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Síndrome coronario agudoT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

ResumenLos síndromes coronarios agudos se definen como la presentación aguda de la cardiopatía isqué-mica. Su mecanismo fisiopatológico reside en la inestabilidad de las placas de ateroma preexisten-tes en la luz de las arterias coronarias, y su traducción clínica comprende la angina inestable, el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita.

La introducción del término síndrome coronario agudo en 1985 y su clasificación, según los hallazgos electrocardiográficos, en SCASEST y SCACEST, permite una correlación directa entre el mecanismo fisiopatológico subyacente y el evento agudo. Su detección y comprensión es fun-damental para la toma de decisiones de manera rápida y adecuada.

Otras herramientas de uso habitual en la práctica clínica diaria son marcadores de lesión mio-cárdica, técnicas invasivas (coronariografía) y técnicas de imagen; cuyo papel es crucial tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de estos pacientes, aunque la primera aproxima-ción siempre se hará conforme a los hallazgos electrocardiográficos.

AbstractAcute coronary syndrome

Acute coronary syndrom is the term used for the acute presentation of ischaemic cardiopathy. Its physiopathological mechanism is triggered first by the inestability of preexisting atheromatous plaques within the coronary arteries. And it’s acute clinical expression varies between angina, heart attack and sudden death.

In 1985 the terminology ACS (acute cronary syndrom) was introduced and its clasification in NSTE-ACS or STEMI (depending on the ECG features) gives us the possibility of a direct correlation between the underlying pathophysiological mechansim and the acute event. Detecting and understanding this mechanism is essential to quickly and confidently decide the best managment of our patients.

We are provided by other tools which can help us in the diagnosis and treatment of these patients, as examples: serum markers of myocardial injury, coronariography and other imaging techniques.

Palabras Clave:

- Síndrome coronario agudo

- Factores de riesgo cardiovascular

- Placas de ateroma

Keywords:

- Acute coronary syndromes

- Cardiovascular risk factors

- Atheromatous plaques

ACTUALIZACIÓN

Epidemiología

La enfermedad cardiovascular constituye la principal causa de muerte en los países desarrollados. Dentro de ella, la en-fermedad arterial coronaria es la manifestación más preva-lente y está asociada a una alta morbimortalidad1.

La cardiopatía isquémica (CI) puede presentarse clínica-mente como insuficiencia cardiaca, angina de pecho estable, angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita.

Estos tres últimos se agrupan bajo el término síndrome co-ronario agudo (SCA) y asocian a corto plazo un mayor com-promiso vital para el paciente.

En los últimos años se ha observado en Europa una reduc-ción relativa de la proporción de SCA sin elevación persisten-te del segmento ST (SCASEST) con respecto a la del SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST). Asimismo, se ha observado una reducción en la mortalidad a corto y largo plazo asociada a ambas patologías, fundamen-

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talmente gracias a los avances en terapias de reperfusión, mayor ac-cesibilidad a la angioplastia prima-ria, aparición de la terapia anti-trombótica moderna y estrategias de prevención secundaria2,3.

Si nos referimos a la mortali-dad hospitalaria, ésta es mayor para los pacientes con SCACEST, en cambio, la mortalidad a los 6 meses es similar tanto para SCACEST como para SCASEST. Esta dife-rencia en la mortalidad asociada a corto y largo plazo en el caso del SCASEST se explica porque el perfil de pacientes que presentan SCASEST tiende a ser de edad más avanzada, y por tanto, con ma-yor comorbilidad asociada (espe-cialmente diabetes mellitus –DM– e insuficiencia renal –IR–), que los pacientes con SCACEST2,3.

El dolor torácico constituye uno de los motivos de consulta más frecuente en los Servicios de Urgencias, así como de hospitalización4. Identificar a aque-llos que sufren un SCA dentro de esta elevada propor ción de pacientes constituye un reto diagnóstico.

Se calcula que entre uno de cada 6 hombres y entre una de cada 7 mujeres morirán en Europa a causa de un infarto de mio-cardio.

Fisiopatología y nomenclatura

La aterotrombosis constituye una enfermedad inflamatoria crónica que se inicia con la disfunción endotelial, de manera que favorece el paso de moléculas de colesterol LDL al es-pacio subendotelial, lo que se continúa de una serie de meca-nismos oxidativos e inflamatorios que, implicando a fibro-blastos, células musculares, citoquinas y células inflamatorias, favorecen la formación de la placa de ateroma5.

Morfológicamente la placa de ateroma presenta un nú-cleo lipídico constituido por ésteres de colesterol (core lipí-dico), y una cubierta constituida por células inflamatorias, músculo liso y colágeno. Según el tamaño y la proporción de sus componentes, la placa de ateroma será más o menos vul-nerable, que se traduce en susceptibilidad a presentar fisuras o fracturas en su superficie. Las placas vulnerables serán aquellas con mayor contenido lipídico e inflamatorio, mien-tras que aquellas con alto contenido fibroso constituirán pla-cas más estables (fig 1).

En cambio, dada la mayor frecuencia relativa de las pla-cas ateroscleróticas pequeñas frente a las de mayor tamaño, aunque estas sean menos vulnerables serán las que, en térmi-nos absolutos, produzcan mayor proporción de eventos co-ronarios agudos.

Los procesos que pueden ocurrir sobre una placa de atero-ma produciendo un SCA se comentan a continuación (fig. 2).

Todos ellos resultan en una perfusión miocárdica por debajo de las necesidades del músculo cardiaco.

Rotura de placa seguida de formación de trombo no oclusivo

Produce rápido crecimiento de la placa, con la consecuente reducción aguda del grado de perfusión miocárdica, y posi-bilidad de embolización distal de fragmentos trombóticos. La traducción electrocardiográfica de este proceso son los SCASEST, que clínica y anatomopatológicamente, com-prenden tanto la angina inestable como el infarto de miocar-dio subendocárdico (IAM no Q). La distinción entre uno y

Fig. 1. Riesgo de complicaciones asociado a las placas de ateroma.

Porcentaje de estenosis luminal

Frecuencia de la placa

Formación de trombo oclusivo

SCACEST - IAM transmural (salvo intervención)

SCASEST - Angina inestable- IAM no Q

Formación de trombo no oclusivo

Fisura sobre placa de ateroma

Exposición de material subendotelialActivación de la coagulaciónTrombosis sobre la placa de ateroma

Fig. 2. Inestabilidad de una placa de ateroma y eventos secundarios. Meca-nismos fisiopatológicos de los síndromes coronarios agudos. SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; SCACEST: sín-drome coronario agudo con elevación del segmento ST; IAM: infarto agudo de miocardio.

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

otro en la práctica clínica diaria se realiza en función de que asocien aumento de marcadores de lesión miocárdica en plasma. Se agrupan también bajo esta terminología aquellos procesos en los que se forma un trombo temporalmente oclusivo, que como regla general se resuelve en menos de 20 minutos, y que clínicamente se traduce en la aparición de angina de reposo.

Rotura de placa seguida de formación de un trombo oclusivo

Si se produce dicha rotura tiene lugar la consecuente isque-mia del músculo cardiaco dependiente de la arteria coronaria implicada, de instauración súbita. Esto produce lesión aguda del miocardio cuya traducción electrocardiográfica es la ele-vación persistente del segmento ST en aquellas derivaciones que registran el territorio afectado, por lo que estos procesos se agruparán bajo el término SCACEST, produciendo un infarto de miocardio transmural (infarto Q).

Crecimiento lento de la placa de ateroma a lo largo del tiempo

Se producen lentamente episodios repetidos de isquemia re-versible. Esto conduce al desarrollo de circulación colateral para la irrigación de la región comprometida. En este con-texto, la oclusión completa de la arteria enferma puede cur-sar de manera silente, sin expresividad clínica; o bien, en los casos en los que la circulación colateral sea insuficiente, dar lugar a un SCA, que electrocardiográficamente se agrupará dentro de los SCASEST y clínica, y anatomopatológicamen-te se corresponderá con un infarto subendocárdico, ya que el tejido se encuentra relativamente protegido de la isquemia gracias a estas colaterales, que limitan la isquemia y el tejido necrosado.

Todos estos procesos se presentan clínicamente con do-lor torácico como síntoma principal, y éste pone en marcha una serie de actuaciones diagnósticas y terapéuticas por par-te del personal sanitario. La prueba diagnóstica inicial es el electrocardiograma (ECG) y es el que va a permitir clasificar a los pacientes en las categorías de SCACEST y SCASEST.

En el primer caso, el objetivo terapéutico primario va a ser el conseguir una rápida y completa reperfusión miocárdi-ca mediante angioplastia primaria o fibrinólisis3. En el caso de los SCASEST la estrategia inicial va a ser la de aliviar la isquemia y por tanto los síntomas2. Paralelamente, se deberá prestar atención a la evolución del paciente desde el punto de vista sintomático, electrocardiográfico y analítico, (especial-mente en cuanto a los marcadores de lesión miocárdica), vi-gilando los cambios en ellos.

Debe tenerse en mente que existen casos en los que el SCA no tiene una etiología aterosclerótica, y en cambio está explicado por procesos como arteritis, disección, tromboem-bolismo, anomalías congénitas o abuso de cocaína, así como las propias complicaciones que pueden desarrollarse durante un cateterismo.

Prevención primaria y secundaria de la cardiopatía isquémica. Prevención de la aterosclerosis

Por regla general la CI se debe a la convergencia de varios factores. En la mayoría de los casos de enfermedad cardio-vascular (ECV) lo que se detectan son pequeñas alteraciones en varios factores de riesgo, más que una alteración extrema de un único factor (fig. 3).

Los factores predisponentes (por ejemplo, los genes) pueden interactuar con los ambientales, de manera que su combinación conduzca a anomalías metabólicas como: hi-pertensión arterial (HTA), obesidad, DM y dislipidemia (DL). Finamente, estas alteraciones metabólicas producen la ateroesclerosis que finalmente conduce a una ECV latente5.

Dado que esta aterosclerosis es el proceso gradual que subyace a la ECV, la distinción entre prevención primaria y secundaria de ECV es en muchos casos arbitraria.

El reconocimiento de estos factores que intervienen en la progresión de la aterosclerosis tiene utilidad clínica6-8. Algunos de ellos serán útiles para predecir el riesgo, y otros factores constituirán dianas de intervención para reducirlo. Algunos factores como el tabaquismo y la presión arterial van a incluirse en ambas categorías (fig. 4).

Como esquema general, se pueden utilizar tres aproxi-maciones para reducir la carga de ECV en la población:

1. Recomendaciones generales a nivel poblacional.2. Identificar a los individuos de alto riesgo para que sean

diana de las medidas de prevención primaria.3. Intervenciones terapéuticas para la prevención secun-

daria en aquellos pacientes con ECV conocida.

Fig. 3. Cardiopatía isquémica como enfermedad multifactorial. ACV: acciden-te cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; CPR: proteína C reactiva; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IM: infarto de miocardio; TC: tomografía computadorizada.

Factores predisponentesSexoAntecedente familiarOtros genes

Anomalías metabólicasObesidadDiabetesDislipidemiaHipertensiónInflamación

Marcadores de enfermedad aterosclerótica latentePrueba de esfuerzoPuntuación de calcio (TC)CPR de alta sensibilidadHVI (ecografía)

Enfermedad aterosclerótica manifiesta-IM -ACV-Angina -AIT-Vasculopatía periférica

Factores ambientalesDieta/alcoholSedentarismoTabaquismo

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Estrategia poblacional

Las dianas para la población general en el control de factores de riesgo (FR) cardiovascular están dirigidas a la reducción de los factores de riesgo modificables, para así prevenir la apa-rición de la aterosclerosis. Comprenden actuaciones sobre tabaquismo, dieta, actividad física, control de peso, factores psicosociales, control tensional, colesterol y diabetes. Estas medidas se han demostrado coste efectivas.

TabacoConstituye el FR modificable más importante por su preva-lencia y porque cuando se disminuye o elimina su consumo se reduce claramente el desarrollo o progresión de la ateros-clerosis. Los varones fumadores presentan un riesgo entre tres y cuatro veces mayor al de los no fumadores.

Se recomienda evitar el tabaco, incluso en su forma pasi-va, ya que también constituye un factor de riesgo cardiovas-cular (FRCV) (recomendación IB). Asimismo, se recomienda ofrecer a los fumadores la ayuda necesaria para abandonar el hábito tabáquico (recomendación IA). Según estudios reali-zados, parece que las terapias que asocian sustitutivos de la nicotina (en caso de necesitarlos) presentan mayor tasa de éxito. Inclusive, los parches de nicotina se han utilizado en pacientes con historia de cardiopatía isquémica de manera segura. Otros fármacos como vareneciclina y bupropión se asocian a una tendencia a que el paciente no recaiga, pero aún no existen indicaciones claramente establecidas para su uso.

DietaSe debe recomendar una dieta saludable por ser la base de la prevención de la ECV (recomendación IB). Esta dieta salu-

dable consiste en reducir las grasas saturadas a menos del 10% del to-tal calórico; preferentemente se indica la supresión de los ácidos grasos trans de la dieta; el consumo de sal se restringe a 5 g/día; se re-comiendan 2-3 piezas de fruta; así como 2-3 raciones de vegetales diarias; el consumo de pescado al menos 2 veces por semana; el con-sumo de fibra y la restricción del consumo de alcohol (20 g/día en hombres, equivalente a dos vasos de vino; y 10 g/día en mujeres).

Actividad físicaLa actividad física y el ejercicio ae-róbico reduce el RCV tanto en pa-cientes sanos como en aquellos con historia de ECV, y por el contrario el sedentarismo constituye uno de los FRCV más importantes.

Para los individuos sanos de cualquier edad se recomienda rea-lizar entre 2,5-5 horas/semana de actividad moderada, o entre 1-2,5

horas/semana de ejercicio vigoroso (recomendación IA). En caso de enfermedad cardiovascular previa se recomienda que realicen programas de entrenamiento progresivo, aeróbico, de intensidad moderada o incluso vigorosa, durante periodos de 30 minutos y al menos 3 veces por semana.

Control del pesoSe recomienda un índice de masa corporal (IMC) entre 18,5 y 25 kg/m2 (IA) y mantener un perímetro de circunferencia abdominal menor de 94 cm en hombres y de 80 cm en mu-jeres.

Factores psicosocialesLas intervenciones psicológicas pueden contrarrestar el es-trés psicosocial y promover los hábitos de vida saludables, por lo que de ser necesaria la terapia psicológica para reducir el RCV, esta está recomendada (recomendación IA).

En caso de depresión o ansiedad se podrá considerar el uso de medicación y otras terapias específicas (recomenda-ción IIa A), aunque la evidencia de su efecto sobre la ECV aún no está completamente establecida.

Control de la tensión arterialLa HTA supone un incremento del riesgo. Este riesgo re-lativo es mayor para la ECV que para CI, siendo importan-te en ambas. Se recomienda mantener los niveles de tensión arterial (TA) por debajo de 140/90 mm Hg. Y, al identificar aquellos pacientes hipertensos, se les deberá estimar su RCV.

Control lipídicoComo recomendación para la población general, se deberán mantener niveles de LDL por debajo de 115 mg/dl. Los ni-

Fig. 4. Factores en la progresión de la ateroesclerosis. Estrategias a tener en cuenta. Interrelación. AAS: ácido acetilsalicílico; Eco: ecografía; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; TC: tomografía computadorizada.

FACTORESNO MODIFICABLES

EdadSexo

Antecedente familiar

PREVENCIÓNFARMACOLÓGICA

AAS

Bloqueadores betaIECA

ESTRATEGIASINTERVENCIONISTAS

Intervencionismo

percutáneoCirugía de derivación

coronaria

FACTORESMODIFICABLES

Tabaquismo

SedentarismoPresión arterial

LípidosDiabetesObesidad

DietaAlcohol

Proteína C reactiva(Inflamación)

PREDICTORES DE RIESGO DIANAS PARA LA REDUCCIÓN DEL RIESGO

PRUEBAS DIAGNÓSTICASDETECCIÓN SELECTIVA

Prueba de esfuerzo

EcocardiogramaTC

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veles de colesterol HDL se asocian inversamente al desarro-llo de aterosclerosis prematura. Los factores que elevan el colesterol HDL son el ejercicio físico, una dieta baja en gra-sas y las hormonas sexuales femeninas, que desde el punto de vista farmacológico constituyen una línea en desarrollo.

Control glucémicoEl riesgo de CI aumenta tanto en los diabéticos insulinode-pendientes como independientes. Las mujeres diabéticas son más propensas a la CI que los varones. Se consideran norma-les niveles de Hb1Ac menores de 7%.

Estrategia individualizada. Estratificación del riesgo individual. Mecanismos de prevención específicos

Teniendo en cuenta la naturaleza multifactorial de la ateros-clerosis se han desarrollado tablas de estimación de RCV, que además permiten evaluar la progresión del RCV a lo largo del tiempo.

Tablas de riesgo cardiovascularLas utilidades que ofrecen1 son las siguientes:

Fig. 5. Tabla de estimación de riesgo cardiovascular que recomienda la Sociedad Europea de Cardiología y adaptada para la población española. Posibilidad de cálculo online.

180160140120

Mujeres Hombres

Edad

65

60

55

50

40

No fumadoras Fumadoras No fumadores Fumadores

7 8 9 10 125 5 6 7 83 3 4 5 62 2 3 3 4

180160140120

4 4 5 6 73 33 4 5

23

2 2 3 31 1 2 2

180160140120

2 2 3 3 41 2 2 2 31 1 1 1 21 1 1 1 1

180160140120

1 1 1 2 21 1 1 1 10 1 1 1 10 0 1 1 1

180160140120

0 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

13 15 17 19 229 10 12 13 166 7 8 9 114 5 5 6 7

8 9 10 11 135 6 7 8 93 4 5 5 62 3 3 4 4

4 5 5 6 73 3 4 4 52 2 2 3 31 1 2 2 2

2 2 3 3 41 2 2 2 31 1 1 1 21 1 1 1 1

0 0 0 1 10 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

Colesterol (mmol/l)

150 200 250 300mg/dl

15% y superior10 - 14%5 - 9%3 - 4%2%1%< 1%

Riesgode eventos

cardiovascularesa 10 años

SCORE

2

14 16 19 22 269 11 13 15 166 8 9 11 134 5 6 7 9

9 11 13 15 187 696 10 12

4 5 6 7 93 3 4 5

6 7 8 10 124 5 6 7 83 3 4 5 62 2 3 3 4

4 4 5 6 72 3 3 4 52 2 2 3 31 1 2 2 2

1 1 1 2 21 1 1 1 10 1 1 1 10 0 1 1 1

26 30 35 41 4718 21 25 29 3413 15 17 20 249 10 12 14 17

18 21 24 28 3312 14 17 20 248 10 12 14 176 7 8 10 12

12 13 16 19 228 9 11 13 165 6 8 9 114 4 5 6 8

7 8 10 12 145 6 7 8 103 4 5 6 72 3 3 4 5

2 2 3 3 41 2 2 2 31 1 1 2 21 1 1 1 1

6

Tens

ión

arte

rial s

istó

lica

(mm

Hg)

4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8

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1. Permiten clasificar al paciente dentro de un grupo de riesgo, para de este modo tomar las medidas terapéuticas adecuadas y obtener información pronóstica (riesgo de ECV a los 10 años).

2. Dado que un bajo riesgo absoluto en una persona jo-ven puede suponer un elevado riesgo relativo se han desarro-llado también tablas de riesgo relativo que valoran la necesi-dad de cambios de estilo de vida en pacientes jóvenes.

3. Para el cálculo se necesita conocer: edad, sexo, taba-quismo, TA y colesterol total.

4. Se debe tener en cuenta que en algunos casos el riesgo puede ser mayor que el estimado por dichos scores, como son los casos de sujetos con vida sedentaria, obesos (más acusado en obesidad central), antecedentes familiares de ECV, social-mente inadaptados, bajo colesterol HDL o triglicéridos ele-vados, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), DM sin daño en órganos diana y en asintomáticos con evidencia de arterosclerosis subclínica (enfermedad vascular periférica –EAP–, disfunción eréctil de causa vascular).

5. Se dispone de dos tablas de RCV (fig. 5) adaptadas según el riesgo asociado al país de procedencia del paciente, siendo España considerada como país de bajo RCV global.

Grupos de riesgo

Pacientes de muy alto riesgo cardiovascular. Son pacien-tes de muy alto riesgo los que tienen ECV documentada (co-ronariografía, resonancia magnética –RM–, ecocardiografía de estrés o tomografía computadorizada –TC–); IAM previo; SCA previo; angioplastia transluminal percutánea (ACTP) o by-pass previo; ictus isquémico o EAP.

También lo son personas con DM (ya sea tipo 1 o 2) que asocia al menos un FRCV o daño en órganos diana (por

ejemplo microalbuminuria: 30 a 300 mg en orina de 24 ho-ras); o bien con insuficiencia renal crónica (IRC) severa, gra-do igual o mayor a 4 (tasa de filtrado glomerular –TFG–) menor de 30 ml/min/1,73 m2), score igual o mayor de 10%.

Pacientes de alto riesgo cardiovascular. Son aquellos con un sólo FRCV muy descompensado como HTA severa o dislipidemia familiar; IRC moderada, grado 3 (TFG 30-59 ml/min/1,73 m2); o bien score igual o mayor al 5% y menor de 10% a los 10 años.

Pacientes de moderado riesgo cardiovascular. Son pacien-tes con score igual o mayor a 1% y menor de 5% a los 10 años.

Pacientes de bajo riesgo cardiovascular. Se considerarán de bajo riesgo los pacientes con score menor de 1% y sin FRCV que indiquen riesgo moderado.

Aplicación de las herramientas de prevención según el riesgo cardiovascular

Aplicación de la prevención sobre la tensión arterial

Clasificación de los pacientes según los niveles de ten-sión arterial. La clasificación según los niveles de TA queda reflejada en la tabla 1.

Recomendaciones dirigidas a los pacientes hipertensos (fig. 5). En todos los pacientes hipertensos se recomiendan los hábitos de vida saludables mencionados para la población general. En todos la TA sistólica (TAS) que tenemos como objetivo es menor de140 mm Hg y la TA diastólica (TAD) menor de 90 mm Hg.

Todas las clases de antihipertensivos (diuréticos, inhibido-res de la enzima de conversión de la angiotensina –IECA–, calcioantagonistas, ARA-II y bloqueadores beta) ofrecen si-milar eficacia y todos pueden recomendarse para la iniciación o mantenimiento (recomendación IA).

En cuanto a las recomendaciones según el grado de HTA son las siguientes:

1. HTA grado I (sin otros FRCV). Puede intentarse el control tensional con cambios en el estilo de vida durante un periodo de meses. En caso de fracaso iniciar tratamiento.

2. HTA grado I o II que asocia riesgo moderado. Puede intentarse el control tensional con cambios en el estilo de

TABLA 2Esquema de recomendaciones según niveles de colesterol y score de riesgo

Score LDL < 70 mg/dl

LDL 70 - 100 mg/dl

LDL 100 - 155 mg/dl

LDL 155 - 190 mg/dl

LDL > 190 mg/dl

< 1 % No No Estilo de vida Estilo de vida Considerar fármaco

Evidencia I/C I/C I/C I/C IIa/A

≥ 1 a 5 % Estilo de vida Estilo de vida Considerar fármaco Considerar fármaco Considerar fármaco

Evidencia I/C I/C IIa/A IIa/A I/A

5 a < 10% o alto Considerar fármaco Considerar fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco

Evidencia IIa/A IIa/A IIa/A I/A I/A

≥ 10% o muy alto Considerar fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco

Evidencia IIa/A IIa/A I/A I/A I/A

TABLA 1Clasificación de la hipertensión arterial (HTA)

TA óptima: TAS < 120 mm Hg y TAD < 80 mm Hg

TA normal: TAS 120-129 mm Hg y/o TAD 80-84 mm Hg

TA alta normal: TAS 130-139 mm Hg y/o TAD 85-89 mm Hg

HTA grado I: TAS 140-159 mm Hg y/o TAD 90-99 mm Hg

HTA grado II: TAS 160-179 mm Hg y/o TAD 100-109 mm Hg

HTA grado III: TAS ≥180 mm Hg y/o TAD ≥ 110 mm Hg

HTA sistólica: TAS ≥140 mm Hg, mientras TAD < 90 mm Hg

TA: tensión arterial TAD: TA diastólica; TAS: TA sistólica.

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

vida durante un periodo de semanas. En caso de fracaso iniciar tratamiento (recomendación IIb C).

3. HTA grado III. Se recomienda el inicio del tratamiento farmacológico desde el primer momento, como en cualquier HTA con elevado riesgo cardiovascular (recomendación I C).

En todo paciente con HTA es obligatoria la estratificación del riesgo (recomendación I B) y búsqueda de lesión en órganos diana (FRCV independiente) (recomendación IIa B).

Todo paciente hipertenso con ECV establecida o con score igual o mayor de 5% debe considerar el inicio de tratamiento con estatinas (recomendación IIa B).

Los bloqueadores beta y las tiacidas no están recomendados en HTA + FRCV metabólicos (pueden incrementar el riesgo de DM) (recomendación IIIA).

En los paciente hipertensos con DM se recomienda siempre un IECA o un ARA-II (IA).

Aplicación de la prevención sobre la diabetes mellitusEl control intenso de la glucemia reduce el riesgo de complica-ciones microvasculares y de ECV. En la población general la diana para la prevención cardiovascular debe ser una HbA1c me-nor de 7,0% (menos de 53mmol/mol) (recomendación IA).

En pacientes con DM de larga duración, reducciones de has-ta HbA1c menor de 6,5% (es el nivel seguro más bajo) pueden disminuir el riesgo de eventos microvasculares (recomendación IIb B).

La metformina constituye el fármaco de primera línea. Usar siempre (si es tolerada y no está contraindicada) (recomendación IIa B). En cuanto a las estatinas están recomendadas en los pa-cientes diabéticos para reducir el riesgo de ECV (recomenda-ción IA).

El tratamiento intensivo de la TA en los pacientes diabéticos reduce el riesgo de eventos, tanto micro como macrovasculares. El objetivo tensional en ellos se establece en cifras de TA menor de 140/80 mm Hg (recomendación IA).

No se recomienda el uso generalizado de antiagregantes en diabéticos en ausencia de evidencia de enfermedad ateroscleró-tica (recomendación IIIA).

Aplicación de la prevención sobre los lípidosEl tratamiento inicial de la hiperlipidemia es la dieta baja en grasas (menos de 30-35% del aporte calórico total). Se prefiere que el aporte de grasas se produzca en forma de ácidos grasos monoinsaturados, ya que estos incrementan los niveles de coles-terol HDL (tabla 2).

El objetivo para los niveles de colesterol LDL varía en fun-ción del RCV del paciente, entre 160 mg/dl para los de riesgo bajo, y niveles inferiores a 70 mg/dl para los pacientes de alto riesgo (por ejemplo: diabéticos con microalbuminuria) siempre que sea posible. Disponemos de herramientas farmacológicas para reducir los niveles de lípidos, en muchos casos indicados

desde un primer momento tras el diagnóstico. En el caso de las estatinas, éstas tienen además propiedades pleiotrópicas, es decir, de estabilización de las placas de ateroma preexistentes, disminu-yendo el riesgo de eventos agudos.

Antiagregación plaquetaria como prevención primaria. RecomendacionesLa terapia antiagregante con ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas está recomendada para todo paciente con HTA y ECV de-mostrada (recomendación IA).

En aquellos pacientes hipertensos sin ECV detectada pero con TFG reducida o pertenecientes a la categoría de alto riesgo se puede considerar la antiagregación con AAS en dosis bajas (recomendación IIb A).

La terapia antiagregante no está recomendada de forma ru-tinaria en diabéticos sin evidencia de enfermedad arteroscleróti-ca conocida (recomendación IIIA).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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