Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo

Dr. Sergio Alonso Villarreal Umaña

Cardiólogo Intervencionista

Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

Sistema de Conducción

Células miocárdicas especializadas con capacidad para formación y/o conducción de estímulos. Celulas P, transicionales y de Purkinje.

Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006


Nodo Sinusal. Nodo de Keith y Flack. En la AD cercano a la VCS. Elipse aplanada, tiene una longitud de 15 mm.



Vías Internodales a) Anterior o Bachman.

Rodea por delante VCS y emite ramo AI.

b) Medio o Wenckebach Por detrás VCS hacia nodo AV.

c) Posterior o Thorel desciende por crista terminalis hacia nodo AV



Nodo AV. Nodo de Aschoff-Tawara. Mide 8 mm de longitud x 3 mm de grosor. Por encima plano tricuspídeo y por delante seno coronario.



Haz de His mide de 2 a 3 cm de longitud, penetra anillo fibroso hasta septum.Ramas del Haz de His izquierda y derecha por endocardio septal



Rama izquierda se divide en fascículo anterior y posterior.

Red de Purkinje redes entretejidas por tejido del endocardio


Potencial de acción

Fase 0 o de despolarización rápida. Entrada de Na++.Fase 1 o de repolarización precoz rápida. Salida transitoria de K+


0

12

3

4


Fase 2 o de meseta. Entrada de Ca++.

Fase 3 o de repolarización rápida final. Inactivación de Ca++ y salida K+.


0

12

3

4


Fase 3. Periodo refractario relativo. Onda T en ECG.


0

12

3

4


Fase 4 o de despolarización diastólica. Entrada de iones de potasio


0

12

3

4


4

0

1

23

4


Definición

Cualquier ritmo cardiaco que no incluya Ritmo sinusal normal.Anomalía en la formación o conducción del impulso.


Frecuencia de Disparo

Nodo Sinusal. 60 a 100 latidos por min.Nodo AV. 40 a 60 latidos por minutoRamas de His y fibras de Purkinje. 20 a 40 latidos por minuto Miocardio ventricular. Menor de 20 latidos por minuto


Trastorno en la Formación

Supraventriculares a) Nodo sinusal b) Auricular c) Unión AV

Ventriculares a) Ramas de His b) Purkinje c) Miocardio ventricular


Arritmias Supraventriculares

Sinusal. a) Taquicardia

b) BradicardiaOnda P en ECGQRS estrecho



Auricular. Arritmia con sitio de marcapasos fuera del nodo sinusal:

a) Fibrilación auricular - Ritmo irregular - Ausencia de ondas P - Frecuencia 350 a

600/min - Respuesta variable

ventricular



Auricular. Arritmia con sitio de marcapasos fuera del nodo sinusal:

a) Flutter auricular - Ritmo regular - Ondas P en

dientes de sierra - Frecuencia 250

a 350/min - Anillo

cavotricuspideo



Unión AV Taquicardia

supraventricular paroxística

QRS < 0,12 seg Intervalo R-R normal No pre-excitación

Inicio y terminación súbitos180-250 lpm



Unión AV

Sindrome de Pre-excitación o Wolf-Parkinson-White.

PR < 0.12 seg

QRS ≥ 0,12 seg

Onda delta


Arritmias Ventriculares

Taquicardia ventricular

1) Distal Haz de His

2) ≥ 3 latidos QRS ancho

3) No sostenida < 30’

4) Sostenida ≥ 30’

5) Deterioro Hemodinámico


Arritmias Ventriculares

Fibrilación Ventricular 1) Ondulaciones

irregulares. 2) Ausencia de ondas P,

QRS o T 3) Asociada en gran parte

a enfermedad coronaria 4) Colapso circulatorio y

muerte 5) Desfibrilación 300-360

Joules.


TRATAMIENTO

SupraventricularesAdenosina

Calcioantagonistas

Betabloqueadores

Sd. WPW

VentricularesPropafenona

Flecainida

Amiodarona

Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006

Trastorno en la conducción

Bloqueo AV a) 1er. Grado. b) 2do. Grado Mobitz I Mobitz II c) 3er. Grado o completo

Bloqueo de Rama a) Rama derecha HH b) Rama izquierda HH


Bloqueo AV

Primer Grado

PR ≥ 0.20 seg

Retraso unión AV

QRS conduce normal


Bloqueo AV

Segundo Grado Mobitz I: PR se

prolonga de forma progresiva. Wenckebach.

Mobitz II: PR normal, P no conduce.


Bloqueo AV

Tercer Grado

Intervalos R-R regulares

Intervalos P-P regulares

QRS estrechos o anchos


SINDROME CORONARIO AGUDO

Definición

Conjunto de signos y síntomas atribuidos a insuficiencia coronaria aguda, que engloba un espectro que incluye la angina inestable, infarto sin elevacion del ST e infarto con elevacion del ST.


Nomenclatura

SCA sin elevación del ST

Angina inestable

IAM sin elevación del ST

SCA con elevación del ST

IAM con elevación del ST


SCA sin elevación del ST

Angina inestable

Dolor anginoso en reposo ≥ 20 minutos

Reciente comienzo (1 mes)

Patrón progresivo

IM SEST elevación de enzimas


Fisiopatología

Angina inestable

IAM sin elevación del ST

Trombo no oclusivo

Angina secundaria

Obstrucción dinámica Prinzmetal con elevación transitoria del ST


Fisiopatología

Angina inestable secundaria

Incremento demanda

- Taquicardia

- Fiebre

- Hipertiroidismo

Disminución aporte

- Anemia

- Hipoxemia


Cuadro Clínico

Angina en reposoSudoración profusaPiel pálida y fríaTaquicardia sinusalTercero y cuarto ruidoEstertores basalesHipotension y/o Choque


Marcadores de Necrosis

Creatinfosfoquinasa (CPK)

Isoenzima MB

(CPK-MB)

Troponinas

TnI

TnT


Estrategia de Diagnostico

Manejo conservadorFarmacológico

Angina recurrente

Isquemia demostrada

Manejo invasivo temprano


TRATAMIENTO

FarmacológicoAntianginosos

Antiagregación

Anticoagulación

RevascularizaciónPercutánea

Quirúrgica



Diagnóstico Anatomopatológico IAM

Presencia de muerte celular como una consecuencia de isquemia prolongada



Diagnóstico Clínico IAM

Síntomas característicos

Cambios ECG

Elevación enzimática


Fisiopatología

Rotura de la placa

Trombo oclusivo

Necrosis transmural

Territorio de irrigación arteria relacionada


Anatomía y Localización

Arteria Descendente Anterior: V1-V6, I, aVL.

Arteria Circunfleja: I, aVL, V5-V6.

Arteria Coronaria Derecha: II,III, aVF


Manifestaciones Clínicas

Síntomas prodrómicosAngina prolongadaDescarga vegetativaEquivalentes anginosos

DisneaSincopeEructosDolor epigástrico

Presentación Silente


Complicaciones

MecánicasCIVRotura pared libreRotura de músculo papilar

EléctricasTaquiarritmiasBradiarritmiasFibrilación ventricular


TRATAMIENTO

REPERFUSION !!!


El Paradigma Original El Paradigma Original

ReestablecimientopermeabilidadVaso culpable

ReestablecimientopermeabilidadVaso culpable

Limitación tamaño

IAM

Limitación tamaño

IAM

Mortalidad Mortalidad

Fibrinolytic Therapy Trialists. Lancet 1994;343:311.

TRATAMIENTO

Extensión / Isquemia

IM Agudo

Arritmias

Falla de Bomba

Expansión / Aneurisma Infarto VD

Pericarditis

Mecánicas Trombo Mural

La Reperfusión reduce…

CLASIFICACIONCLASIFICACIONá Fibrino-específico.

á No fibrino-específico.

Generaciones

á Primera Generación: Estreptocinasa, Urocinasa.

á Segunda Generación: Anistreplasa, Alteplasa.

á Tercera Generación: Reteplasa, Tenecteplasa.

Yang E et al. Curr Probl Cardiol 2006;31:769-817

FIBRINOLITICOS

EKG Placebo LisisOdds Ratio con IC 95%

0.33 1 3Placebo MejorLisis Mejor

8.4%ST Inferior 7.5%

13.4%ST Otro 10.6%

13.8%ST 15.2%

5.8%Otras Anorm 5.2%

2.3%Normal 3.0%

16.9%ST Anterior 13.2%

23.6%BRI 18.7%


Criterios Electrocardiográficos para fibrinolisisAnálisis de estudios Aleatorizados

Criterios Electrocardiográficos para fibrinolisisAnálisis de estudios Aleatorizados

FIBRINOLISIS EN IAM

TRATAMIENTO

RevascularizaciónACTP con balon

ACTP con stent

ACTP con stent recubiert


TRATAMIENTO

00

1010

2020

3030

4040

00 66 1212 1818 2424

Absolute Mortality Reduction per 1000 PatientsAbsolute Mortality Reduction per 1000 Patients

Time from Symptom Onset to Randomization (h)Time from Symptom Onset to Randomization (h)

Tiempo de inicio y reducción en la mortalidadAnálisis de estudios Aleatorizados

Tiempo de inicio y reducción en la mortalidadAnálisis de estudios Aleatorizados


Reducción Absoluta en mortalidad por cada 1000 pacientes

Tiempo desde inicio de síntomas hasta aleatorización (h)

CONCLUSIONES

Gracias…………..

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