anuria prolongada mas de 5 días

Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo agudo

Insuficiencia renal al mes

No mejoría del C3 en 4 sem

Reaparición de sx o solo de la hematuria macro

Proteinuria a los 6 meses

Persistencia de alteraciones del sedimento al año

Sind nefrótico a los 20 días